4. Ускладнення виразкової хвороби_Методичні рекомендації для сту. Анатомофізіологічні особливості шлунка і дванадцятипалої кишки
 Скачать 78.37 Kb.
|
|
Судинна теорія (Р. Вірхов, 1852) пояснювала виникнення виразки порушеннями кровообігу в шлунку в результаті ураження судин слизової оболонки склеротичних процесом, а також їх тромбозу або емболії. При виникненні інфаркту з розм'якшенням стінки шлунка вона легко перетравлюється шлунковим соком і в результаті цього утворюється виразка. Пептична теорія (Бернар, 1856; Квінке, 1878). Автори цієї теорії вважали, що виразка шлунка виникає в результаті підвищеної пептичної дії соляної кислоти і пепсину. Однак відомо, що виразка може виникати і при нормальній, і навіть зниженій, кислотності. У теперішній час вважають, що кислотно-пептичний фактор відіграє важливу роль в етіології виразкової хвороби. Механічна (травматична) теорія (Ашофф, 1912) пояснює, що виразки в більшості випадків розташовуються на малій кривизні шлунка, по якій рухається основна маса їжі. Ашофф вважав, що виразка виникає в результаті механічних, хімічних і термічних травм слизової оболонки шлунка. Роль фактора харчування, похибок і неправильного прийому їжі, різних шкідливих звичок (алкоголь, куріння, гостра їжа та ін.) Не можна заперечувати роль вищевказаних факторів у виникненні хронічного гастриту, який часто супроводжує виразкову хворобу, але пояснити виникнення виразки лише з таких позицій неможливо. Запальна теорія (Кінцевий, 1925) заснована на тому, що частому поєднанню виразки шлунка з гастритом передує запальний стан слизової оболонки шлунка з ослабленням регенеративних властивостей. Нейрорефлекторна теорія (Рессліх, 1912; А-Д.Спсрапскій, 1935) пояснили виникнення виразки вісцеро-вісцеральними рефлексами з різних внутрішніх органів, зокрема з ілеоцекальної області, через блукаючий нерв на шлунок. За даними І.І.Грекова апендицит виявляється у всіх хворих на виразкову хворобу. Проте видалення червоподібного відростка у цих хворих не призводить до лікування основного захворювання. Нейровегетативна теорія (Бергман.Д. 1913). Відповідно до цієї теорії вирозкова хвороба виникає у конституційно схильних людей внаслідок порушення функції вегетативної нервової системи. До цієї групи автор відносить молодих чоловіків астенічної статури з вузькою грудною кліткою, гострим реберним кутом і переважанням тонусу блукаючого нерва. Подальші дослідження показали, що ураження вегетативної нервової системи відіграють певну роль, але конституційного фаталізму у виникненні виразкової хвороби не існує. Нейротрофічна теорія (А. Д. Сперанського , 1935) розглядає виразку як результат порушення нервової трофіки. Автор вважав, що виразка шлунка або дванадцятипалої кишки-розвивається при ураженні будь-якої ділянки нервової системи і є проявом патологічного процесу в ній. Кортико-вісцеральна теорія (К. Биков, І.М. Курцин, 1949) грунтується на вченні про кортико-вісцеральній патології. Розлади вищих регуляторних механізмів ЦНС, що виникають внаслідок порушень в системі двох сигналізацій кори головною мозку - екстрорецепторній і інтерорецепторній, призводять до виникнення виразкової хвороби. Кортико-вісцеральна теорія, враховуючи ряд важливих факторів в розвитку виразкової хвороби, разом з тим не розкриває конкретних механізмів, що призводять до виникнення виразкової хвороби. Лікування останньої впливом на ЦНС (терапія сном) не дало очікуваних результатів. Теорія стресу (Г.Селье 1952). На підставі багаторазових досліджень автор прийшов до висновку, що в основі реакції організму лежать зміни функції ендокринних залоз. Розглядаючи виразкову хворобу як адаптаційний синдром, Г-Сельє вважає, що будь-який подразник-стрес (нервово-психічний, фізичний, інфекційний та ін.) Веде до підвишеного виділення гормонів передньої долі гіпофіза і кори наднирників, які посилюють шлункову секрецію, що, в свою чергу, є причиною утворення виразки. Теорія слизового бар'єру (Холландер, 1954). Відповідно до цієї теорії виразка виникає в результаті порушення утворення слизу в шлунку і пошкодження клітин, що виробляють її. Теорія Джонсона (1957) близька до теорії Холландера. Причиною виникнення виразок шлунка автор вважає місцеву перетравлюючу дію шлункового соку в результаті зниження захисних властивостей слизової оболонки шлунка. Секреція слизу порушується в результаті виснаження слизоутворюючих клітин, місцевої гіпоксії, збільшення обсягу шлунка внаслідок його гіпотонії. Теорія Драгстеда (1956). Автор вважає, що у виникненні пептичної виразки вирішальне значення мають не місцеві пошкодження стінки шлунка, а кислотно-пептичної фактор. При виразці дванадцятипалої кишки внаслідок підвищення тонусу блукаючих нервів має- місце гіперсекреція нейрорефлекторного походження, підвищення тонусу і посилення моторики шлунка. Виразки шлунка виникають при зниженні тонусу блукаючих нервів внаслідок гіперсекреції гормонального походження. При цьому знижується тонус і перистальтика шлунка, збільшується тривалість контакту хімусу з антральним відділом і з'являється надлишкове виділення гастрину. При комбінованих гастродуоденальних виразках спочатку, внаслідок підвищення тонусу блукаючих нервів виникає виразка дванадцятипалої кишки. Потім, внаслідок евакуації з порушеннями її, тривалої затримки їжі і виділення великої кількості гастрину, утворюється виразка шлунка. Я.Д. Вітебскій (1976) особливу увагу приділяє рефлюксу жовчі, панкреатичного соку при порушенні діяльності фізіологічних клапанів і заслінок. Саліцилати, кортикостероїди зменшують опірність слизової оболонки. Покращують регенерацію клітин простагландини. На думку С.М.Рисса, Е.С.Рисса і В.X.Васіленко (1976) при виразковій хворобі в основі порушень нервових механізмів лежать зміни координаційної функції кори великих півкуль головного мозку по відношенню до підкоркових утворень, що викликає вторинне стійке збудження центрів блукаючого нерва і посилення кислотно-пептичного фактора і моторної діяльності шлунка. З гормональних порушень провідне місце займають розлади гіпофізарно-надниркової системи, які так само, як і збудження блукаючого нерва, збільшують кислотно-продукуючу функцію шлунка. При цьому порушення нервово-гормональної регуляції особливо виражені при виразці дванадцятипалої кишки, для якої характерне значне підвищення активності кислотно-пептичного фактора. Істотне значення тут набувають порушення місцевих механізмів, які зводяться до порушення слизового бар'єру, розладів і структурними змінами слизової оболонки (гастрит, ослаблення регенерації, ішемія). В останні роки велика увага приділяється так званій теорії "слизового бар'єру", що враховує все різноманіття чинників агресії і захисту стінки шлунка від порушення динаміки водневих іонів. Факторами агресії служать збільшена зворотна дифузія іонів водню; підвищення концентрації натрію і пепсину в шлунковому вмісті; прискорення руху молекул при підвищеній проникності слізової оболонки; підвищення її електропровідності; порушення відтоку крові; звільнення гістаміну в шлунковому соку і в венозній крові і ін. Факторами захисту служать достатня регенерація слизової оболонки, адекватне кровопостачання, відсутність серйозних супутніх захворювань, при яких порушується видалення СО (легені, серце), іонів водню, сечовини (нирки). З наведених даних слід зазначити, що в даний час немає загальноприйнятої теорії етіопатогенезу виразкової хвороби. Існуючі теорії пояснюють лише окремі сторони етіології і патогенезу. Враховуючі різноманітність і поєднання етіопатогенетичних факторів, особливості клініко-морфологічних проявів, характер перебігу, виразкову хворобу прийнято вважати поліетіологічним і поліпатогенетичним захворюваням. У виникненні захворювання слід розрізняти основні та сприяючі чинники. До основних відносяться розлади регулюючих нервових і гормональних механізмів, місцеві порушення травлення і зміни структури слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. До сприяючих етіологічних факторів відносять конституційні особливості, спадковість, умови зовнішнього середовища. Особливу увагу слід приділяти факторам зовнішнього середовища (куріння, алкоголь, емоційно нервова напруга, характер харчування). Це можна добре бачити на деяких прикладах: у робочих металургійного виробництва, які випивають за зміну до 1,5-2,5 л підсоленої холодної води, частота перфорацій і кровотеч набагато вище, ніж у робітників інших виробництв. У місцевостях з лужною реакцією питної водою число повторних перфорацій після ушивання проривної виразок значно менше. Вібрація сприяє рубцюванню виразки, а отже, і звуження вихідного відділу шлунка (стеноз воротаря). Наведені відмінності в окремих ланках етіопатогенезу дозволили виділяти дві форми захворювання - виразкову хворобу шлунка та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Патологічна анатомія виразкової хвороби Зміни в шлунку і дванадцятипалої кишці при виразковій хворобі проявляються у формі гострих, хронічних і каллезних виразок. Гостра виразка це дефект слизової оболонки глибиною до м'язового шару, з гладкими, м'якими краями. При хронічній виразці руйнується м'язовий шар аж до серозного покриву, краю виразки ущільнені, дно її білого або сірого кольору, вкрите фібриноїдним, некротичним шаром. Для каллезной виразки характерно значне ущільнення її країв внаслідок розвитку грубої сполучної тканини. Навколо виразки може розвиватися запальна пухлина (ulcus-tumor), що нагадує рак шлунка. Відзначається конвергенція складок слизової оболонки до виразки. Найчастіше спостерігаються поодинокі виразки. В 5-10% випадків спостерігаються множинні виразки. Виразки можуть бути у шлунку і в дванадцятипалій кишці, або одна на передній, друга - на задній стінці. ("Цілуються" виразки). Величина виразок частіше коливається в межах 1-3 см в діаметрі, але іноді зустрічаються великі ( "гігантські") язви, що досягають в діаметрі значних розмірів (до 10 см і більше) (Я.І. Шалаєв, С.І. Елізаровскій, М .А. Трунин, 1985). В останні роки виразки частіше спостерігаються в дванадцятипалій кішці, ніж в шлунку, в співвідношенні приблизно 5: 1. У дванадцятипалій кишці вони частіше розташовуються на задній стінці початкового відділу кишки. В 5-10% випадків зустрічаються постбульбарні виразки. У шлунку найбільш частою локалізацією є пілоричний відділ, мала кривизна, передня і задня стінки тіла шлунка, рідше зустрічаються виразки кардіального відділу і великої кривизни шлунка. Класифікація виразкової хвороби Запропоновано ряд класифікацій виразкової хвороби. В даний час найбільш прийнято розподіл всіх виразкових процесів в залежності від локалізації виразки. характеру шлункової секції і перебігу захворювання (А.А.Шалімов, В.Ф.Саенко ', 1972,1978). I. По локалізації розрізняють виразки дванадцятипалої кишки, шлунка (пілороантрального відділу, малої кривизни, кардіального відділу, інших локалізацій - великої кривизни, стравоходу, тонкої кишки), шлунково-кишкового анастомозу і тонкої кишки. II. По характеру шлункової секреції. 1)в обох фазах - з підвищеною; 2) нормальною; 3) зниженою; 4) з нормальною секрецією в першій фазі і підвищеної в другій; 5) з підвищеною секрецією в першій фазі і нормальної в другій. III. За клінічним перебігом: 1)неускладнені 2) ускладнені виразки: а) посиленими склеротичними процесами (каллезні); б) пенетрацією; в) перфорацією; г) кровотечею; д) малігнізацією; е) звуженням вихідного відділу шлунка (пілородуодснальним стенозом) і деформаціями шлунка з порушенням моторно евакуаторної функції. Класифікація А.А. Шалімова (Т978): За локалізацією: 1) виразки дванадцятипалої кишки; 2) виразки пілороантрального відділу шлунка; 3) виразки малої кривизни шлунка; 4) виразки кардіального відділу шлунку; 5) виразки інших локалізацій (великої кривизни шлунка, стравоходу, тонкої кишки); 6) виразкова хвороба анастомозу кишечника. За характером шлункової секреції: 1) зі зниженою секрецією в обох її формах; 2) з нормальною секрецією в обох її фазах, 3) з нормальною секрецією в першій фазі і підвищеної - у другій; 4) з підвищеною секрецією в першій фазі і нормальної - у другій; 5) з підвищеною секрецією в обох її фазах. За течією: 1) неускладнені; 2) ускладнені: а) посиленими проліферативними і склеротичними процесами з боку сполучної тканини (каллезной виразки); б) пенетрацією; в) перфорацією; г) кровотечею; д) малігнізацією; е) стенозуванням воротаря і деформаціями шлунка з порушеннями евакуації. Клініка виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки Клініка виразкової хвороби різна в залежності від локалізації виразки, віку хворого, виникнення ускладнень і ін. Для цієї хвороби характерний типовий симптомокомплекс. Основними скаргами хворих є болі, печія, нудота, відрижка, блювота з домішками крові. Характерними для виразкової хвороби є періодичність загострень захворювання і добовий ритм болів. Болі є головною скаргою хворих і основною діагностичною ознакою. Болі бувають різної інтенсивності (тупі, ріжучі, пекучі) і локалізуються в епігастральній ділянці, у правому або лівому підребер'ї. При пілородуоденальних виразках - більше справа, при шлункових - зліва. Для виразкових болей характерні: періодичність, сезонність і ритмічність. Під періодичністю виразкових болей розуміють зміну світлих безбольових проміжків між періодами болю. Ремісії бувають від кількох місяців до кількох років. Характерна і сезонність загострень: погіршення стану відзначається навесні і восени. Чітко простежується зв'язок болю з прийомом їжі. При локалізації-виразки в шлунку (кардіальний відділ, тіло) біль настає відразу після їжі. У період загострення гостра і кисла їжа, екстрактивні бульйони, жарене м'ясо, алкоголь, куріння, як правило, провокують посилення болів. Розрізняють ранні, пізні, нічні і голодні болі. Ранні болі з'являються протягом першої години після прийому їжі і частіше спостерігаються при виразці шлунка. Пізніші, голодні і нічні болю виникають через 1,5-4 години після їди. Вони зазвичай характерні для виразок дванадцятипалої кишки і обумовлені моторними порушеннями, гіперсекреції шлункового соку і запальними змінами слизової оболонки дванадцятипалої кишки. "Пізні" болі при виразці шлунка виникають при підвищенній секреції. Вони більш характерні для виразки дванадцятипалої кишки. Для неї також характерні "голодні" або нічні болі, часто стихають після прийому їжі, "заїдають" .У ряду хворих відзначається печія, знімається прийомом соди. Печія виникає внаслідок рефлюкс-езофагіту при супутній ковзній килі стравохідного отвору діафрагми. Іноді для зменшення болю хворий викликає блювоту (блювота на висоті болю). Постійні болі характерні для каллезних (мозолистих) виразок, виразок зі злоякісним перетворенням по краю, пенентруючих виразок. Іррадіація болю у спину, вгору, вліво часто супроводжує пенетрацію. Будь-який факт гострого посилення болю повинен розглядатися як можливий початок перфорації виразки. Апетит у хворих, як правило, не знижений. Найчастіше хворі бояться їсти через можливе посилення болю. Для зменшення болю вони нерідко викликають блювоту. Нерідко при виразковій хворобі блювота виникає після почуття тяжкості в епігастральній області. Воно виникає при стенозуванні шлунка. У цих випадках блювота буває рясною, більшою кількістю їжі, в ній майже ніколи не буває домішок жовчі. У блювотних масах ймовірна наявність їжі, з'їденої напередодні. Блювота "кавовою гущею" спостерігається при гастриті, загостренні виразки, передперфоративному стані. Блювота яскраво-червоною або темною кров'ю, особливо зі згустками, - ознака триваючої кровотечі. Біль, блювота, кровотеча відомі як тріада Крювелье. Зазвичай у хворих на виразкову хворобу відзначаються запори, але можливі і проноси, особливо при різко підвищеної кислотності, зокрема при синдромі Золлінгера-Еллісона. Діарея може бути ознакою шлунково-ободочної нориці. Печія - досить часта і рання ознака виразкової хвороби. Причиною печії є порушення секреторної і моторної діяльності шлунка. Вона часто повторює ритм виразкових болей і в цьому відношенні може бути їх еквівалентом. Блювота при виразковій хворобі часто виникає на висоті болю і може бути ранньою і пізньою. Часто блювота припиняє болі і полегшує стан хворого, тому хворі нерідко викликають її самі. Блювота натщесерце залишками їжі, з'їденої напередодні, характерна для звуження вихідного відділу шлунка. Нудота зустрічається не так часто і зазвичай передує блювоті. Відрижка буває кислою, частиною їжі, з’їденою напередодні. Кисла відрижка спостерігається частіше у хворих з гіперсекрецією шлункового соку. У багатьох хворих, особливо при виразці дванадцятипалої кишки, спостерігаються порушення функції кишечника, переважно у вигляді запорів. Перебіг виразкової хвороби частіше тривалий, з періодами поліпшення і погіршення. У хворих відзначається сезонність загострень (частіше в осінній і весняний періоди року). Після загоєння виразки в одному місці в подальшому виникає інша, яка частіше локалізується вище, ніж перша. Черевна стінка частіше не напружена. Виявлення м'язового напруження і позитивного симптому Щоткіна-Блюмберга має навести на думку про можливість подразнення очеревини і перитоніті. В цьому випадку необхідно вжити заходів для діагностики можливої перфорації виразки. У всіх випадках потрібно дослідження кордонів печінкової тупості (зникає при перфорації), притуплення в пологих місцях, частіше справа (при розвиненому перитоніті, набряканні випоту або шлункового вмісту по правому фланку). Шум плескоту в епігастральній області не завжди говорить про стеноз воротаря. Хворого треба обстежити натщесерце, зробити діагностичне видалення рідини зі шлунка. Розширення меж останього, шум плескоту іноді визначаються при "млявому" шлунку, особливо при виразках задньої його стінки. При пальцевому дослідженні прямої кишки може бути виявлено нависання і хворобливість стінок при перитоніті, залишкових гнійників після прикритої перфорації виразки. З методів додаткових досліджень найбільш важлива ФГДС, що дає можливість не тільки побачити виразку, але і зробити її біопсію . На висоті кровотечі можна побачити, триває вона чи ні. Виявлення тромбованої судини, рідкої крові або згустків в шлунку прогностично несприятливо в плані ймовірності відновлення кровотечі, отже, при цьому підвищена необхідність екстреної операції і небезпека смертельного результату. Інсуфляція повітря при підозрі на перфорацію дозволяє швидко виявити вільний газ під діафрагмою при R-дослідженні. R-скопія шлунка дозволяє побачити "нішу", конвергенцію складок слизової оболонки, симптом де Кервена - "вказуючий перст" на великій кривизні. Велике значення надається дослідженню шлункової секреції (з інсуліном, гістаміном, пентагастрином і т.п.) Дослідження на "приховану кров" корисно не стільки для діагностики кровотечі, скільки для доказового факту зупинки його. Постійно позитивна реакція калу на приховану кров є ознакою злоякісної природи виразки. Вище були розглянуті умовні і відносні показання до хірургічного лікування виразкової хвороби. Але існують ускладнення виразкової хвороби, які загрожують хворому смертю, тому показання до операції при них є абсолютними. Це - рубцеві деформації і звуження вихідного відділу шлунка, що супроводжуються значною мірою порушеням евакуації їжі зі шлунка; кровотеча; перфорація виразки і її злоякісне переродження. Умовно абсолютним показанням є пенетрація виразки, що не супроводжується вище переліченими ускладненнями або норицями. Ступінь їх небезпеки в найближчий або віддалений час визначає час вибору операції - екстреної, термінової або планової. |