Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
Скачать 412.16 Kb.
|
Лечение отравления снотворными средствами: Этиотропная терапия отравления снотворными средствами и транквилизаторами: Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства (при сохранении сознания!); обеспечение адекватной вентиляции лёгких. Патогенетическое лечение отравления снотворными средствами и транквилизаторами: Инфузионная терапия; коррекция КЩР; форсированный диурез (при поверхностной коме); Гемосорбция, перитонеальный диализ, гемодиализ - Ранний гемодиализ эффективен при высокой концентрации в крови барбитуратов длительного действия. Наиболее эффективный метод — гемосорбция (в 2—3 раза сокращает время пребывания больных в коме), особенно при отравлениях барбитуратами короткого действия и бензодиазепи-нами, плохо выводимыми из организма при гемодиализе. Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений. Специфическая (антидотная) терапия отравления снотворными средствами и транквилизаторами: специфический антидот при отравлении бензодиазепинами — флумазенил в/в. Прогноз зависит от количества токсичного вещества и своевременности оказанной помощи. Атипичная пневмония Атипичная пневмония – общий термин, объединяющий инфекционно-воспалительные поражения легких, вызываемые нехарактерными (атипичными) возбудителями – хламидиями, микоплазмами, легионеллами, вирусами. Причины атипичной пневмонии На сегодняшний день к так называемым атипичным микроорганизмам - возбудителям атипичной пневмонии относится многочисленная группа инфекционных агентов. Атипичные пневмонии могут вызываться микоплазменной (Mycoplasma pneumoniae) и хламидийной (Chlamydophila pneumoniae) инфекцией, легионеллой (Legionella spp.), коксиеллой (Coxiella burnetti), вирусами (респираторными вирусами парагриппа 1, 2 и 3; гриппа А и В; вирусом EpsteinBarr, респираторным синцитиальным вирусом), возбудителями лептоспироза (Leptospira spp.), туляремии (Francisella tularensis), хантавирусами, коронавирусом ТОРС (SARS-CoV) и др. Несмотря на значительные различия эпидемиологической и микробиологической характеристики возбудителей, а также патоморфологической картины инфекционного процесса, данные микроорганизмы объединены устойчивостью к антибиотикам пенициллинового ряда и другим β-лактамам, а также общими подходами к лабораторной верификации. Заражение атипичной пневмонией происходит обычно при тесном контакте в коллективах; путь передачи - воздушно-капельный. Восприимчивость к SARS высокая вне зависимости от возраста: среди болеющих атипичной пневмонией преобладают люди моложе 40 лет, обладающие крепким здоровьем. Инкубационный период при атипичной пневмонии длится от 3-х до 10 дней. В зависимости от возбудителя выделяют следующие основные формы атипичной пневмонии: микоплазменную пневмонию, лихорадку Q, легионеллезную пневмонию, хламидийную пневмонию, тяжелый острый респираторный синдром и др. Атипичная микоплазменная пневмония Симптомы микоплазменной пневмонии Атипичная микоплазменная пневмония составляет около 10-20% случаев от всех воспалений легких у детей и подростков и 2-3% случаев – у взрослых. В детских коллективах возможны очаговые эпидемические вспышки микоплазменной пневмонии. Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода (3-11 дней) наступает непродолжительный продромальный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С; приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель. В 20-30% случаев микоплазменное воспаление легких является двусторонним. В тяжелых случаях атипичная микоплазменная пневмония протекает с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, артралгией, миалгией, носовыми кровотечениями, полиморфной сыпью на коже, шейным лимфаденитом, альбуминурией и микрогематурией, гепатоспленомегалией, дистрофическими изменениями миокарда. Однако обычно, по сравнению с бактериальным воспалением, микоплазменная пневмония имеет более вялое и стертое течение. Осложнениями микоплазменной пневмонии могут являться деформирующий бронхит, бронхиолит, бронхоэктазы, пневмосклероз. Диагностика и лечение микоплазменной пневмонии Особенностью атипичной пневмонии микоплазменной этиологии служит несоответствие физикальных данных рентгенологическим признакам, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии пенициллинами или цефалоспоринами. Аускультативные изменения при микоплазменной пневмонии появляются на 3-5 сутки и характеризуются ослаблением дыхания, минимальным количеством влажных хрипов. Перкуторные изменения над легкими выражены слабо. Установить диагноз атипичной пневмонии удается только по данным рентгенографии легкихв 2-х проекциях: при этом определяется слабо- или среднеинтенсивная неоднородная инфильтрация легочной ткани («размытые» тени), резкое изменение бронхиального и сосудистого рисунка с появлением диффузных петлевидных и сетчатых элементов. Для точной верификации возбудителя прибегают к лабораторным методам диагностики атипичной пневмонии: бактериологическому посеву мокроты, смывов из носоглотки на питательные среды; ИФА, РСК, радиоиммунному анализу, РИФ, ПЦР. Своевременная и адекватная этиотропная терапия способствует быстрому регрессу клинических проявлений атипичной микоплазменной пневмонии. Между тем, рентгенологические изменения могут сохраняться длительно, до 4-6 недель. В терапии атипичной пневмонии, вызываемой микоплазмой, используются макролиды (азитромицин, эритромицин), линкозамины (клиндамицин) основным курсом не менее 7 дней и дополнительным - 2 дня после стихания симптомов. Одновременно проводится симптоматическая (жаропонижающая, муколитическая, бронхолитическая) терапия, при бронхиолите назначаются глюкокортикостероиды. Атипичная хламидийная пневмония Симптомы хламидийной пневмонии Микроорганизмы из рода Chlamydophila (С.trachomatis, С.pneumoniae) обладают тропностью к эпителиальным клеткам мочеполовой системы, конъюнктивы, бронхов, легких, вызывая у человека урогенитальный хламидиоз, хламидийный конъюнктивит, острый бронхит, пневмохламидиоз. На долю хламидийных пневмоний приходится не менее 10% случаев всех воспалений легких. Заболеваемости атипичной хламидийной пневмонией наиболее часто подвержены дети и подростки, а также люди пожилого и старческого возраста. Chlamydophila pneumoniae иногда длительно существует в организме, не вызывая инфекционных проявлений. Атипичная пневмония, обусловленная хламидийной инфекцией, может начинаться по типу ОРВИ с явлений ринита и фарингита. За этим следует повышение температуры тела до 38-39°С, появление мышечных и суставных болей, одышки, сухого кашля иногда с отделением скудного количества слизистой мокроты. У трети больных с атипичной хламидийной пневмонией отмечается шейная лимфаденопатия. В 80% случаев воспалительный процесс бывает двухсторонним. Атипичная пневмония, ассоциированная с хламидийной инфекцией, имеет нетяжелое, но часто затяжное течение. Длительное персистирование хламидий может приводить к аллергизации организма антигенами возбудителя с развитием хронического обструктивного бронхита и бронхиальной астмы. Диагностика и лечение хламидийной пневмонии Физикальные изменения при атипичной хламидийной пневмонии сохраняются 7-10 дней, а рентгенологические – до 12-30 суток. Стетоакустическое обследование выявляет в легких сухие и влажные хрипы. Рентгенологические изменения характеризуются мелкоочаговой и/или интерстициальной инфильтрацией чаще с двух сторон. Присутствие в организме хламидии определяется с помощью культурального, микроскопического, ИФА, ПЦР исследования биологических сред. Наибольшее диагностическое значение при атипичной хламидийной пневмонии имеет определение IgA, IgG, IgM к антигенам белков внешней мембраны. Препаратами этиотропного действия при атипичной хламидийной пневмонии служат тетрациклины и макролиды. Курс терапии должен продолжаться не менее 10-14 дней, поскольку короткие циклы могут способствовать хронизации и рецидивированию пневмохламидиоза. В некоторых случаях прибегают к назначению фторхинолонов (спарфлоксацина, офлоксацина и др.), доксициклина. Атипичная легионеллезная пневмония Симптомы легионеллезной пневмонии Атипичная легионеллезная пневмония составляет 8-10% всех случаев легочного воспаления. Легионеллезная пневмония или «болезнь легионеров» принадлежит к группе заболеваний – легионеллезов, протекающих с поражением различных отделов респираторного тракта. Возбудитель атипичной пневмонии - грамотрицательная аэробная палочкообразная бактерия Legionella pneumophila, часто обитающая в системах кондиционирования воздуха и водоснабжения (кондиционерах, ультразвуковых распылителях воды, увлажнителях систем ИВЛ, водопроводах и т. д.). Проникновение возбудителя в легкие происходит аэрозольным путем. Атипичная легионеллезная пневмония встречается преимущественно среди лиц среднего и пожилого возраста. К ее возникновению предрасполагает курение, иммуносупрессия, хроническая почечная недостаточность. Инфекция чаще развивается в летние месяцы и регистрируется в виде спорадических случаев или массовых вспышек. Данная форма атипичной пневмонии протекает по типу долевой пневмонии, с вовлечением в патологический процесс терминальных бронхиол и альвеол, массивной экссудацией и выраженным отеком интерстициальной ткани в зоне поражения. Атипичная легионеллезная пневмония имеет тяжелое клиническое течение. Симптоматика характеризуется подъемом температуры в течение 24-48 ч до 40°С и выше, сильнейшими ознобами и головной болью. Одновременно присоединяется кашель: вначале сухой, затем – с отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В 20% случаев отмечается кровохарканье. Общая картина отягощается одышкой, мышечными и плевральными болями, тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, абдоминальными болями. Наиболее грозными осложнениями атипичной легионеллезной пневмонии служат дыхательная недостаточность и вторичная почечная недостаточность, приводящие к гибели больных. Диагностика и лечение легионеллезной пневмонии При диагностике атипичной легионеллезной пневмонии учитываются эпидемиологические данные, тяжелое клиническое течение пневмонии, результаты инструментальных и лабораторных исследований. При аускультации в легких выслушиваются влажные хрипы. С помощью рентгенографии (КТ, МРТ легких) определяются округлые инфильтраты, занимающие не менее одной доли легкого и имеющие тенденцию к слиянию. У трети пациентов выявляется плеврит с небольшим количеством плеврального выпота. Как правило, посев крови и мокроты на наличие легионелл дает отрицательный результат. Диагноз атипичной легионеллезной пневмонии удается подтвердить путем посева на специальные среды трахеального аспирата, лаважной жидкости, плеврального выпота. С целью получения необходимого биологического материала проводится трахеальная аспирация, бронхоскопия с забором мокроты, бронхоальвеолярный лаваж, плевральная пункция. Также используется РИФ, ИФА диагностика. Пневмококковая пневмония Пневмококковая пневмония – форма пневмококковой инфекции, протекающая в виде очаговой бронхопневмонии или крупозной плевропневмонии. Пневмонии пневмококковой этиологии лидируют в структуре бактериальных пневмоний. Считается, что S. Pneumoniae вызывает около 30% внегоспитальных и 5% внутрибольничных пневмоний. Наибольшая заболеваемость отмечается среди детей до 5 лет и взрослых старше 60 лет. Примерно в четверти случаев пневмококковые пневмонии протекают с тяжелыми легочными (плеврит, абсцесс легких, эмпиема плевры) и внелегочными (перикардит, артрит, сепсис) осложнениями. До начала эры пенициллина летальность от пневмококковой пневмонии превышала 80%, в настоящее время благодаря вакцинации и антибиотикотерапии этот показатель существенно снизился. Тем не менее, уровни заболеваемости, осложненного течения и смертности остаются высокими, что обусловливает повышенную настороженность специалистов в области педиатрии и пульмонологии в отношении пневмококковой пневмонии. Причины пневмококковой пневмонии Streptococcus pneumoniae, возбудитель пневмококковой пневмонии, относится к грамположительным диплококкам. Бактерия окружена полисахаридной капсулой, которая служит фактором, определяющим вирулентность и патогенность пневмококка, его способность формировать антибиотикорезистентность. Учитывая строение и антигенные свойства полисахаридной капсулы, выделяют свыше 90 серотипов S.pneumoniae, 20 из которых вызывают наиболее тяжелые, инвазивные формы пневмококковой инфекции (менингит, пневмонию, септицемию). Пневмококк является представителем условно-патогенной носоглоточной микрофлоры человека. Бактерионосительство S.pneumoniae встречается у 10-25% здоровых людей. Резервуаром и распространителем возбудителя служит бактерионоситель или больной пневмококковой инфекцией. Заражение может происходить несколькими путями: воздушно-капельным - при вдыхании распыленных в воздухе частиц слизи, содержащих возбудителя аспирационным – при попадании секрета носоглотки в нижние дыхательные пути гематогенным – из внелегочных очагов пневмококковой инфекции. Категорию риска, наиболее восприимчивую к пневмококковой пневмонии, составляют дети до 2-х лет, пожилые люди в возрасте старше 65 лет, иммунокомпрометированные пациенты, лица с аспленией, страдающие алкоголизмом и табачной зависимостью. Факторами, повышающими вероятность заболеваемости, служат переохлаждение, дефицит питания, гиповитаминозы, частые ОРВИ, пребывание и тесные контакты в коллективе (в детском саду, стационаре, доме престарелых и т. д.). До 50% пневмококковых пневмоний возникает во время пандемии гриппа, поскольку гриппозный вирус облегчает адгезию и колонизацию пневмококком слизистой бронхов. Развитие пневмококковой пневмонии протекает со сменой четырех патоморфологических фаз. В первую (фазу микробного отека) длительностью 12-72 часа наблюдается усиление кровенаполнения сосудов с выходом экссудата в просвет альвеол. В серозной жидкости определяются пневмококки. Вторая фаза пневмонии (красного опеченения) характеризуется появлением в экссудате фибриногена и эритроцитов. Пораженная ткань легкого становится плотной, безвоздушной, напоминающей по консистенции и цвету ткань печени. Этот период длится 1-3 суток. Следующая фаза (серого опеченения) продолжительностью 2-6 суток протекает с преобладанием в экссудате лейкоцитов, за счет чего легкое приобретает серовато-желтый цвет. В последний период (фазу разрешения) начинается обратное развитие изменений: рассасывание экссудата, растворение фибрина, восстановление воздушности легкого. Длительность этого периода определяется выраженностью воспалительного процесса, реактивностью макроорганизма, правильностью терапии. Симптомы пневмококковой пневмонии Клиническая картина пневмококковой пневмонии складывается из ряда синдромов, присущих острой пневмонии в целом: интоксикационного, общевоспалительного, бронхолегочного и плеврального. Воспаление легких, обусловленное пневмококковой инфекцией, обычно протекает в одном из двух вариантов: в виде крупозной пневмонии (лобарной пневмонии, плевропневмонии) или очаговой пневмонии (дольковой пневмонии, бронхопневмонии). Крупозная пневмония манифестирует остро, с внезапного подъема температуры до 38-40°С, потрясающего озноба, лихорадочного румянца на щеках. Значительно выражены признаки интоксикации: слабость, головная боль, миалгии, потеря аппетита. Появляются одышка и тахикардия. Больные отмечают боль в груди на стороне поражения при дыхании и кашле. Сухой, болезненный вначале, кашель вскоре становится влажным, с отделением коричневатой («ржавой») мокроты. Течение крупозной пневмококковой пневмонии тяжелое. Часто встречаются осложнения в виде острой дыхательной недостаточности, плеврита, абсцесса легкого, эмпиемы плевры. Реже развиваются экстрапульмональные и генерализованные осложнения: менингит, эндокардит, нефрит, сепсис. Началу очаговой пневмококковой пневмонии, как правило, предшествует эпизод ОРВИ. Сохраняется общая слабость, высокая утомляемость, сильная потливость. Симптоматика в целом аналогична крупозной плевропневмонии, но выражена слабее. Лихорадка менее высока и продолжительна, кашель умеренный и не столь болезненный. Течение очаговой пневмонии обычно среднетяжелое, осложнения возникают сравнительно редко. Однако бронхопневмония более склонна к затяжному течению – нередко инфильтративные изменения в легких сохраняются дольше одного месяца. |