ИБ ГБ1. Алтайский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней
 Скачать 155.63 Kb.
|
|
Заключение: масса тела избыточная, потливость повышена, до госпитализации пациентка отмечала повышенное потребление жидкости. В связи с этим можно предположить, что в патологический процесс вовлечена нейроэндокринная система. Выводы: На основании данных объективного исследования можно сделать вывод о вовлечении в патологический процесс
Предварительный диагноз На основании жалоб пациентки на: головную боль, головокружение на рабочем месте, кратковременные нарушения зрения в виде появления сетки или «мушек» перед глазами, нарушение сна; следует сделать вывод о вовлечении в патологический процесс нервной системы На основании жалоб на: позывы в туалет в ночное время, пастозность ног, боли в поясничном отделе; следует сделать вывод о вовлечении в патологический процесс выделительной системы На основании жалоб на: одышку смешанного характера, следует сделать вывод о вероятном вовлечении в патологический процесс сердечнососудистой или дыхательной системы На основании анамнеза заболевания (установленный в 2012 году диагноз гипертоническая болезнь I стадии, степени 1, риск 2 (ожирение, НТГ), на фоне антигипертензивного лечения (препарат группы ß1-адреноблокатор селективный)), а так же со слов пациентки (до 19.09.2017 не отмечала повышения давления, ухудшения здоровья и самочувствия так же не отмечалось симптомы ее не беспокоили или же она не придавала им значения), можно заключить, что заболевание хроническое, с бессимптомным течением. Течение заболевания носит медленно-прогрессирующий характер (т.к. в 2017 году пациентка начала отмечать вышеперечисленные симптомы, а так же в ходе планового обследования было впервые зарегистрировано АД 145/90 мм РТ ст.), 1 степени (максимальное АД достигало 145/90 мм РТ ст.), I стадии (поскольку отсутствует информация о поражении органов мишеней). Из Anamnesis vitae выявлены факторы риска:
Изучив особенности профессии по занимаемой должности, следует заключить, что у пациентки имеется множество предрасполагающих факторов к АГ:
На основании данных объективного обследования больной по системам, выявлено: Вовлечение в патологический процесс органов:
На основании
У пациентки с большей вероятностью исключен диагноз вторичной артериальной гипертензии, так как из анамнеза, а так же в ходе общего осмотра, данных о наличие у пациентки: • семейного анамнеза почечных заболеваний (поликистоз почек); • в анамнезе почечных заболеваний, почечных образований, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); • употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства, кокаин, эритропоэтин, циклоспорин; • диагноза феохромоцитома ( проявляется эпизодами пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений); • диагноза альдостеронизм (мышечная слабость, парестезии, судороги) • симптомов болезни Иценко-Кушинга (повышенной продукцией гормонов коры надпочечников, которая обусловлена избыточной секрецией АКТГ клетками гиперплазированной или опухолевой ткани гипофиза); • синдрома Иценко-Кушинга (повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами) •коарктации аорты и других заболеваний аорты не было получено Таким образом, на основе вышеперечисленного, следует поставить предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, степени 1, риск 2 (ожирение, НТГ).
Принимая во внимание тот факт, что пациентка считает себя больной в течение 5 лет, заболевание не имело острого начала, можно предположить, что течение болезни хроническое. Учитывая эффективность лечения антигипертензивной терапией, подтверждается диагноз эссенциальная гипертензия (или гипертоническая болезнь).
На основе жалоб: пастозность нижних конечностей, «сосудистые звездочки», одышка смешанного характера при нагрузке (подъем на 3 лестничных пролета, снижение толерантности к физической нагрузке не отмечается), никтурия, смещения левой границы относительной тупости в IV межреберье на 1,5 см кнаружи от срединно-ключичной линии, те предположительная гиперторофия левого желудочка (при норме в V межреберье на 1,5 см кнутри от срединно-ключичной линии); можно предположить диагноз хроническая сердечная недостаточность у пациентки. Данные следует уточнить посредством инструментальных методов исследования. В связи с пастозностью ног, можно предположить нарушение по 1 кругу кровообращения, таким образом предположительно у пациентки ХСН IIa стадия. В связи с наличием отдышки только при физической нагрузке (подъем на 3 этаж), можно предположить 1 функциональный класс. Таким образом, можно сформулировать предварительный диагноз: гипертоническая болезнь II стадии, степени 1, риск 2 (ожирение, НТГ) бессимптомное медленно-прогрессирующее течение. ХСН IIa стадия, ФК1. План обследования Обязательные исследования • Общий анализ крови (исключение анемии) • Общий анализ мочи (альбумин-креатининовый индекс, выявить проявления поражения органов мишеней при ГБ посредством протеинурии, глюкозурии, эритроцитурии) • Биохимическое исследование крови (креатинин, АсАТ, АлАТ, биллирубин общий – исключение вторичной гипертензии в результате поражения печени и почек; Содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛПВП, ТГ (выявление дислипидемии как фактора риска); СКФ - исследование функции почек, проявления поражения органов мишеней при ГБ) • Содержание в плазме крови глюкозы (натощак); • Электрокардиограмма в 12-ти отведениях- маркеры ГЛЖ (индекс Саколова-Лайона, Корнельское произведение) • ЭхоКГ – маркеры ГЛЖ, нарушение фракции выброса, нарушение систолической и диастолической функции ЛЖ • Исследование глазного дна – выявить проявления поражения органов мишеней при ГБ • УЗИ почек и надпочечников – исключить вторичную АГ • УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий (показатели ТИМ, маркер поражения органов мишеней); •Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий); • Пероральный тест толерантности к глюкозе (НТГ как фактор риска АГ) • количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат). Углубленное исследование: • выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона (накопление натрия и с последующим возрастанием ОЦК), кортикостероидов (гормоны коры надпочечников, задержка натрия и воды), активности ренина (сужение сосудов и стимуляция секреции альдостерона надпочечниками); определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА (диагностика увеличения гипоталамуса, надпочечников) Дополнительно для диагностики ХСН •Измерение содержания натрийуретических гормонов (BNP или NT-proBNP) - показатель в диагностике сердечной недостаточности - (подтверждение прежде всего дисфункции левого желудочка). • Тест с 6-минутной ходьбой Результаты обследований
Лейкоциты 6,1х10*3 мкл (3,5-8,5х10*3 мкл), Эритроциты 5.8х10*6 мкл (3,5 – 4,7х10*6 мкл), Гемоглобин 13,9 г/дл (11,5-14,5), Гематокрит – 43,5% (36,0-42,0), Средний объем эритроцитов 85,2 (80,0-100,0), Среднее содержание гемоглобина в эритроците 27,8 (27,0-35,0), Средняя концентрация гемоглобина в эритроците 31,6 (31,00-37,00), Тромбоциты 201х10*3мкл (170-350), Лимфоциты 30% (20-40),Нейтрофилы 63% (46-70), СОЭ 6 мм/ч (2-15), Ретикулоциты 0,20% (1,00) Заключение: Эритроцитоз, а следовательно и гематокрит, говорит о нарушении реологических свойств крови
Цвет- светло-желтый, прозрачная, относительная плотность 1,014 (1,015-1,025), pH 5,0 (5,00-7,00), белок норма (0,0-5,00) Исследование мочевого осадка: Лейкоциты в п/зр 1-2 (0-8), Эритроциты в п/зр 0 (0-1), эпителий плоский в п/зр 1-2 (1-3), соли оксалаты , слизь не обнаружена, бактерии не обнаружены, цилиндры гиалиновые не обнаружены, цилиндры зернистые не обнаружены. Заключение: патологии при микроскопии мочевого осадка в общем анализе мочи не выявлено. Незначительное снижение относительной плотности мочи может говорить о низкой концентрационной почечной функции.
Микроальбумин мочи 8,0 мг/л (до 25) Заключение: патологии не выявлено
Суточная потеря белка отрицательный Суточное количество мочи 2250 мл в сутки Калий 4,73 ммоль/л (3,5-5,1) Натрий 137 ммоль/л (136-145) Заключение: у пациентки выявлена возможная полиурия (нет данных о количестве выпитой жидкости
Глюкоза 5,02 (4,2-6,1), Биллирубин общий 19,95 мкмоль/л Креатинин 69 мкмоль/л (44-88), СКФ (CKD-EPI) 89 мл/мин (90), АсАТ 16,0 (до 31), АлАТ 22,0 (до 31) Заключение: Патологии не выявлено.
Глюкоза крови натощак 4,82 ммоль/л, прием глюкозы 75г через 120 минут 5,63 ммоль/л Гликозилированный гемоглобин 5,9% (до 6) Заключение: На данный момент у пациентки не наблюдается патологических отклонений в значении теста.
Триглицериды 1,89 ммоль/л, ОХС 4,6 ммоль/л, ХС ЛПВП 0,99 ммоль/л, ХС ЛПНП 2,70 ммоль/л, ХС ЛПОНП 0,86 ммоль/л, Индекс атерогенности 3,6 ед (до 3) Заключение: Дислипидемия (является фактором риска АГ), в соответствии с клиническими рекомендациями по диагностике и лечению АГ (является фактором риска ГБ):
ТТГ 1,01 (0,23-3,4) Т4 св 15,2 (10-23) Аутоантитела к ТПО ед/мл о (до 30) Заключение: Патологии не выявлено
Рост 159 см., Вес 102 кг., ППТ 2.02 м2 Левое предсердие в мм.38,19мм Объём ЛП: 48 мл (24 мл/ м2)
ФВ по Тейхолыду 63 % Масса миокарда определяется по методу АSЕ Митральный клапан: Открытие: свободное, створки: не изменены. Кальциноз: фиброзного кольца Регургитация: I степени; по объему: незначительная, Максимальный градиент в мм рт ст: в норме. Аортальный клапан: Створки: не изменены. Кальциноз аортального клапана: фиброзного кольца и створок Открытие: 16мм, в норме Максимальный градиент на АоК в мм рт ст: в норме Регургитация: отсутствует; Основание аорты на уровне синусов Вальсальвы: 33мм Стенки аорты: гиперэхогенные. Правое предсердие: не увеличено. Правый желудочек в мм: 20 (до 33 мм) Нижняя полая вена: 16мм (в норме до 17 мм) спадается более 50% Легочный клапан: не изменен, регургитация: отсутствует; Легочная артерия: не расширена Трикуспидальный клапан: не изменен. Регургитация: 1 степени; по объему: незначительная, Градиент регургитации в мм рт ст: 5 Систолическое давление в ПЖ в мм рт ст: 10 Толщина МЖП в диастолу в мм: 10 (в норме 0,6-0,9) Толщина ЗСЛЖ в диастолу в мм: 10,4 (в норме 0,6-0,9) ИОТ: 0,45 (0,22-0,42) Перикардиальный выпот в диастолу: нет . Признаки нарушения диастолической функции ЛЖ допплер-методом: нет Е\А:1,6 Сегментарных нарушений сократимости ЛЖ : не выявлено Заключение: У данной пациентки размеры предсердий и желудочков в норме, о чем свидетельствуют размеры левого предсердия- 38,19мм (при норме 27-45 мм), ИИМЛЖ 81.2 (при норме 43-95), фракция выброса 63 % (при норме от 50%). Это свидетельствует о том, что данных за систолическую дисфункцию нет Признаков нарушения диастолической функции ЛЖ допплер-методом не выявлено Е\А:1,6 В условиях нормальных показателей КДР 45мм (в норме до 60 мм) и КСР 30мм (диаметр до 45мм), КДО 92 мл/м2 (в норме до 97 мл/м2) и КСО 34мл/м2 (в норме до 43 мл/м2) Митральная и трикуспидальная регургитация I степени; по объему: незначительная. Кальциноз аортального и митрального клапанов 1 ст. Аорта уплотнена. ИММЛЖ 81,2 г/м2 (в норме менее 95 г/м2). Толщина задней стенки ЛЖ 10,4 мм (в норме до 10 мм). Индекс относительной толщины стенок (ИОТ) 0,45 мм (в норме менее 0,42). В данном случае имеет место концентрическое ремоделирование ЛЖ (характерно для нагрузки давлением).
Сонные артерии: ТИМ ОСА справа 0,6 мм, слева 0,7 мм пл уплотнена.
Ход ОСА справа S - образно деформирован, слева не нарушен. Кровоток магистрального типа. Ход ВСА с обеих сторон не нарушен. Кровоток магистрального типа. Патологические структуры в просвете не определяются. Подключичные артерии: проходимы, не сужены, патологических структур в просвете не определяется, кровоток в дистальных отделах магистрального типа. Позвоночные артерии: проходимы, ход не нарушен, патологических структур в просвете не определяется, кровоток антеградный.
Внутренняя яремная вена (ВЯВ) справа d 19*11 мм, скорость кровотока 27см/с; ВЯВ слева d 17* 12мм, скорость кровотока 22см/с. Заключение: начальные признаки атеросклеротического поражения БЦС. Снижение сосудистого сопротивления по общим сонным артериям (ОСА) и внутренним сонным артериям (ВСА) с обеих сторон. Нарушение хода правой ОСА без нарушений локальной гемодинамики.
Печень: не выступает из под реберной дуги. Контуры: четкие, ровны. Размеры: правая доля 148 мм, левая доля 84 мм, хвостовая доля 38 мм Эхогенность: повышена, затухание эхосигналов в диафрагме Эхоструктура: однородная. Сосудистый рисуно: обеднен к периферии. Воротная вена: не расширен, 11 мм. Печеночные вены: не расширены. Внутрипеченочные протоки: не расширены. Общий желчный проток: до 6,4мм на доцируемых участках просвет свободен. Желчный пузырь: оперативно удален, ложе б/о. Поджелудочная железа: размеры не увеличены. Контуры: четкие, неровные. Эхогенность: повышена. Эхоструктура. неоднородная за счет линейных гиперэхогенных структур. Селезенка: размеры - 96*45 мм.Контуры: четкие, ровные. Эхогенность: не изменена. Эхоструктура: однородная. Почки: лоцируются раздельно, в обычной проекции. Размеры: правая 104*43 мм. левая 110*51 мм. Контуры: ровные, четкие. Синусы: дифференцированы. Соотношение синусов к паренхиме сохранено. Эхогенноеть синусов: повышена. Отток мочи: не нарушен. Конкременты: не лоцируются Полостные образования: справа в синусе - единичные кисты до 13 мм Смещаемость в ортостазе: в допустимых пределах. Дополнительные образования в проекции надпочечников четко не лоцируются. Мочевой пузырь: малого наполнения. Свободная жидкость в брюшной полости четко не лоцируется Анализ: УЗИ внутренних органов, а именно почек и надпочечников дает представление об изменении в структуре данных органов, которые могут приводить к вторичной форме артериальной гипертензии. УЗИ позволяет выявить объемные образования в надпочечниках – например при феохромоцитоме и при синдроме Кушинга. Также при УЗИ почек выявляются тяжелые поражения почечной ткани, ведущие к почечной недостаточности и возникновению так называемой ренопаренхиматозной гипертензии. Заключение: Состояние после холецистэктомии Диффузные изменения структуры печени Диффузно- неоднородные изменения структуры поджелудочной железы Синусные кисты правой почки. Поликистозная почка может быть причиной повышения АД. Но так как это врожденное заболевание и нередко есть указание на семейный характер патологии, можно предположить, что кисты почки не являются причиной повышения АД. Более того, синусные кисты правой почки были обнаружены лишь в 2017 году, тогда как пациентка считает себя больной более 5 лет. Так же следует отметить, что поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, но из данных УЗИ почки не увеличены. Так же антигипертензивная терапия, что была проведена пациентке, имела положительные результаты, что так же опровергает предположительную гипотезу о вторичной АГ. Клинический диагноз и обоснование На основании: - данных клинического анализа крови (эритроцитоз и повышенный гематокрит, свидетельствующие о снижении реологических свойств крови и повышение ее вязкости) - данных трансторакальной эходопплерокардиографии (Митральная и трикуспидальная регургитация I степени незначительная по объему. Кальциноз аортального и митрального клапанов 1 ст. Аорта уплотнена. Концентрическое ремоделирование ЛЖ) -данных дуплексного сканирования брахиоцефальных сосудов (начальные признаки атеросклеротического поражения БЦС). -данных суточного и общего анализа мочи (полиурия и незначительное снижение относительной плотности мочи, что может говорить о низкой концентрационной почечной функции.) Можно заключить, что пациентка имеет следующий диагноз: Гипертоническая болезнь I стадии, достигнутый целевой уровень АД, высокий риск (НТГ, абдоминальное ожирение 2 степени, дислипидемия). I стадия обусловлена отсутствием должных показателей поражения органов мишеней, а именно:
Достигнутый целевой уровень АД обусловлен показаниями систолического и диастолического АД на момент курации (максимальные цифры достигали 120/80) Высокий риск обусловлен наличием у пациентки таких факторов риска, как нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение 2 степени и дислипидемия. Диагноз абдоминальное ожирение 2 степени поставлен на основании ИМТ= 39,84 при росте 160 см, весе 102 кг и объеме талии 105 см. Диагноз хроническая сердечная недостаточность (ХСН) не подтвержден, т.к. по данным трансторакальной эходопплерокардиографии у данной пациентки размеры предсердий и желудочков в норме, о чем свидетельствуют размеры левого предсердия- 38,19мм (при норме 27-45 мм), ИИМЛЖ 81.2 (при норме 43-95), фракция выброса 63 % (при норме от 50%). Это свидетельствует о том, что данных за систолическую дисфункцию нет Признаков нарушения диастолической функции ЛЖ допплер-методом так же не выявлено Е\А:1,6, в условиях нормальных показателей КДР 45мм (в норме до 60 мм) и КСР 30мм (диаметр до 45мм), КДО 92 мл/м2 (в норме до 97 мл/м2) и КСО 34мл/м2 (в норме до 43 мл/м2). Пациентка не смогла успешно завершила 6-ти минутный тест, тк во время теста у нее появились боли в коленных суставах и тест пришлось преждевременно прекратить. Таким образом, может быть сформулирован следующий Клинический диагноз на момент курации: Основной диагноз: Гипертоническая болезнь I стадии, достигнутый целевой уровень АД, высокий риск (НТГ, абдоминальное ожирение 2 степени, дислипидемия). Сопутствующий диагноз: Абдоминальное ожирение 2 степени. Синусные кисты правой почки. Остеоартроз коленных суставов, остеохондроз поясничного отдела позвоночника (хроническое, рецидивирующее течение) Дифференциальный диагноз Диагноз гипертоническая болезнь может быть поставлена только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Вторичные гипертензии делятся на: 1. Гипертония почечного генеза (самые частые) 2. Эндокринного генеза; 3. Гемодинамические; 4. Центрогенные ( при поражении головного мозга ); 5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.). Гипертония почечного генеза 1) При хроническом диффузном гломерулонефрите: - в анамнезе часты указания на почечную патологию; - с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия. АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко. 2) При хроническом пиелонефрите: - это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. Основной метод исследования - экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции. 3) Поликистозная почка - также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии. 4) Вазоренальные гипертонии - связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины: - у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс; - у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Признаки: 1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением ( высокая активность ренина ); 2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии: а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка, б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак. 3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек: - радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична; - экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Эндокринного генеза 1) Синдром Иценко-Кушинга - связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки. 2) Феохромацитома- это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже - опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах: 1. кризовая артериальная гипертензия; 2. постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течении нескольких минут. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него - полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена. 3) Первичный гиперальдестеронизм или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы, реже - карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается Особенность этих гипертоний - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона (антагонист альдостерона ). 4) Акромегалия - АД повышается за счет активации функции коры надпочечников; 5) Тиреотоксикоз- происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД; Гемодинамические (связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения. Объективно: - диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя; - гиперемированное лицо; - пульс на лучевой артерии полный, напряженный; - холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; - слева от грудины грубый систолический шум; - верхушечный толчок резко усилен; - АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; - на рентгенограмме - узоры ребер; - основной метод диагностики - аортография. Центрогенные артериальные гипертензии связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД. |