Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
 Скачать 412.16 Kb.
|
|
Диагностика пневмококковой пневмонии Для пневмококковой пневмонии характерны определенные физикальные данные, которые изменяются в соответствии с патоморфологической фазой заболевания. На стадии экссудации определяется притупление перкуторного звука, жесткое дыхание, сухие хрипы, начальная крепитация. В стадии опеченения появляется бронхофония, выслушивается шум трения плевры. Для стадии разрешения типичны разнокалиберные влажные хрипы, звучная крепитация, жесткое дыхание, переходящее в везикулярное. Рентгенологическое исследование (рентгенография легких в двух проекциях) позволяет визуализировать пневмоническую инфильтрацию легочной ткани (в виде интенсивного затемнения доли или очаговой тени), определить наличие плеврального выпота. С целью дифференциальной диагностики с раком легкого, туберкулезом, ателектазом применяется линейная и компьютерная томография (КТ легких). При пневмококковой пневмонии ярко выражены изменения в анализах периферической крови. Типичен нейтрофильный лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы влево, повышение СОЭ. При биохимическом исследовании крови на активность воспалительной реакции указывает положительный СРБ, повышение сиаловых кислот, фибриногена, гаптоглобина, γ-глобулинов. Этиологическая верификация пневмококковой пневмонии осуществляется с помощью микроскопического исследования мокроты: в препаратах, окрашенных по Грамму, определяются скопления пневмококков. Также проводится бактериологический посев мокроты, серологические реакции (титры противопневмококковых Ат в парных сыворотках крови нарастают на 10-14 день заболевания). Лечение пневмококковой пневмонии Современный подход к лечению пневмококковой пневмонии складывается из базисной, этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. Госпитализация в стационар осуществляется по клиническим показаниям (дети первого года жизни, пожилые пациенты, лица с хроническими сопутствующими заболеваниями). На период лихорадки назначается постельный режим, рекомендуется полноценная, сбалансированная по калоражу диета, употребление достаточного количества жидкости. Этиотропная терапия пневмококковой пневмонии заключается в применении антибактериальных препаратов, обладающих наибольшей активностью в отношении S.pneumoniae. Прежде всего, это ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин, ампициллин), цефалоспорины второго-третьего поколения (цефтриаксон, цефотаксим), макролиды (джозамицин, спирамицин), карбапенемы (имипенем, меропенем). Для воздействия на антибиотикорезистентные штаммы пневмококка применяется ванкомицин. Патогенетический подход к лечению пневмококковой пневмонии основан на проведении дезинтоксикационной терапии, использовании бронхолитиков, кардиопротекторов, противовоспалительных и мочегонных средства. Симптоматическая терапия подразумевает прием жаропонижающих, противокашлевых, отхаркивающих препаратов, проведение отвлекающей и местной терапии (ингаляции, орошение зева антисептическими растворами). В фазе разрешения к медикаментозному лечению добавляются реабилитационные мероприятия: дыхательная гимнастика, физиотерапия, массаж грудной клетки, витаминотерапия. Общая продолжительность лечения пневмококковой пневмонии должна составлять не менее 3-х недель с динамическим рентген-контролем. Стафилококковая пневмония Стафилококковая пневмония – острое воспаление легочной ткани, вызываемое гноеродным микробом Staphylococcus aureus, протекающее с высоким риском деструктивных осложнений. Клиника заболевания характеризуется выраженной интоксикацией, фебрилитетом, рецидивирующими ознобами, сильной одышкой, кашлем иногда с гнойной мокротой. Диагноз стафилококковой пневмонии основан на результатах рентгенографии и КТ легких, лабораторного исследования патологического материала и крови. При стафилококковой пневмонии проводится интенсивный курс антибиотикотерапии и дезинтоксикационной терапии; по показаниям - санация бронхов, дренирование полости плевры. Стафилококковая пневмония – бактериальная инфекция легких, имеющая тенденцию к абсцедированию и развитию плевральных осложнений. Стафилококковая пневмония является одной из разновидностей бактериального воспаления легких, составляет 5-10% всех госпитальных и 1-2% амбулаторных пневмоний. Течение стафилококковой пневмонии очень тяжелое, с возможным повторным развитием проявлений после выздоровления и высоким процентом летальности (до 30-70 %). Стафилококковая пневмония наиболее распространена у детей раннего возраста и пожилых людей. Наибольшее количество эпизодов стафилококковой пневмонии регистрируется в период с октября по май. Рост числа ежегодно фиксируемых случаев бактериальных пневмоний связан с высокой распространенностью патогенных штаммов стафилококков, быстрым формированием их полирезистентности к антибиотикам. Причины стафилококковой пневмонии Возбудителями стафилококковой пневмонии являются представители гноеродной микрофлоры семейства Staphylococcus, преимущественно золотистый стафилококк. St. aureus представлен гр + кокками почти правильной сферической формы диаметром 0,6-0,9 мкм, которые могут находиться одиночно, попарно, небольшими цепочками (из 2-4 кокков), но чаще неправильными скоплениями в форме гроздей винограда. St. aureus персистирует на коже и слизистых оболочках верхних отделов респираторного тракта у 15-30 % взрослых здоровых людей (в неонатальном периоде – у 90% детей). Путями проникновения стафилококка в легкие являются аспирационный, гематогенный, реже – ингаляционный. Стафилококковая пневмония в отдельных случаях развивается самостоятельно (при воздушно-капельном заражении во внебольничных условиях), но чаще выступает осложнением инфекционных процессов (септикопиемии, стафилококкового эндокардита, гнойного тромбофлебита с гематогенным распространением и образованием метастатического легочного очага). Стафилококковая пневмония всегда возникает при наличии факторов риска: носительства инфекции в носоглотке, микроаспирации секрета полости носа и рта, снижения общего и местного иммунитета, тяжелых истощающих заболеваний, хирургических вмешательств, инъекционной наркомании, хронического алкоголизма, неблагоприятной эпидемиологической ситуации. Развитию стафилококковой пневмонии способствуют длительная госпитализация и пребывание в домах престарелых, нерациональная антибиотикотерапия, проведение интубации трахеи, ИВЛ, перенесенные ОРВИ (грипп, корь), вызывающие повреждение мерцательного эпителия дыхательных путей и способствующих колонизации их стафилококком. Способность стафилококков секретировать в больших количествах токсины (гемолизин, цитоксин, лейкоцидин) и ферменты (липазы, нуклеаза, стафилокиназа, коагулаза) провоцирует деструкцию легких с интенсивным геморрагическим некрозом обширных участков паренхимы. Этот процесс сопровождается образованием воздушных пузырей размером до 5-10 см (булл, пневмоцеле), а при нагноении – развитием перибронхиальных абсцессов. В 50-95% случаев появляется внелегочный выпот. При разрыве небольших подплевральных абсцессов возникает пиопневмоторакс; при наличии сообщения с бронхом образуется бронхоплевральный свищ. В очаге значительного воспаления и деструкции легочной ткани могут организовываться венозные септические тромбы. Симптомы стафилококковой пневмонии Клиническую картину стафилококковой пневмонии обычно предваряют симптомы ОРЗ, гнойной инфекции кожи или внутренних органов. Стафилококковая пневмония протекает по типу сливной бронхопневмонии - односторонней или с преимущественным поражением одного легкого. Симптоматика довольно разнообразна и зависит от вирулентности штамма возбудителя, возраста больного и сопутствующей патологии. Для стафилококковой пневмонии свойственно тяжелое бурное течение с внезапным ухудшением состояния, выраженной интоксикацией, высокой температурой и повторяющимися ознобами, общим недомоганием, сильной одышкой, болезненным кашлем. Стафилококковая пневмония протекает в разных клинических формах: стафилококкового инфильтрата, буллезной деструкции легких, абсцедирующей пневмонии, метастатической деструкции легких, легочно-плевральной форме. Стафилококковый инфильтрат сопровождается тяжелой интоксикацией, астмоидным синдромом; рассасывается на протяжении более 4-6 недель, в исходе возможно формирование очагового пневмосклероза. Буллезная стафилококковая деструкция легких наблюдается наиболее часто. Стафилококковые буллы появляются в первые сутки заболевания и при адекватном лечении обычно исчезают через 6-12 недель. Типичен короткий период лихорадки, отсутствие дыхательных нарушений, благоприятное течение. Существует риск сохранения остаточных кист на месте деструктивных полостей. Течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии перед прорывом гнойника очень тяжелое - с фебрилитетом и ознобами, резкой слабостью, болью в груди в зоне абсцесса, одышкой. Прорыву абсцесса сопутствует продуктивный кашель, выделение обильной гнойной, иногда кровянистой мокроты, спад температуры и ослабление интоксикационного синдрома. Метастатическая стафилококковая деструкция легких при сепсисе характеризуется двусторонним поражением легких, тяжелым шоковым состоянием, усилением дыхательной недостаточности, спутанностью сознания. Картина стафилококковой пневмонии на фоне инфекционного эндокардита маскируется признаками воспаления эндокарда. Легочно-плевральная форма стафилококковой пневмонии, протекающая с образованием инфильтративных и абсцедирующих легочных очагов и поражением плевры, имеет частый исход в парапневмонический и гнойный плеврит, эмпиему и пиопневмоторакс. Нарастают интоксикация, дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность, появляются тахипноэ, цианоз кожных покровов и губ, беспокойство, сменяющееся вялостью, расстройства ЖКТ (рвота, потеря аппетита, диарея, вздутие живота). Стафилококковая пневмония может осложниться стафилококковыми перикардитом, менингитом, остеомиелитом, многоочаговыми метастатическими абсцессами мягких тканей, токсическим поражением миокарда. Диагностика стафилококковой пневмонии Диагноз стафилококковой пневмонии основан на данных клинической картины, рентгенографии и КТ легких, микроскопии мазков мокроты, бакпосева плеврального выпота и крови, а также серологических тестов. В начальной стадии стафилококковой пневмонии отмечается укорочение и притупление перкуторного звука; в зоне поражения - ослабленное бронхиальное дыхание с рассеянными крепитирующими хрипами. При формировании абсцесса в его проекции выявляются мелкопузырчатые хрипы и амфорическое дыхание; при стафилококковом инфильтрате дыхание ослабленное везикулярное. В крови регистрируется превышение уровня лейкоцитов >15-20х109/л со сдвигом формулы влево, высокая СОЭ. При тяжелом течении неблагоприятным прогностическим признаком является снижение числа лейкоцитов <5х109/л. Бактериологическое исследование позволяет выявить возбудителя в очагах заболевания (легочной и плевральной полостях) и крови (бактериемия имеет место в 20-50% случаев), определить степень патогенности штаммов и антибиотикочувствительность. Отмечаются положительные данные серологических тестов - нарастание титра антитоксина и агглютининов к аутоштамму стафилококков. При подозрении на стафилококковую пневмонию проводятся повторные рентгенографии легких через короткие интервалы. На ранней стадии обнаруживаются признаки неспецифической бронхопневмонии. Стафилококковые инфильтраты видны как негомогеннные полиморфные области затемнения, обычно на границах легочных сегментов. После формирования абсцессов в области очага инфильтрации выявляются полости с горизонтальным уровнем жидкости. В случае метастатической деструкции легких полости с жидким содержимым и перифокальной инфильтрацией сочетаются с воздушными полостями, не имеющими стенок. Дифференциальная диагностика проводится с другими бактериальными, вирусными, грибковыми пневмониями, инфильтративным туберкулезом и нагноившейся кистой легких. Лечение и прогноз стафилококковой пневмонии В случае стафилококковой пневмонии показана госпитализация в отделение пульмонологии с назначением больших доз антибиотиков (b-лактамных пенициллинов, макролидов, линкозаминов, фторхинолонов, цефалоспоринов) сначала парентерально (внутривенно, внутримышечно), затем перорально. Обычно курслечения составляет 3-4 недели, при необходимости он может быть продлен. Проводятся инфузии глюкозо-солевых растворов, антистафилококковой плазмы. В острый период может применяться экстракорпоральная детоксикация (в т. ч., плазмаферез, гемосорбция), при выраженной анемии – гемотрансфузия. Для устранения дыхательной недостаточности используются бронхолитики, диуретики, кортикостероиды, оксигенотерапия. Целесообразна коррекция микроциркуляторных нарушений и иммунного статуса. При абсцедировании, развитии пиопневмоторакса и эмпиемы выполняют бронхоскопическую санацию, постуральный дренаж, плевральную пункцию, дренирование или торакоскопическую санацию полости плевры. Эффективны лечебно-реабилитационные процедуры – ЛФК, вибрационный массаж, рефлексотерапия, УВЧ, микроволновая и лазерная терапия. Прогноз стафилококковой пневмонии достаточно серьезный. В отсутствие отягчающей патологии исход, как правило, благоприятный, в ряде случаев возможно сохранение остаточных изменений и хронизация заболевания. У пожилых и детей раннего возраста с тяжелым септическим течением сохраняется высокий уровень смертности. Пневмокониозы Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации. К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет. Причины и классификация пневмокониозов Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения. В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких: силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2); силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.); металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.); карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз); пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков); пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов. Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям. Патогенез пневмокониозов Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов. Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли. Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита. В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде. |