Главная страница

ИБ ГБ1. Алтайский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней


Скачать 155.63 Kb.
НазваниеАлтайский государственный медицинский университет Кафедра факультетской терапии и профессиональных болезней
Дата09.01.2019
Размер155.63 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаИБ ГБ1.docx
ТипДокументы
#62979
страница6 из 7
1   2   3   4   5   6   7

Лечение


Первичной целью лечения является максимальное снижение риска развития сердечно-сосудистых исходов. Для этого необходимы снижение АД per оs, а также контроль всех обратимых факторов риска.

У всех больных АГ АД следует снижать, по крайней мере, до

140/90 мм рт. ст. – целевое АД.

У больных СД и пациентов группы высокого или очень высокого риска целевое АД <130/80 мм рт.ст..

Достижение целевого АД может быть этапным (при высокой сте- пени АГ): снижение АД на 10-15% от исходного за 2-4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким значениям.

Чтобы легче добиться снижения АД до целевых значений, антиги- пертензивную терапию следует начинать раньше, до значительно- го поражения ССС.

Принципы немедикаментозного лечения


 отказ от курения (в том числе пассивного);

 нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/м2.);

 снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

 увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамиче-

ская) физическая нагрузка по 30-40 минут не менее 4 раз в неделю;

 снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

 изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением потребления животных жиров.
Принципы медикаментозного лечения

 У пациентов с высоким нормальным АД, АГ 1-2 степени при отсутствии поражения органов мишеней, метаболического синдрома, ассоциированных клинических состояний можно начинать с изменения образа жизни, медикаментозная терапия назначается при не эффективности

 В остальных случаях – дополнительно к модификации образа жизни медикаментозная терапия.

 Долгосрочный (пожизненный) прием препаратов; использование препаратов длительного действия облегчает режим лечения, повышает приверженность пациента к лечению и повышает эффективность лечения;

 При длительном приеме антигипертензивные препараты должны отвечать следующим требованиям:

Контролировать АД в течение 24 часов. Не задерживать жидкость в организме

Не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен. Не угнетать функцию ЦНС

Не провоцировать рикошетную гипертонию.

Основные группы гипотензивных средств первого ряда

  1. В- адреноблокаторы.

  2. Диуретики.

  3. Ингибиторы АПФ.

  4. Антагонисты кальция.

  5. Блокаторы рецепторов ангиотензина 2.


Условия медикаментозной терапии: начало лечения целесообразно проводить одним препаратом в минимальной терапевтической дозе, при недостаточной эффективности лечения или ее отсутствии допустимо увеличение дозировки препарата, но лучше назначить дополнительно другой препарат в малой дозировке или изменить гипотензивную терапию.
В - адреноблокаторы: (атенолол, метопролол, небивалол, лабе- талол). Антигипертензивное действие β-адреноблокаторов обусловле- но тремя основными механизмами:

  • устранением симпатических влияний на сердце, что проявляется уменьшением ЧСС и МО (блокада β1-адренорецепторов кардио- миоцитов и клеток проводящей системы сердца);

  • блокадой β1-адренорецепторов клеток ЮГА почек и подавлением секреции ренина и активности РААС;

  • восстановлением чувствительности барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны.

Кардиоселективные β1-адреноблокаторы, кроме того, не наруша- ют функционирование β2-адренорецепторов, естественная стимуляция которых катехоламинами вызывает расширение артериол и снижение ОПСС.
Rp: tab. Atenololi 0.05 №100

DS: по 1 таблетке, утром, ежедневно.
Тиазидные диуретики(гипотиазид, индапамид). Механизм антигипертензивного действия диуретиков определяется, в основном, их натрийуретическим и собственно диуретическим действием, что приводит к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки. Кроме того, снижение содержания Nа+ в сосудистой стенке сопровождается уменьшением ее реактивности в ответ на любые прессорные стимулы, в том числе на действие катехоламинов. В результате снижается ОПСС и уровень АД.
Rp: tab. Hipotiazydi 0.05 №20

DS: принимать по 1 таблетке 1 раз в сутки.

Ингибиторы АПФ - (эналаприл, периндоприл, рамиприл). Механизм антигипертензивного эффекта осуществляется за счет:

  • системная вазодилатация артериол (уменьшение постнагрузки) и вен (уменьшение преднагрузки);

  • снижение альдостеронзависимой реабсорбции Nа+ и воды в дистальных канальцах почек;

  • снижение ангиотензинзависимой реабсорбции Nа+ в проксимальных канальцах почек;

  • уменьшение активности САС;

  • замедление прогрессирования и обратное развитие гипертрофии миокарда ЛЖ и гипертрофии гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

  • увеличение синтеза эндотелием релаксирующих факторов, в частности оксида азота (NО), влияющих на коронарный, церебральный и почечный кровоток.


Rp: Tab. Enalaprili 0.01 № 30

DS: По 1 таблетке 1 раз в день.
Антагонисты кальция (ретардированные формы нифедипина, амлодипин, дилтиазем). Основные механизмы антигипертензивного действия блокаторов медленных кальциевых каналов:

  • Снижение тонуса артериол и уменьшение ОПСС (основной вазо- дилатирующий эффект).

  • Мягкий натрийуретический эффект (уменьшение реабсорбции Nа+ в почечных канальцах), развивающийся в результате сниже- ния чувствительности рецепторов надпочечников к ангиотензину II и уменьшения образования альдостерона.

  • Некоторое увеличение почечного кровотока за счет преимущест- венного расширения приносящих (афферентных) артериол почеч- ных клубочков.

  • Уменьшение чувствительности мышечных клеток, в которых снижается концентрация ионов Са2+, к воздействию различных трофических факторов, приводящих к развитию гипертрофии миокарда и гладкомышечных клеток артерий (L. Hansson, 1995).

  • Уменьшение агрегации тромбоцитов и продукции трмбоксана, что также усиливает вазодилатирующий эффект.

  • Снижение под действием верапамила и дилтиазема потребления миокардом кислорода за счет отрицательного инотропного дейст- вия этих препаратов.


Rp: Tab. Amlodipini 0.01 № 50

DS: по 1 таблетке 1 раз в день.
Блокаторы рецепторов АТ – II (эпросартан, лозартан)

Имеют 2 механизма действия: прессорный и депрессорный. Первый приводит к вазоконстрикции, задержке натрия и жидкости, увеличению симпатической активности, снижению тонуса блуждающего нерва. Депрессорное действие приводит к вазодилятации, особенно выраженной в сосудах головного мозга и почек, натрийуритическому действию.
Rp: Tab. Losartani 0.05 №50

DS: по 1 таблетке 1 раз в день.

1   2   3   4   5   6   7


написать администратору сайта