Атеросклероз аннотация. Аннотация темы Атеросклероз, дислипидемии. Атеросклероз

• Название: Аннотация темы Атеросклероз, дислипидемии. Атеросклероз
• Дата: 19.04.2022
• Размер: 183 Kb.
• Имя файла: Атеросклероз аннотация.doc
• Тип: Документы; #485333
• страница: 2 из 3

Морфология атеросклеротической бляшки.

Неосложненная атеросклеротическая бляшка имеет плотную капсулу или покрышку, состоящую из клеток эндотелия, элементов соединительной ткани, гладкомышечных клеток, Т-лимфоцитов, пенистых клеток (макрофагов). Мягкое ядро бляшки содержит эфиры и кристаллы холестерина. Постепенно в бляшках откладывается кальций. Состояние бляшки не является стабильным. Со временем толщина капсулы фиброзной бляшки уменьшается, возможны трещины, надрывы и изъязвления покрышки, кровоизлияния в бляшку. Эти изменения обычно приводят к обострению заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

Таблицы 6.

Классификация типов атеросклеротических поражений Стэри (Stery) 1995 г. (признана большинством кардиологов мира)

Типы (стадии)	Морфологическая характеристика
Тип 1 – начальные поражения	Изменения в эндотелии, наличие отдельных пенистых клеток
Тип II – липидные полоски	Скопление пенистых клеток макрофагального и миоцитарного (из гладкомышечных клеток) происхождения, перегруженных липидами и образующих липидные пятна и липидные полоски
Тип III – переходные поражения	Сходен со II-м типом, но в отличие от него, появляются внеклеточные липидные депозиты
Тип IV – атерома	Атерома со сформировавшимся липидным ядром
Тип V – фиброатерома	Фиброатерома имеет липидное ядро и фиброзную «покрышку»
Тип VI – осложненная фиброатерома	Разрывы бляшки, кровоизлияния в бляшку, интрамуральные тромбозы

Классификация атеросклероза А. Л. Мясникова (1965)

I. Формы атеросклероза

1. 
   Атеросклероз
   
2. 
   Кальциноз артерий
   
3. 
   Артериолосклероз
   
4. 
   Возрастные уплотнения артерий
   
5. 
   Хронические артерииты с переходом в склероз
   

II. Формы атеросклероза по происхождению

A. Гемодинамические

а) при гипертонической болезни

б) при ангиоспазмах

в) при других вазомоторных нарушениях

Б. Метаболические

а) при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена

б) при алиментарных нарушениях

в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, недостаточности половых желез)

B. Смешанные

Наибольшее клиническое значение имеют III, IV и V разделы классификации.

III. Локализация

• 
  атеросклероз коронарных артерий
  
• 
  атеросклероз аорты
  
• 
  мозговая форма
  
• 
  почечная форма
  
• 
  мезентериальная форма
  
• 
  атеросклероз периферических артерий
  
• 
  атеросклероз легочной артерии
  

IV. Стадия и степень поражения

• 
  начальный (доклинический) период: а) вазомоторных нарушений; б) комплекс лабораторных нарушений,
  
• 
  период клинических проявлений: стадии: I – ишемическая, II – тромбонекротическая, III– фиброзная или склеротическая
  

5. 
   Фаза течения:
   

1. 
   Прогрессирование атеросклероза.
   
2. 
   Стабилизация процесса.
   
3. 
   Регрессирование атеросклероза.
   

Клинико-морфологические формы атеросклероза.

Клинические проявления часто не соответствуют морфологии. При патологоанатомическом вскрытии обширное и выраженное атеросклеротическое поражение сосудов может оказаться находкой. И наоборот, клиника ишемии органа может появляться при умеренной облитерации просвета сосуда. Характерно преимущественное поражение определенных артериальных бассейнов. От этого зависит и клиническая картина заболевания.

Внешние маркеры атеросклероза: сенильные (липидные) дуги или кольца (желтоватые полоски по краю роговицы), ксантомы (бугристые образования в области разгибательных поверхностей локтевых, коленных суставов и ахилловых сухожилий, обусловленные отложением холестерина), ксантелазмы (различной формы пятна желтоватого цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи верхнего или нижнего века), симптом Габриели (патологическое оволосение ушных раковин), симптом «червячка» (извитость височных артерий), симптом Фрака (горизонтальная или косая борозда на ушной раковине), раннее поседение (25-30 лет), 2-х сторонние контрактуры Дюпюитрена, желтизна ладоней.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в сосудах, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-анатомические его формы:

- атеросклероз аорты и отходящих от нее крупных сосудов: плечеголовной ствол, левая общая сонная и подключичная артерия (боли за грудиной, иногда обмороки, ослабление мышечной силы, парестезии и боли в руках – аорталгия – состояние, сходное со стенокардией);

- атеросклероз венечных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца: стенокардия, ОИМ, безболевая ишемия, ХСН);

- атеросклероз артерий головного мозга (цереброваскулярные заболевания: мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм);

- атеросклероз артерий почек (с формированием почки Голдблатта, почечной формы АГ);

- атеросклероз артерий кишечника (ишемия и инфаркт кишечника (мезентериальный тромбоз);

- атеросклероз артерий нижних конечностей может проявляться синдромом Лериша (отсутствие пульса на бедренной артерии, боли в ягодицах, импотенция), болями в ногах, синдромом «перемежающейся хромоты», трофическими нарушениями, гангреной.

Атеросклероз аорты – это самая частая форма атеросклероза. Наиболее резко атеросклеротические изменения выражены в брюшном отделе и характеризуются обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В результате тромбоза, тромбоэмболии и эмболии атероматозными массами при атеросклерозе аорты часто наблюдаются инфаркты (например, почек) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). При атеросклерозе в аорте часто развиваются аневризмы. Различают:

–цилиндрическую,

– мешковидную,

– грыжевидную аневризм аорты.

Образование аневризмы опасно ее разрывом и кровотечением. Длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающих тканей (например, грудины, тел позвонков).

Сужение аорты у устья межреберных артерий приводит к появлению болей в грудной клетке, напоминающих межреберную невралгию.

Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической его болезни.

Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

При атеросклерозе почечных артерий сужение просвета бляшкой обычно наблюдается у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Чаще процесс односторонний, реже – двусторонний. В почках развиваются либо клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением этих участков соединительной тканью, либо инфаркты с последующей организацией их и формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки с последующим развитием перитонита. Чаще страдает верхняя брыжеечная артерия.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе – перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности – атеросклеротическая гангрена.

Оценка индивидуального фатального риска ССЗ. Таблица SCORE.

Индивидуальная оценка фатального риска, т.е. возможность умереть от ИБС, периферического атеросклероза и атеросклероза мозговых артерий у лиц без клинических проявлений перечисленных заболеваний в ближайшие 10 лет, проводится по таблице SCORE (Systemic Coronari Risk Evaluation).

По шкале SCORE оценка риска производится в зависимости от пола, возраста, статуса курения, САД и концентрации ОХС (рисунок 15). Появилась модифицированная шкала SCORE (1012 г.), где учитывается уровень ХС-ЛВП.

При проекции данных пациента на карту SCORE риск считается:

– очень высоким, если он > 10%,

– высоким – если располагается в пределах 5-10%,

– умеренным - 1-4%

– низким – если < 1%.

В случае высокого и очень высокого риска пациент нуждается в проведении профилактических и лечебных мероприятий, направленных на коррекцию ФР.

Алгоритм обследования больного с атеросклерозом и оценка риска развития сердечно-сосудистых

осложнений.

– выявление клинических проявлений атеросклероза (признаки старения организма, выявление внешних маркеров атеросклероза, выслушивание систолического шума на аорте, определение индекса Кетле - отношение веса (в кг) к росту (в метрах), возведенное в квадрат (N 20 – 23,8), определение окружности талии. При наличии избыточной массы тела – тест на толерантность к глюкозе).

– определение липидного профиля и других биохимических маркеров атеросклероза (трансаминазы, билирубин, щелочная фосфатаза, общий белок и белковые фракции, hsСРП, мочевина, глюкоза крови, гомоцистеин, мочевая кислота, Са, Mg, коагулограмма).

– оценка уровня ССР;

– проведение неинвазивных, инструментальных методов обследования для уточнения степени ССР (ЭКГ, измерение артериального давления, определение плече-лодыжечного индекса, исследование сосудов глазного дна (офтальмоскопия), Эхо-КГ, в том числе чреспищеводная, УЗИ органов брюшной полости, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ангиография (коронароангиография, ангиография сосудов почек и т. д.), КТ с усовершенствованными приемами, МРТ сверхскоростного и сверхвысокого разрешения.

Скрининг с целью выявления ССЗ рекомендуется проводить у всех мужчин старше 40 лет, у всех женщин старше 50 лет.

Неинвазивные инструментальные методы выявления атеросклероза, протекающего без клинических проявлений, включают в себя:

– ультразвуковое определение толщины ТИМ сонных артерий;

– выявление АСБ в сонных артериях;

– определение жесткости сосудистой стенки с помощью таких параметров как ЛПИ и скорость пульсовой волны;

– определение коронарного кальция методом МСКТ.

Программа обследования модифицируется в зависимости от преобладания в клинической картине симптомов атеросклероза артерии определенной локализации.

Формулировка диагноза, принципы и примеры.

Обычно атеросклероз не выносится в диагноз. Формулировка диагноза начинается с его основного проявления. Исключение составляет атеросклероз аорты и крупных артерий при наличии серьезных осложнений.

Примеры формулировки диагноза:

1. 
   Атеросклероз аорты. Хроническая аневризма брюшного отдела аорты.
   
2. 
   Атеросклероз аорты. Расслаивающаяся аневризма восходящего отдела аорты. Острая недостаточность аортального клапана.
   
3. 
   Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей, ХАН II ст.
   
4. 
   ИБС, стенокардия напряжения, ФК III, ХСН II A, ФК II (NYHA).
   
5. 
   ИБС, острый Q позитивный инфаркт миокарда задне-диафрагмальной области левого желудочка, развивающийся, частая желудочковая экстрасистолия, ХСН II Б, ФК III (NYHA).
   

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика атеросклероза с другими поражениями сосудов не атеросклеротического генеза: системными васкулитами, бактериальными септическими артериитами, врожденными аномалиями сосудов, гранулематозными поражениями (на фоне сифилиса, туберкулеза, саркоидоза и т.д.).

Лечение.

Цель лечения:

1) замедлить прогрессирование уже имеющейся атеросклеротической бляшки, предупредить или замедлить появление новых атеросклеротических бляшек;

2) предупредить или уменьшить частоту осложнений и смерти;

3) увеличить продолжительность и качество жизни.

Задачи:

1) воздействовать на факторы риска;

2) воздействовать на сосудистую стенку.

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как немедикаментозные, так и медикаментозные методы.

Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии (влияние на факторы риска):

– отказ от курения;

– антиатеросклеротическая диета - ограничение калорийности и животных жиров на 3-4 месяца. Если по анализам и самочувствию отмечается улучшение, то наблюдение за пациентом продолжается, но диета не снимается. Если же эффекта не получено, то диету ужесточают. Если же еще через 3 месяца эффекта не наблюдается, тогда подключают медикаментозные препараты.

– активный образ жизни – регулярные дозированные физические нагрузки (в любых формах), соразмерно возрасту и физическим возможностям больного. Дозировку упражнений, особенно при целенаправленной тренировке наиболее пораженного органа (артериального бассейна), рекомендует врач. Заниматься следует 4-5 раз в неделю не менее 30-45 минут с достижением ЧСС = 65-70% от максимальной для данного возраста. Макси­мальная ЧСС рассчитывается по формуле: 220 – возраст (лет).

– поддержание психологического и физического комфорта;

– снижение массы тела (МТ) до оптимальной. У многих лиц трудно достичь оптимального ИМТ. В таких случаях рекомендуется снизить общий вес на 10% от исходного или до ИМТ = 27 кг/м² и поддерживать его на дос­тигнутом уровне.

– контроль за регулярностью стула: возможны периодические приемы солевого слабительного (отчасти с целью эвакуации холестерина, выводимого в кишечник с желчью).

– употребление алкоголя - Механизмы защитного действия алкоголя связаны главным образом с его возмож­ностью повышать уровень ХС ЛВП, сни­жать прокоагулянтный потенциал плазмы крови и рядом других эффектов. По мнению экспертов ВНОК, рекомен­довать употребление даже умеренных доз алкоголя с целью профилактики атероскле­роза в России нецелесообразно, т. к. риск возможных осложнений (алкогольная зави­симость) значительно превышает весьма сомнительную пользу.

Медикаментозная терапия

Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основные группы:

I – препятствующие всасыванию холестерина – энтеросорбенты или анионообменные смолы, или секвестранты желчных кислот (СЖК) – (холестирамин, колестипол, колесевелам, гуарем, гемфиброзил).

Различают: I A – (холестирамин, колестипол и колесевелам).

I B – растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин).

I C –блокатор Ац-КоА-трансферазы (эзетимиб (Эзетрол® - Инеджи). Это новый класс гиполипидемических средств. Блокирует абсорбцию ХС в эпителии тонкого кишечника, что вызывает снижение содержа­ния ХС в гепатоцитах, усиливает процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает число рецепторов к ХС ЛНП на поверхнос­ти мембран печеночных клеток. Монотерапия используется редко ввиду низкой эффек­тивности в снижении ХС и ТГ

II – снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

Различают: II A – ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглуратил кофермент А-редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза) – статины (ловастатин, симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин). Используют в лечении ГЛП IIa, IIb, III типов. Дозы: 10, 20, 40, 80 мг. Назначаются в основном на ночь, т. к. синтез холестерина происходит ночью (аторвастатин и розувостатин – в любое время суток).

При снижении уровня ХС ЛПНП на 25%, наряду с гиполипидемическим действием, проявляются плейотропные (нелипидные) эффекты статинов, которые реализуются в улучшении функции эндотелия (восстанавливают вазодилатирующую функцию артерий), подавлении вос­паления в сосудистой стенке (уменьшении числа цитотоксичных Т-лимфоцитов, снижении и выработки фактора некроза опухоли, подавлении выработки и активности тромбоксана А), снижении агрегации тромбоцитов и пролиферативной активности ГМК, иммуномодулирующем действии и ряде других свойств, меха­низм которых недостаточно изучен.

C возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных: миалгия и миопатия (в 0,1 –3% случаев) – проявляется болями в мышцах или мышечной слабостью и повы­шением активности КФК в 5 раз превыша­ющим верхнюю границу нормы (ВГН); рабдомиолиз (распад поперечнополосатой мышечной ткани, сопровождающийся повышением активности КФК более 10 ВГН (верхняя граница нормы), повышением креатинина и миоглобинурией) вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, аллопеция, диспепсия (боли в животе, метеоризм, запоры).

Максимальный гиполипидемический эффект при назначении статинов нас­тупает через 2-3 недели от начала лечения. Однако результаты терапии по снижению ССО начинают проявляться не ранее 6-9 месяцев от начала приема статинов.