Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
 Скачать 21.68 Mb.
|
I. 1-А, 2-В, 3-В, 4-Б II. 1-Г, 2-Г, 3-Г, 4-Б III. 1-А, 2-В, 3-А, 4-В. ГОУ ВПО П ЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМ . И.М. С ЕЧЕНОВА Кафедра факультетской хирургии №2 лечебного факультета ---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- ------------------ Составитель: доц. Натрошвили А.Г. Перитонит ________________________________________________________________________ ____________ Методическое пособие для студентов старших курсов, интернов, ординаторов и практикующих врачей Под редакцией проф. А.М. Шулутко, проф. В.И. Семикова МОСКВА 2010 Перитонит 1 Цель: изучение этиологии, патогенеза, клинической картины, методов диагностики и лечения перитонита. Необходимо знать: Общие сведения:Анатомия брюшины. Определение перитонита. Перитонит как абдоминальный сепсис. Патогенез перитонита. Летальность при перитоните. Классификацияперитонита по этиологии, распространенности, характеру экссудата. Клиника и диагностика.Характеристика болевого синдрома, системной воспалительной реакции, синдрома кишечной недостаточности, клиническая картина в различных стадиях развития перитонита. Симптомы раздражения брюшины. Лабораторная и инструментальная диагностика. Дифференциальный диагноз.Дифференциально-диагностические признаки (жалобы, анамнез, данные физикального и инструментальных исследований), позволяющие отличить перитонит от псевдоперитонеального синдрома при различных заболеваниях. Лечение.Тактика лечения перитонита. Понятие о предоперационной подготовке, этапах оперативного лечения, особенностях ведения послеоперационного периода, профилактика и диагностика послеоперационных осложнений. Необходимо уметь: Перитонит 2 1. Целенаправленно собрать анамнез при подозрении на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, осложненное перитонитом с учетом основных симптомов, стадии течения заболевания. 2. Провести осмотр больного с предполагаемым диагнозом «Перитонит» с выявлением характерных для заболевания симтомов (Щеткина-Блюмберга, Раздольского и т.д.) 3. Поставить предварительный диагноз 4. Составить план необходимых инструментальных и лабораторных исследований. 5. Аргументировано провести дифференциальный диагноз на основании анамнеза, жалоб, проведенного осмотра пациента, выполненных инструментальных и лабораторных методов исследования. 6. Сформулировать и обосновать окончательный развернутый клинический диагноз. 7. Определить тактику лечения больного. Перитонит 3 Определение. Перитонит – воспаление висцеральной и париетальной брюшины, распространяющееся и на соседние ткани, сопровождающееся общими симптомами заболевания и нарушением функций жизненно важных органов. В общем смысле под перитонитом подразумевают любую форму и степень выраженности воспаления брюшины. В настоящее время, распространенные формы перитонита рассматривают как абдоминальный сепсис.Под абдоминальным сепсисом понимают такую фазу перитонита, которая проявляется двумя или более признаками синдрома системной воспалительной реакции (SIRS) и сопровождается развитием полиорганной недостаточности. Абдоминальный сепсис имеет ряд особенностей: наличие множественных или резидуальных очагов инфекции быстрое включение механизма эндогеннойтранслокациии микроорганизмов и токсинов быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности в большинстве случаев инфекцияполимикробной этиологии высокая летальность необходимость соблюдения трех основных принципов терапии – адеватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапия. Проблема лечения перитонита остается нерешенной, несмотря на все достижения современной медицины. Частота летальных исходов при перитоните остается на уровне 20-30%, а в случаях тяжелых форм – до 50%. Клиническая анатомия брюшины. Брюшина — тонкая серозная оболочка, состоящая из одного слоя клеток мезотелия, располагающегося на соединительнотканной основе. Она покрывает Перитонит 4 изнутри поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м 2 . Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. Мезотелий брюшины секретирует небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей их скользящие движения. В брюшной полости в нормальных условиях находится около 1 0 0 мл прозрачной соломенно-желтого цвета жидкости, содержащей макрофаги, антитела, иммуноглобулины. Желудок, селезенка, брыжеечная часть тонкой кишки, поперечная ободочная кишка, сигмовидная ободочная кишка, слепая кишка с червеобразным отростком (аппендиксом), верхняя треть прямой кишки, матка и маточные трубы располагаются внутрибрюшинно, то есть полностью покрыты брюшиной. Печень, желчный пузырь, восходящая и нисходящая ободочная кишка, часть двенадцатиперстной кишки и средняя треть прямой кишки окружены брюшиной с трех сторон. Поджелудочная железа, почки с надпочечниками, мочевой пузырь, мочеточники, большая часть двенадцатиперстной кишки и нижняя треть прямой кишки располагаются внебрюшинно, покрываясь брюшиной только с одной стороны. При переходе с органа на орган брюшина образует большой и малый сальники, брыжейки тонкой кишки, поперечной ободочной, сигмовидной, верхней трети прямой кишки и связки (например, печени, желудка, селезенки). Брыжейками и связками органы фиксируются и удерживаются в подвешенном состоянии в полости живота. Кроме того, в них содержатся кровеносные сосуды и нервы. Перитонит 5 Рис. 1 Схема хода брюшины 1 — диафрагма; 2 — печень; 3 — малый сальник; 4 — поджелудочная железа; 5 — желудок; 6 — двенадцатиперстная кишка; 7 — полость брюшины; 8 — поперечная ободочная кишка; 9 — тощая кишка; 10 — большой сальник; 11 — подвздошная кишка; 12 — прямая кишка; 13 — позадивисцеральное пространство Брюшина представляет собой полупроницаемую диализирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее в общий кровоток) перемещаются вода, электролиты, низкомолекулярные субстанции. Перемещение обеспечивается разностью осмотического давления по обе стороны брюшины. Изотонический раствор, введенный в брюшную полость, всасывается со скоростью 35 мл/ч. Брюшина всасывает продукты распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерии, воздух, попавший в брюшную полость во время лапаротомии или перфорации язвы желудка. До 70% крови, излившейся в брюшную полость, медленно всасывается через лимфатические щели и лимфатические сосуды брюшины. Перитонит 6 Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно- фагоцитарной системе. Вместе с макрофагами, гранулоцитами, Т- и В- лимфоцитами мезотелиальные клетки брюшины выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна клеткам большого сальника, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток, Т- лимфоцитов. Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (иммуноглобулины, комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Наибольшая концентрация иммуноглобулинов имеется в слизистой оболочке кишечника, которая выполняет функцию защитного барьера, препятствующего проникновению микрофлоры и эндотоксинов из просвета кишечника в брюшную полость, лимфатические и кровеносные сосуды. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность строения диафрагмальной брюшины обусловливает возможность распространения воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость через лимфатические щели и сосуды. В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5-6 л жидкости. При перитоните отек брюшины препятствует нормальной резорбции, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата. Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов), поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и др.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина также не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной Перитонит 7 стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей сальника и рядом расположенных петель кишечника. Это способствует отграничению воспалительного процесса, образованию воспалительного инфильтрата или абсцесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием. Классификация. Клиническая классификация перитонита должна быть тесно увязана с дифференцированной лечебной, прежде всего хирургической, тактикой. Исходя из практических предназначений, в основу клинической классификации положены следующие признаки: этиология, т.е. непосредственная причина развития перитонита; распространенность поражения брюшины; градация тяжести клинических проявлений и течения; характеристика осложнений. Основу классификации составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонита. В качестве первичного перитонита рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов (таблица 1). В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулезный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией. Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. Вторичный перитонит – наиболее часто встречающаяся категория, она Перитонит 8 объединяет все формы воспаления брюшины, развившегося вследствие деструкции или травмы органов брюшной полости: 1) перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости; 2) послеоперационный перитонит; 3) посттравматический перитонит: • вследствие закрытой (тупой) травмы живота, • вследствие проникающих ранений живота. Перитонит 9 Таблица 1. Причины вторичного перитонита Орган Заболевание Пищевод Травма, в т.ч. ятрогения Желудок Перфоративнаяязва Ранения 12-перстная кишка Перфоративная язва Травма (тупая и ранения) Желчный пузырь и протоки Острый холецистит Ранения, в т.ч. ятрогения Поджелудочная железа Острыйпанкреатит Травма Тонкая кишка Тромбоз мезентериальных сосудов Ущемленная грыжа Острая кишечная непроходимость Воспаление Меккелева дивертикула Ранения Толстая кишка Острый аппендицит Дивертикулит Опухоли Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона Травма (раненияиятрогения) Органы малого таза Сальпингоофорит, тубоовариальныйабсцесс По среднестатистическим данным перфорация желудка и 12-перстной кишки являются причиной перитонита у 30% больных, острый аппендицит – у 20%, толстая кишка – у 20%, тонкая кишка – 10%, другие причины – у 10% больных. Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичныйперитонит.Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее рецидивирующий характер, обозначаемое иногда как персистирующий, или возвратный, перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных, перенесших экстремальные, критические ситуации, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение этого вида перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганнойдисфункцией и проявлением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, Перитонит 10 снижение концентрации альбумина в плазме крови, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность. В зависимости от распространенности перитонита сегодня выделяют две основные категории: местный и распространенный перитонит. При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, наряду с устранением источника, задача сводится лишь к санации области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости. Схема 1. Классификация перитонита по распространенности В зависимости от характера экссудата выделяют серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, каловый, желчный, геморрагический и химический формы перитонитов. От характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов животазависят клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) Перитонит 11 охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке интраоперационного диагноза. Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, желчный, геморрагический и химический перитонит) включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Диагноз калового перитонита устанавливают при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патологическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжен с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальныхязв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения. Классификация по стадиям клинического течения будет рассмотрена в разделе «Диагностика» Патогенез. Патогенез перитонита чрезвычайно сложен, и, в общем виде, может быть представлен в виде следующей схемы: Перитонит 12 Схема 2. Патогенез перитонита. В ответ на воспаление происходит активация биологически активных веществ, которые играют важную роль в дальнейшем развитии синдрома эндогенной интоксикации. Под их воздействием происходит стаз и повышение проницаемости в капиллярах, нарушается микроциркуляция. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови с возникновением ДВС-синдрома. Повреждения интерорецепторов ведет к снижению тонуса, парезу кишечника с секвестрацией большого количества жидкости, солей, белков и форменных элементов в просвет кишки. В стенке кишки нарастают ишемические явления, она становится проницаемой для микроорганизмов. Экссудация и транссудация происходит не только в просвет кишки, но также в брюшную полость и ткани всего организма. Развивается гиповолемия, снижается ОЦК, что сопровождается |