Заболевания. Апластическая анемия Апластические анемии
 Скачать 412.16 Kb.
|
|
Диагностика острого лейкоза Во главе диагностики острых лейкозов стоит оценка морфологии клеток периферической крови и костного мозга. Для гемограммы при лейкемии характерна анемия, тромбоцитопения, высокая СОЭ, лейкоцитоз (реже лейкопения), присутствие бластных клеток. Показателен феномен «лейкемического зияния» - промежуточные стадии между бластами и зрелыми клетками отсутствуют. С целью подтверждения и идентификации разновидности острого лейкоза выполняется стернальная пункцияс морфологическим, цитохимическим и иммунофенотипическим исследованием костного мозга. При исследовании миелограммы обращает внимание увеличение процента бластных клеток (от 5% и выше), лимфоцитоз, угнетение красного ростка кроветворения (кроме случаев о. эритромиелоза) и абсолютное снижение или отсутствие мегакариоцитов (кроме случаев о. мегакариобластного лейкоза). Цитохимические маркерные реакции и иммунофенотипирование бластных клеток позволяют точно установить форму острого лейкоза. При неоднозначности трактовки анализа костного мозга прибегают к проведению трепанобиопсии. С целью исключения лейкемической инфильтрации внутренних органов производится спинномозговая пункцияс исследованием ликвора, рентгенография черепа и органов грудной клетки, УЗИ лимфатических узлов, печени и селезенки. Кроме гематолога, больные острым лейкозом должны быть осмотрены неврологом, офтальмологом, отоларингологом, стоматологом. Для оценки тяжести системных нарушений может потребоваться исследование коагулограммы, биохимического анализа крови, проведение электрокардиографии, ЭхоКГ и др. Дифференциально-диагностические мероприятия направлены на исключение ВИЧ-инфекции, инфекционного мононуклеоза, цитомегаловирусной инфекции, коллагенозов, тромбоцитопенической пурпуры, агранулоцитоза; панцитопении при апластической анемии, В12 и фолиеводефицитной анемии; лейкемоидных реакций при коклюше, туберкулезе, сепсисе и др. заболеваниях. Лечение острого лейкоза Пациентов с острым лейкозом лечат в стационарах онкогематологического профиля. В палатах организуется усиленный санитарно-дезинфекционный режим. Больные с острым лейкозом нуждаются в проведении гигиенической обработки полости рта, профилактики пролежней, туалета половых органов после физиологических отправлений; организации высококалорийного и витаминизированного питания. Непосредственно лечение острых лейкозов проводится последовательно; основные этапы терапии включают достижение (индукцию) ремиссии, ее закрепление (консолидацию) и поддержание, профилактику осложнений. Для этого разработаны и используются стандартизированные схемы полихимиотерапии, которые подбираются гематологом с учетом морфологической и цитохимической формы острого лейкоза. При благоприятной ситуации ремиссия обычно достигается в течение 4-6 недель усиленной терапии. Затем, в рамках консолидации ремиссии проводится еще 2-3 курса полихимиотерапии. Поддерживающая противорецидивная терапия осуществляется еще в течение не менее 3-х лет. Наряду с химиотерапией при остром лейкозе необходимо проведение сопроводительного лечения, направленного на предупреждение агранулоцитоза, тромбоцитопении, ДВС-синдрома, инфекционных осложнений, нейролейкемии (антибиотикотерапия, переливание эритроцитарной, тромбоцитарной массы и свежезамороженной плазмы, эндолюмбальное введение цитостатиков). При лейкемической инфильтрации глотки, средостения, яичек и др. органов проводится рентгенотерапия очагов поражения. Отек Квинке Отек Квинке — острый, внезапно развившийся органический отек кожи и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще отек Квинке наблюдается у женщин, у детей и лиц старческого возраста встречается реже. Классификация. Различают аллергические и псевдоаллергические формы отека Квинке. Аллергический отек Квинке часто сочетается с крапивницей. У больных с отеком Квинке нередко отмечаются и другие заболевания аллергической природы:бронхиальная астма, поллиноз и др. Причины и механизмы развития аллергического отека Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице. При отеке Квинке псевдоаллергического характера причиной является наследственное нарушение активации системы комплемента. Для возникновения отека в данном случае достаточно незначительного физического, термического или химического воздействия. Симптомы. Отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтанно проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей лица, тыльной поверхности кистей и стоп. Очень редко может возникнуть отек мозговых оболочек, слизистой оболочки матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. В области отека кожа обычно бледная, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные изменения сохраняются несколько часов или дней, затем бесследно исчезают. Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25% случаев. У больного внезапно появляются беспокойство, бледность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 минут и постепенно проходит, более длительно сохраняется осиплость голоса. Однако возможно нарастание отека и распространение его на слизистую оболочкутрахеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность смертельного исхода от удушья.Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изменения кожи и видимых слизистых оболочек могут отсутствовать, что затрудняет своевременную диагностику.Диагноз основывается на клинической картине, изучении аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эффекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, а также выявлении специфической чувствительности к определенному антигену. Лечение больных с аллергическим отеком Квинке в остром периоде должно быть комплексным, оно направлено на ликвидацию аллергической реакции, уменьшение отека, снижение чувствительности организма к гистамину. Благоприятный эффект оказывает введение антигистаминных препаратов (супрастина, диазолина и др.) и диуретиков (фуросемид, маннит и др.). Показаны аскорбиновая кислота, препараты кальция. Неотложного лечения требует отек гортани, при котором необходимо немедленно ввести подкожно 1% раствор адреналина, внутримышечно или внутривенно один из антигистаминных препаратов, гидрокортизон или преднизолон. Больной с отеком гортани нуждается в срочной госпитализации в отделение интенсивной терапии или реанимации. Ему необходимо обеспечить вдыхание увлажненного кислорода, введение внутривенно капельно мочегонных (30% раствор мочевины и др.). При псевдоаллергическом отеке Квинке рекомендуется введение S-аминокапроновой кислоты внутрь (2,5-5 г) или внутривенно (2-5 г в 20мл 40% глюкозы), кортикала (30 000ЕД в 300мл изотонического раствора внутривенно капельно), переливание плазмы. Профилактика заключается в строгом соблюдении диеты, предупреждении контактов больного со специфическим аллергеном, лечении очагов хронической инфекции, периодическом применении антигистаминных препаратов (особенно в период контакта с аллергеном — во время цветения растений при пыльцевой аллергии). Отравление алкоголем Острое отравление алкоголем (этанолом) обычно связано с приёмом этилового спирта или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. Смертельная концентрация этанола в крови — 5–8 г/л, смертельная разовая доза — 4–12 г/кг (300–500 мл 96% этанола); однако этот показатель различен у разных пациентов и часто зависит от приобретённой толерантности к алкоголю. Факторы риска • Алкоголизм (около 90% госпитализированных с острыми отравлениями алкоголем больны алкоголизмом) • Употребление спиртных напитков натощак (пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя) • Спиртные напитки крепостью до 30% всасываются быстрее. Причины Патогенез • Этанол легко проникает через тканевые мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%); в среднем через 1,5 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня • Этанол оказывает психотропное (наркотическое) действие, сопровождаемое подавлением процессов возбуждения в ЦНС, что обусловлено изменением метаболизма нейронов, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода • Развитие метаболического ацидоза (накопление кислых продуктов его биотрансформации). Симптомы (признаки) Клиническая картина • Общие признаки •• Эмоциональная лабильность •• Нарушение координации движений •• Покраснение лица •• Тошнота и рвота •• Угнетение дыхания •• Нарушение сознания. • Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови 0,3–0,7 мг%. Симптоматика алкогольной комы (особенно глубокой) неспецифична и представляет собой вариант наркотической комы •• Поверхностная кома: отсутствие речевого контакта, потеря сознания, снижение роговичных, зрачковых рефлексов, резкое угнетение болевой чувствительности. Неврологическая симптоматика — снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (часто возникают тризм жевательной мускулатуры, менингеальные симптомы, миофибрилляции обычно в области грудной клетки и шеи); патологические глазные симптомы (плавающие движения глазных яблок, анизокория) непостоянны, зрачки обычно сужены (миоз), при нарастании расстройств дыхания расширяются. Обычно выделяют 2 периода поверхностной алкогольной комы ••• 1 период: укол или давление в болевых точках тройничного нерва, вдыхание паров нашатырного спирта сопровождаются расширением зрачков, мимической реакцией, защитными движениями рук ••• 2 период: в ответ на подобные раздражения возникает лишь слабый гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна •• Глубокая кома: полная утрата болевой чувствительности, отсутствие или резкое снижение роговичных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечная атония, снижение температуры тела. • Нарушения внешнего дыхания — основная причина смерти на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи •• Обтурационно - аспирационные нарушения (западение языка, гиперсаливация и бронхорея, аспирация рвотных масс), стридор, тахипное, акроцианоз, набухание шейных вен, возможны крупнопузырчатые хрипы в лёгких, расширение зрачков •• Нарушение дыхания по центральному типу возникает только при глубокой алкогольной коме. • Нарушения функций ССС •• Тахикардия — наиболее постоянный клинический симптом •• При глубокой коме АД резко снижается •• Гиперкоагуляция с ацидозом и общей гипотермией приводят к расстройствам микроциркуляции. Диагностика Методы исследования • ЭЭГ • ЭКГ (снижение сегмента S–Т, отрицательный зубец Т, экстрасистолия; при алкогольной кардиомиопатии возможны стойкие нарушения ритма и проводимости) • Микродиффузионный тест и газожидкостная хроматография — тесты на присутствие этанола в крови. Дифференциальная диагностика • ЧМТ • Острое нарушение мозгового кровообращения • Отравления ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль) • Отравления снотворными препаратами, наркотиками и транквилизаторами • Гипогликемическая кома. Лечение Тактика ведения (см. также Отравление, общие положения) • Госпитализация при тяжёлой алкогольной интоксикации (кома, нарушения дыхания и кровообращения) в токсикологический центр • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких •• Туалет полости рта, фиксация языка языкодержателем •• При поверхностной коме вводят воздуховод, при глубокой коме показана интубация с последующим отсасыванием слизи и рвотных масс из верхних дыхательных путей •• При нарушении дыхания по центральному типу — ИВЛ после интубации трахеи • Промывание желудка через зонд проводят после обеспечения адекватной вентиляции лёгких • Интенсивная поддерживающая терапия; мероприятия, направленные на предупреждение гипогликемии и кетоацидоза • Форсированный диурез • Гемодиализ (по показаниям) • При выраженном обтурационно - аспирационном синдроме — экстренная санационная бронхоскопия; для разрешения ателектазов — постуральный дренаж • Лечение осложнений. Отсутствие положительной динамики состояния больного в течение 3 ч на фоне проводимой терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (ЧМТ, ателектазы лёгких и др.) или ошибочном диагнозе. Лекарственная терапия • Атропин 1–2 мл 0,1% р - ра п/к для снижения гиперсаливации и бронхореи • Противошоковая терапия (при тяжёлых гемодинамических расстройствах) •• Плазмозаменители (полиглюкин, гемодез, реополиглюкин) в/в капельно •• 5% р - р глюкозы, 0,9% р - р натрия хлорида в/в капельно •• Аналептики (введение бемегрида или больших доз аналептиков противопоказано из - за опасности развития судорожного синдрома и обтурационных форм нарушений дыхания) •• Преднизолон 60–100 мг в/в капельно при стойкой артериальной гипотензии • Для коррекции метаболического ацидоза — 600–1000 мл 4% р - ра натрия гидрокарбоната в/в капельно • Для ускорения окисления алкоголя и нормализации обменных процессов — глюкоза (40–60 мл 40% р - ра с инсулином) в/в; тиамин, пиридоксин, никотиновая и аскорбиновая кислоты • При развитии осложнений — антибиотики. Осложнения • Периоды психомоторного возбуждения с короткими эпизодами слуховых и зрительных галлюцинаций (при выходе из алкогольной комы) • Судорожный синдром (чаще у лиц, страдающих алкогольной энцефалопатией) • Алкогольный делирий • Алкогольный амавроз • Воспалительные заболевания органов дыхания (трахеобронхиты и пневмонии) • Аспирация содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов лёгких или синдрома Мендельсона • Миоренальный синдром (редко). Течение и прогноз зависят от своевременности оказанной помощи (98–99% летальных исходов наступает на догоспитальном этапе). Отравление снотворными Острые состояния вследствие передозировки барбитуратами, транквилизаторами. Патогенные эффекты отравления снотворными средствами и транквилизаторами - Психотропный, нейротоксический (обусловленные торможением ЦНС — коры головного мозга, подкорковых образований, вставочных нейронов спинного мозга — центральная миорелаксация). - Токсико-гипоксическая энцефалопатия с гемо- и ликвородинамическими расстройствами. - Дистрофические изменения нейронов, клеток нейроглии, отёк мягких мозговых оболочек и множественные периваскулярные кровоизлияния. I стадия (лёгкое отравление) отравления снотворными средствами и транквилизаторами. - Наркотическое опьянение, спутанность сознания, оглушение, сопорозный глубокий сон. - Гипотония мышц и снижение сухожильных рефлексов, мозжечковая атаксия. - Иногда гипотония мышц сменяется периодическим повышением мышечного тонуса по спастическому типу и повышением сухожильных рефлексов. II стадия (отравление средней тяжести) отравления снотворными средствами и транквилизаторами. - Кома, обычно с угнетением роговичных и сухожильных рефлексов, нарушение глотания, ослабление кашлевого рефлекса. - Зрачки обычно узкие, реакция на свет отсутствует. III стадия (тяжёлое отравление) отравления снотворными средствами и транквилизаторами. - Глубокая кома с арефлексией, атонией и отсутствием реакции на боль. - Преобладание мидриаза; реакция зрачков на свет и роговичные рефлексы отсутствуют. - Нарушения дыхания — от поверхностного аритмичного дыхания до его остановки. - Сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, падение АД (угнетение сосудодвигательного центра). - Расстройства терморегуляции (гипо- или гипертермия). Нарушения дыхания (наблюдают в 10—15% случаев). - Обструктивные нарушения, вызванные асфиксией вследствие бронхореи и гиперсаливации, западения языка, ларингобронхоспазма, аспирации (преобладают при поверхностной коме). - Центрогенные нарушения, вызванные угнетением нейронов продолговатого мозга (преобладают при глубоком коматозном состоянии). Нарушения функции ССС. - Тахикардия, артериальная гипотензия, признаки сердечной недостаточности. - Токсическая дистрофия миокарда, обратимая при выздоровлении. Проявления хронического отравления Абстинентный синдром. - Через 16—20 ч после последнего приёма барбитуратов появляются беспокойство, слабость, нарастающий тремор рук, бессонница. - Через 24—30 ч симптоматика становится более выраженной, присоединяются тошнота, рвота, боль в животе; выявляются признаки респираторного и метаболического ацидоза. - На 2—3-й день воздержания могут появиться клонико-тонические судороги вплоть до эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, гипертермия, двигательное возбуждение, синусовая тахикардия, признаки ишемии миокарда, коллапс; возможен летальный исход. Причины отравления снотворными средствами: Все барбитураты (снотворные средства — производные барбитуровой кислоты) — слабые кислоты, легко всасываются в пищеварительном тракте; алкоголь значительно ускоряет их всасывание, ослабление перистальтики кишечника при коматозном состоянии задерживает барбитураты в желудке до нескольких суток. Барбитураты и транквилизаторы распределяются по всем тканям и биологическим жидкостям организма, жирорастворимы, хорошо связываются с белками плазмы. Чем меньше связь с белками плазмы, тем быстрее препараты выводятся с мочой и калом. Наивысшая концентрация в плазме барбитала — через 4-8 ч, фенобарбитала — через 12-18 ч. Ацидоз, гипопротеинемия, гипотермия увеличивают активную фракцию барбитуратов, усиливая их токсический эффект. Повторное поступление барбитуратов в организм приводит к развитию к ним толерантности. |