Анемии. Гемоглобинозы. При уменьшении показателя среднего содержания

• Название: Анемии. Гемоглобинозы. При уменьшении показателя среднего содержания
• Дата: 13.09.2022
• Размер: 174.38 Kb.
• Имя файла: VES_KOLOK.docx
• Тип: Документы; #675687
• страница: 6 из 10

57. Укажите вид аритмии сердца, возникающий в результате нарушения сократимости миокарда:

1. Идиовентрикулярный ритм

2. Фибрилляция сердца

3. Альтернирующий пульс

4. Арборизационный блок

58. Что такое проаритмическое действие антиаритмиков?

1. Способность лекарственных препаратов самим вызывать аритмию

2. Способность лекарственных препаратов лизировать тромбы

3. Способность лекарственных препаратов блокировать развитие аритмий

59. Тактика лечения аритмий определяется:

1. Соотношением риска смерти от основного заболевания, аритмии и проводимой терапии

2. Только риском смерти от аритмии

3. Только риском смерти от основного заболевания

60. Электроимпульсная терапия – это:

1. Использование для купирования аритмии переменного тока

2. Использование для купирования аритмии постоянного тока

3. Метод регистрации электрических импульсов на поверхности тела


Атеросклероз

1. Какие липиды входят в состав плазмы крови?

1. Триглицериды

2. Холестерин

3. Фосфолипиды

4. Свободные жирные кислоты

2. Какова основная функция ЛПВП?

1. Являются транспортерами холестерина из печени на периферию

2. Провоцируют тромбообразование

3. Доставляют холестерин из тканей и стенки сосудов в печень

4. Снижают фибринолитическую активность крови

3. Какова основная функция ЛПНП?

1. Являются транспортерами холестерина из печени на периферию

2. Провоцируют тромбообразование

3. Доставляют холестерин из тканей и стенки сосудов в печень

4. Доставляют холестерин из печени в ткани и стенку сосудов

4. Какие из нижеперечисленных липопротеинов являются атерогенными:

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. ЛПВП

4. Хиломикроны

5. Какие из нижеперечисленных липопротеинов являются антиатерогенными:

1. ЛПНП

2. ЛПОНП

3. ЛПВП

4. Хиломикроны

6. В норме концентрация общего холестерина в крови составляет:

1. от 2,3 до 3,8 ммоль/л

2. от 3,9 до 5,2 ммоль/л

3. от 5,3 до 6,76 ммоль/л

4. от 6,77 до 7,3 ммоль/л

7. Какая из указанных ниже концентраций общего холестерина в крови указывает на наличие гиперхолестеринемии?

1. Выше 4,5 ммиоль/л

2. Выше 5,2 ммоль/л

3. Выше 6,76 ммоль/л

4. Выше 7,8 ммоль/л

8. При какой концентрации общего холестерина в крови пациенты составляют группу «с умеренным риском» развития атеросклероза?

1. Выше 4,5 ммоль/л

2. От 5,2 ммоль/л до 6,76 ммоль/л

3. От 6,76 ммоль/л до 7,8 ммоль/л

4. Выше 7,8 ммоль/л

9. Высокий уровень антиатерогенных ЛПВП связывают с:

1. Принадлежностью к женскому полу

2. Высоким уровнем эстрогенов

3. Высокой физической активностью

4. Снижением массы тела

10. Высокий уровень атерогенных ЛПНП связывают с:

1. Умеренным потреблением алкоголя

2. Ожирением

3. Постменструальным периодом

4. Гиподинамией

11. Какие из нижеперечисленных факторов риска развития атеросклероза являются устранимыми:

1. Артериальная гипертензия

2. Наследственная предрасположенность

3. Курение

4. Сахарный диабет

5. Гиподинамия

12. Какие из нижеперечисленных факторов риска развития атеросклероза являются неустранимыми:

1. Возраст

2. Мужской пол

3. Наследственная предрасположенность

4. Артериальная гипертензия

5. Сахарный диабет

13. Каковы этиопатогенетические факторы развития атеросклероза?

1. Высокое АД

2. Ожирение

3. Отягощенная наследственность

4. Высокий уровень холестерина в плазме крови

14. Какой возраст следует рассматривать в качестве фактора риска атеросклероза для женщин?

1. Старше 40 лет

2. Старше 45 лет

3. Старше 50 – 55 лет

4. Старше 65 лет

5. Старше 70 лет

15. Какой возраст следует рассматривать в качестве фактора риска атеросклероза для мужчин?

1. Старше 40 лет

2. Старше 45 лет

3. Старше 50 – 55 лет

4. Старше 65 лет

5. Старше 70 лет

16. Укажите механизмы, предрасполагающие к развитию атеросклероза:

1. Альтерация стенки артерий

2. Гипоальбуминемия

3. Увеличение уровня тромбоцитов в крови

4. Дислипидемия

17. Какие сосуды повреждаются при атеросклерозе:

1. Вены

2. Артерии

3. Артерии и вены

4. Артериолы

5. Капилляры

18. Укажите механизм, за счёт которого артериальная гипертензия способствует развитию атеросклероза:

1. Сосудистая стенка испытывает хроническое повышенное напряжение сдвига, что приводит к десквамации эндотелия

2. Усиленная агрегация тромбоцитов

3. Усиленная выработка цитокинов, поддерживающих воспаление

19. Укажите механизмы, за счёт которых курение способствует развитию атеросклероза:

1. Нарушение обмена белков

2. Спазм сосудов

3. Агрегация тромбоцитов

4. Усиленная выработка цитокинов, поддерживающих воспаление

20. Для каких из нижеперечисленных микроорганизмов установлена патогенетическая связь с развитием атеросклероза:

1. Herpes zoster

2. Chlamydia Pneumoniae

3. Cytomegalovirus

4. Вирус Эпштейна-Барр

21. Укажите механизмы, за счёт которых инфекционные агенты способствует развитию атеросклероза:

1. Прямой цитопатический эффект

2. Усиление агрегации тромбоцитов

3. Инициация иммунного ответа

22. Какие эндокринные нарушения предрасполагают к развитию атеросклероза?

1. Гипофункция щитовидной железы

2. Гиперфункция щитовидной железы

3. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

4. Избыточная продукция соматотропного гормона гипофиза

5. Недостаточность половых желез

23. Укажите механизмы, за счёт которых гомоцистеинемия способствует развитию атеросклероза:

1. Избыточное образование свободных радикалов кислорода

2. Усиление окисления ЛПНП и пролиферации гладкомышечных клеток сосудов

3. Снижение уровня ЛПВП

4. Повышение уровня ЛПОНП

24. Какие из указанных витаминов поддерживают нормальный уровень гомоцистеина в крови, участвуя в утилизации данной аминокислоты?

1. Витамин В6

2. Витамин В12

3. Фолиевая кислота

4. Витамин А

5. Витамин С

25. Каков механизм антиатерогенного действия липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)?

1. Снижение общего холестерина крови

2. Снижение уровня липопротеидов низкой плотности

3. Снижение АД

4. Конкурентная (по отношению к липопротеидам низкой и очень низкой плотности) блокада рецепторов клетки

26. В каких случаях ЛПНП проявляют свойство атерогенности?

1. Всегда

2. При повышении их уровня в крови

3. На фоне альтерации и воспалительного процесса в сосудистой стенке
27. Каков начальный этап развития атеросклероза?

1. Отложение эфиров холестерина в сосудистой стенке

2. Повышение уровня холестерина в крови

3. Повреждение эндотелия сосудов

4. Отложение кальция в сосудистой стенке

5. Повышение АД

28. Какие сосуды чаще всего поражает атеросклеротический процесс?

1. Артериальные сосуды мышечно-эластического типа

2. Крупные вены

3. Артериолы

4. Капилляры

5. Мелкие вены
29. Какова патогенетическая роль цитокинов в развитии атеросклероза?

1. Повышение проницаемости эндотелия

2. Повышение АД

3. Повышение уровня холестерина крови

4. Обеспечение транспорта моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов в интиму сосудов

5. Активация прокоагулянтной системы сосудистой стенки

30. Что представляют собой пенистые клетки?

1. Макрофаги, накапливающие «модифицированные» липопротеины

2. Лимфоциты, накапливающие «модифицированные» липопротеины

3. Макрофаги, накапливающие холестерин

4. Лимфоциты, накапливающие холестерин

31. Какие клетки проникают в интиму сосудов и трансформируются в макрофаги?

1. Базофилы

2. Моноциты

3. Тромбоциты

4. Ретикулоциты
32. Какие из указанных клеток выделяют факторы, стимулирующие миграцию гладкомышечных клеток в интиму при развитии атеросклероза?

1. Активированные макрофаги

2. Активированные нейтрофилы

3. Активированные тромбоциты

4. Клетки, входящие в состав сосудистой стенки

5. Активированные лимфоциты

33. Чем характеризуется долипидная стадия в патогенезе атеросклероза?

1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий

2. Развитием дислипидемии

3. Отсутствием видимых морфологических признаков атеросклероза

4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс

34. Какие изменения характерны для стадии липоидоза?

1. Разрастание соединительной ткани

2. Отложение кальция в сосудистой стенке

3. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

4. Повышение уровня холестерина крови

5. Отложение в интиме большого количества липидов

35. Чем характеризуется стадия липоидоза в патогенезе атеросклероза?

1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий

2. Развитием дислипидемии

3. Видимые морфологические признаки атеросклероза отсутствуют

4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс

36. Чем характеризуется стадия липосклероза в патогенезе атеросклероза?

1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий

2. Развитием дислипидемии

3. Формированием атеросклеротической бляшки

4. В интиме откладываются липидно-белковые массы, начинается склеротический процесс

37. Чем характеризуется стадия атероматоза в патогенезе атеросклероза?

1. Альтерацией и воспалением в стенке артерий

2. Превращением бляшки в плотную соединительнотканную капсулу, заполненную детритом

3. Началом формирования атеросклеротической бляшки

38. Какие процессы характерны для атеросклеротической бляшки?

1. Отложение кальция в стенке сосуда

2. Отложение эфиров холестерина в стенке сосуда

3. Локальное разрастание соединительной ткани в сосудистой стенке

39. Какая часть сосудистой стенки более всего повреждается при атеросклерозе?

1. Эндотелиальный монослой

2. Адвентициальный слой

3. Мышечно-эластический слой

40. Как изменяется проницаемость эндотелия при развитии атеросклероза?

1. Снижается

2. Повышается

3. Не меняется

41. Каковы исходы атеросклероза?

1. Стеноз артерии

2. Разрыв или поверхностная эрозия атеросклеротической бляшки, приводящие к тромбозу артерии

3. Уменьшение прочности сосудистой стенки, приводящее к развитию аневризмы

4. Распад атеросклеротической бляшки с отрывом её фрагментов и превращением их в эмбол

5. Обратное развитие атеросклеротической бляшки

42. Какие из указанных артерий чаще всего поражаются при атеросклерозе?

1. Брюшная аорта

2. Коронарные артерии

3. Подколенная и бедренная артерии

4. Грудная аорта

5. Внутренние сонные артерии

6. Мозговые артерии

43. Каков основной механизм образования тромба при атеросклерозе?

1. Нарушение целостности эндотелия при изъязвлении атеросклеротической бляшки

2. Первичное изменение свертываемости крови

3. Замедление кровотока


44. Какое повреждение сердца наиболее часто развивается в результате атеросклероза?

1. Тампонада сердца

2. Поперечная блокада сердца

3. Инфаркт миокарда

4. Пароксизмальная тахикардия

5. Блокада ножек пучка Гиса

45. К каким заболеваниям и патологическим состояниям приводит атеросклероз?

1. Ишемическая болезнь сердца

2. Нарушение мозгового кровообращения

3. Окклюзия артерий брыжейки

4. Гангрена нижних конечностей

5. Аневризмы артерий


Ишемическая болезнь сердца

1. Причинами развития инфаркта миокарда могут быть:

1. Неврогенный спазм коронарных артерий

2. Атеросклероз коронарных артерий

3. Тромбоз коронарных артерий

4. Блокада левой ножки пучка Гиса

5. Эмболия коронарных артерий

2. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Снижение содержания в крови холестерина

3. Повышение содержания в крови холестерина

4. Повышение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)

5. Снижение в крови концентрации липопротеидов низкой плотности (ЛПНП)


3. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1. Повышение содержания в крови липопротеидов высокой плотности (ЛПВП)

2. Дислипидемия

3. Гиперхолестеринемия

4. Курение

5. Сахарный диабет


4. К факторам риска возникновения инфаркта миокарда относятся:

1. Ожирение

2. Психо-эмоциональный стресс

3. Гиподинамия

4. Мужской пол

5. Гипохолестеринемия

5. К модифицируемым (устранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся:

1. Ожирение

2. Психо-эмоциональный стресс

3. Гиподинамия

4. Сахарный диабет

5. Гиперхолестеринемия

6. Курение

6. К немодифицируемым (неустранимым) факторам риска возникновения ИБС относятся:

1. Наследственность

2. Мужской пол

3. Возраст (старше 40-50 лет)

4. Курение

5. Ожирение

7. Что является причиной возникновения «стенокардии напряжения»?

1. Тромбоз коронарных артерий

2. Эмболия коронарных артерий

3. Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической нагрузки или эмоционального напряжения)

4. Закрытие просвета коронарной артерии атеросклеротической бляшкой


8. Что является причиной возникновения «стенокардии покоя»?

1. Прогрессирование атеросклероза коронарных артерий

2. Неврогенный спазм коронарных артерий (на фоне физической или эмоциональной активности)

3. Возникновение синусовой брадикардии

4. Гипертония «белого халата»

9. Причиной возникновения вариантной стенокардии (стенокардии Принцметала) является

1. Полная поперечная блокада сердца

2. Митральный стеноз

3. Кратковременный коронароспазм коронарных артерий

4. Эмболия коронарных артерий
10. Некоронарогенные некрозы миокарда развиваются вследствие:

1. Воздействия на миокард избытка катехоламинов

2. Воздействия на миокард соматотропного гормона

3. Воздействия на миокард избытка кортикостероидов и солей натрия

4. Аутоаллергических поражений миокарда

5. Интоксикации и воспаления миокарда

11. На 1-ой стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:

1. Местная гипоксия миокарда

2. Некроз кардиомиоцитов

3. Накопление в участке ишемии недоокисленных продуктов обмена (преимущественно лактата)

4. Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии и активация анаэробного гликолиза

12. На 2-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:

1. Угнетение энергетического обмена (дефицит макроэргов)

2. Подавление цикла трикарбоновых кислот

3. Ослабление и последующее угнетение анаэробного гликолиза

4. Накопление жирных кислот вследствие угнетения их β-окисления

13. На 3-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:

1. Развитие кардиосклероза

2. Повреждение клеточных и субклеточных мембран (в частности, лизосомальных)

3. Контрактура миофибрилл вследствие избытка кальция

14. На 4-й стадии патогенеза инфаркта миокарда отмечается:

1. Ингибирование основных метаболических путей

2. Некроз кардиомиоцитов

3. Накопление недоокисленных продуктов обмена в участке ишемии

4. Выключение дыхательной цепи митохондрий в зоне ишемии

15. В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде:

1. Не меняется

2. Повышается

3. Снижается

16. Причинами повышения содержания жирных кислот в миокарде при инфаркте могут быть:

1. Торможение окисления жирных кислот в цикле Кребса

2. Усиление транспорта жирных кислот из крови в клетки миокарда

3. Активация липаз и фосфолипаз в кардиомиоцитах (влияние избытка катехоламинов и ионов кальция)

4. В процессе развития инфаркта миокарда концентрация свободных жирных кислот в миокарде не меняется