Главная страница
Навигация по странице:

  • Цель изучения темы.

  • Панкреатит 4 Студент должен уметь

  • Список рекомендуемой литературы

  • Панкреатит 5

  • План занятий по теме «Острый панкреатит»

  • Учебные элементы по теме «Острый панкреатит»

  • Панкреатит 6

  • 8. Лабораторные и инструментальные методы диагностики

  • 9. Осложнения - перитонит Панкреатит 7

  • 11. Консервативное лечение

  • 12. Показания к оперативному лечению 13. Оперативная тактика - лапароскопия - малоинвазивное лечение Панкреатит 8

  • 14. Исходы - выздоровление - летальный исход. Диагностический алгоритм при остром панкреатите

  • Изменение представлений о патогенезе – от «ферментной токсемии» к SIRS и MOF; развитие панкреонекроза; пути инфицирования панкреонекроза.

  • Панкреатит 9

  • Панкреатит 10

  • Панкреатит 11

  • Панкреатит 12

  • Методички кафедры11. Аппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М


    Скачать 21.68 Mb.
    НазваниеАппедицит 1 гоувпопервый московский государственный медицинский университетим. И. М
    АнкорМетодички кафедры11.pdf
    Дата18.10.2017
    Размер21.68 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаМетодички кафедры11.pdf
    ТипМетодическое пособие
    #9512
    страница13 из 48
    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   48

    МОСКВА 2010

    Панкреатит

    2
    ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
    1. Мотивация. Частота заболеваемости острым панкреатитом существенно вариирует составляя от 100-200 (Голландия, Англия) до 700-800 (Финляндия,
    США) случаев заболевания на 1 миллион населения в год; такой разброс связан с разной распространенностью в популяциях двух основных этиологических факторов – желчекаменной болезни и злоупотребления алкоголем, а также различиями в интерпретации диагностических критериев.
    С 60-х годов до настоящего времени частота выявления панкреатита увеличилась примерно в 1,5 раза, что объясняют как улучшением диагностики (ферментная диагностика, ультразвуковая и рентгеновская компъютерная томография), так и абсолютным ростом заболеваемости. Более того, в связи с уменьшением частоты аутопсий в последние десятилетия вполне вероятна недооценка истинного роста заболеваемости панкреатитом, особенно его тяжелых форм: до 30-40% случаев панкреонекроза с летальным течением не диагносцируется прижизненно.
    В госпитальной практике частота панкреатита вариирует от 2 до 9%, тяжелые формы наблюдаются в 5-10% случаев верифицированного панкреатита.
    Осложнения развиваются со средней частотой в 25%. Публикуемые современные показатели летальности не превышают 5% для всех атак острого панкреатита и
    20% для его тяжелых форм. Существенное снижение летальности по сравнению с
    70-80-ми годами (общая летальность 11-15%, при тяжелых формах до 30-50%) есть главное достижение двух последних десятилетий; оно достигнуто созданием новой концепции патогенеза острого панкреатита, точной диагностикой инфицированного панкреонекроза, достижениями консервативного лечения, радикально уменьшившими раннюю летальность, и пересмотром стратегии оперативного лечения – отказом от ранних операций и агрессивным лечением инфицированного панкреонекроза – существенно улучшившим результаты хирургического лечения.
    2. Цель изучения темы. Обучиться диагностике и знать принципы лечения острого панкреатита.
    3. Целевые задачи:

    Панкреатит 3
    а) правильно оценивать данные анамнеза; б) знать клиническую симптоматологию острого панкреатита и его осложнений; в) знать и уметь правильно трактовать значения лабораторных методов исследования (клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение стеркобилина в кале и т.д.); г) обучиться диагностическим приемам и методам лечения заболеваний, указанных в перечне необходимых знаний и умений студентов.
    4.
    Перечень необходимых знаний и умений студента
    Студент должен знать: а) этиопатогенез заболевания; б) классификацию; в) характерные жалобы больных; г) клиническую симптоматологию; д) возможности и методы амбулаторного обследования и лечения больных
    (общеклинические анализы, трактовка данных специальных инструментальных методов исследования); е) возможности специальных методов обследования больных; ж) научиться проводить дифференциальную диагностику; з) научиться планировать лечение больных (консервативное и оперативное); и) знать принципы консервативного лечения больных острым панкреатитом и его осложнениями; к) знать принципы оперативных вмешательств при остром панкреатите и его осложнениях; л) знать принципы послеоперационного ведения больных; м) знать принципы профилактики и лечения осложнений; н) знать принципы реабилитации больных и правильно оценивать их трудоспособность.

    Панкреатит 4
    Студент должен уметь правильно сформулировать диагноз, уметь оценить состояние больного и выбрать необходимое лечение.
    5. Ориентировочная основа действий студентов по диагностике и лечению
    1. прежде чем приступить к изучению заболеваний поджелудочной железы вам необходимо вспомнить анатомо-физиологические сведения о гепатобилиарной системе.
    2. Знание этиологии и патогенеза заболеваний этой области поможет вам лучше ориентироваться в вопросах тактики и лечения больных.
    3. Вы принимаете и осматриваете больного, который жалуется на боли в левом верхнем квадранте живота.
    Прочтите о методах обследования больных.
    4. Однако этого недостаточно для установления клинического диагноза. Прочтите о специальных методах обследования больных острым панкреатитом и его осложнениями.
    5. Обратите внимание на изменение лабораторных данных, а так как у больного имеется желтушность склер, проведите соответствующий дифдиагноз.
    6. Получив необходимую информацию о больном, правильно сформулируйте диагноз. За разъяснением обратитесь к «Классификации часто встречающихся хирургических заболеваний».
    7. Теперь необходимо обдумать план лечения.
    8. Почитайте, какие методы лечения рекомендуют различные авторы.
    9. Ваш больной поправилась. Прежде чем дать ему совет о режиме питания и труда, ознакомьтесь с литературными сведениями.
    6. Список рекомендуемой литературы:
    1) Учебник М.И. Кузина.
    2) «Некротизирующий панкреатит» М.И. Прудков, А.М. Шулутко, Ф.В.
    Галимзянов, С.А. Чернядьев. Екатеринбург 2005 г.
    3) «Механическая желтуха. Хронический панкреатит» Р.М. Евтихов и соавт.
    Москва-Иваново-Киров 1999 г.

    Панкреатит 5
    4) Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости под редакцией В.С. Савельева. Москва 2004 г.
    5) Патофизиология органов пищеварения. Д.М. Хендерсон. Москва 2001 г.
    6) «Боль в животе». Л.М. Найхус, Д.М. Вителло, Р.Э. Конден. Москва 2000 г.
    7) Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы. Р.В. Вашетко и соавторы. Санкт-Петербург 2004 г.
    7) Тесты и ситуационные задачи для программированного обучения по хирургическим болезням. В. С. Савельев и соавторы. Москва-Пермь 2005 г.
    7. План занятий по теме «Острый панкреатит»: а) Вводная беседа б) Тестовый контроль исходного уровня знаний в) Самостоятельная курация больных острым панкреатитом г) Клинический разбор больных с преподавателем д) Разбор и обоснование современных методов лечения острого панкреатита е) Выводы и домашнее задание
    Учебные элементы по теме «Острый панкреатит»
    1.Классификация
    - легкий острый панкреатит (острый отечный панкреатит, интерстициальный панкреатит)
    - тяжелый острый панкреатит: острые жидкостные скопления панкреонекроз инфицированный панкреонекроз панкреатогенный абсцесс инфицированная псевдокиста полиорганная недостаточность
    2. Патолого-морфологические изменения
    3. Этиология
    - алкоголь
    - ЖКБ

    Панкреатит 6
    - травма
    4. Патогенез
    5. Клинические симптомы
    - боли в верхнем левом квадранте живота
    - рвота
    - температурная реакция (необязательно)
    - цианоз кожи живота (симптом Холстеда)
    - цианоз боковых стенок живота (симптом Турнера)
    - цианоз пупка (симптом Грюневальда)
    - желтушность в области пупка (симптом Кулена)
    - фиолетовые пятна на туловище (симптом Мондора)
    - болезненность и резистентность на 6-7 см выше пупка (симптом Керте)
    - исчезновение пульсации надчревного отдела аорты (симптом Воскресенского)
    - сердечно-сосудистые проявления
    - явления динамической кишечной непроходимости
    - перитонеальные симптомы
    - болезненная резистентность в левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо-
    Робсона)
    - клиника острого холецистита
    8. Лабораторные и инструментальные методы диагностики
    - общий анализ крови
    - определение ферментов поджелудочной железы в моче и крови
    - биохимия крови
    - ОЦК, гематокрит и ЦВД
    - определение сахара крови
    - УЗИ брюшной полости
    - КТ
    - МРТ
    9. Осложнения
    - перитонит

    Панкреатит 7
    - абсцессы
    - забрюшинная флегмона
    - плеврит
    - перикардит
    - кровотечение
    - киста
    - острый холецистит
    - прободная гастродуоденальная язва
    - острая кишечная непроходимость
    - острое нарушение мезентериального кровообращения
    - острая почечная недостаточность
    - полиорганная недостаточность
    10. Дифдиагноз
    - острый холецистит
    - кишечная непроходимость
    - острый аппендицит
    - осложненная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
    11. Консервативное лечение
    - покой
    - местная гипотермия
    - снятие болей и нормализация нейровегетативных функций
    - борьба с нарушениями гомеостаза
    - поддержание функций жизненно важных органов
    - инактивация ферментов поджелудочной железы
    - антибиотикотерапия
    - контроль диуреза
    12. Показания к оперативному лечению
    13. Оперативная тактика
    - лапароскопия
    - малоинвазивное лечение

    Панкреатит 8
    - дренирование под УЗ- контролем
    - лапаротомия, вскрытии забрюшинной флегмоны, дренирование забрюшинного пространства и брюшной полости
    14. Исходы
    - выздоровление
    - летальный исход.
    Диагностический алгоритм при остром панкреатите
    1.
    Клиническая диагностика острого панкреатита
    2.
    Оценка степени деструкции поджелудочной железы:
    - клиническая
    - неинвазивная (лабораторная и инструментальная)
    - инвазивная (лапароскопия, пункция под УЗ контролем)
    3. Выявление осложнений
    4. Определение тактики лечения.
    Изменение представлений о патогенезе – от «ферментной токсемии» к SIRS и
    MOF; развитие панкреонекроза; пути инфицирования панкреонекроза.
    Диагностические и лечебные выводы из новых концепций патогенеза;
    маркеры тяжести, возможности раннего лечения, мультидисциплинарный
    подход к лечению.
    Общепризнанная концепция патогенеза панкреатита – первичное «повреждение» ацинарной клетки с последующим высвобождением и интерстициальным проникновением активированных панкреатических ферментов (протеаз и липаз), разрушающих мембраные структуры панкреатической ткани и эндотелия, что результируется потенциально летальным воспалительным каскадом. Первичность клеточного повреждения показана в эксперименте, признаки перилобулярного и перидуктального поражения появляются на полсуток позднее. Внутриклеточная активация панкреатических ферментов объясняется теорией «совместной локализации» – в ранних стадиях развития экспериментального панкреатита

    Панкреатит 9
    показано совместное нахождение синтезируемых ферментов и лизосомальных гидролаз во внутриклеточных органеллах: лизосомальный катепсин В активирует трипсиноген, а образующийся трипсин активирует другие протеазы и липазы.
    Такие аномальные секреторные гранулы находят в базальном полюсе клетки, что определяет интерстициальное проникновение ферментов (в отличие от нормальной внутрипротоковой секреции из апикального полюса).
    Возможная роль в инициации ранних клеточных событий принадлежит взаимосвязанному повышению внутриклеточной концентрации Са2+ и т.н.
    «ранению мембран»: нарушение структурной целостности мембран определяет существенное повышение концентрации внутриклеточного Са2+ (за счет выравнивания с высокой внеклеточной концентрацией) не только в секреторной апикальной зоне, но во всей клетке; такое же повышение описано при супрамаксимальной стимуляции панкреатической клетки церулеином. Аномально высокая концентрация Са2+ активизирует Са-зависимые внутриклеточные энзимы, ведет к слиянию клеточных мембран и, соответственно, секреторных органелл с лизосомами. Концепция объясняет развитие панкреатита вследствие гиперстимуляции функции поджелудочной железы и/или повышения внутрипротокового давления в ней ( это- две типичные экспериментальные модели панкреатита).
    Клиническое представление об этиопатогенетической связи желчекаменной болезни и панкреатита представлено в теории Опи-Холстеда: пассаж конкермента через фатеров сосок или вклинение в нем могут вести к развитию т.н.
    «билиарного» панкреатита; панкреатит любого другого генеза называется автономным. Концепция “билиарного панкреатита” имеет прямые лечебные выводы – возможность прямого лечебного вмешательсва в процесс этиопатогенеза и необходимость популяционной санации желчекаменной болезни.
    Представление о тяжелом панкреатите, как состоянии определяемом преимущественно нарушенным воспалительным ответом была впервые предложена в 1988 году Rinderknecht. Достигнуто понимание, что при остром панкреатите тяжелого течения наблюдаются те же проявления системного

    Панкреатит 10
    воспалительного ответа (SIRS- System Inflammation Response Syndrome), которые ответственны за полиорганную недостаточность (MOF - Multi Organe Failure) при политравме, распространенных ожогах, тяжелом сепсисе. Существенным фактором развития
    «панкреатита тяжелого течения
    - панкреонекроза» являются микроциркуляторные нарушения в поджелудочной железе. В эксперименте показана пространственная гетерогенность поражения с участками ишемии и гиперемии одновременно, с возможным развитием феномена «ишемии –
    реперфузии», как механизма локального тканевого повреждения и ассоциированных системных эффектов. Количественный анализ панкреатической микроциркуляции (флуоресцентная микроскопия in vivo) выявляет существенной уменьшение количества перфузируемых капилляров и микроваскулярной сатурации гемоглобина; оба параметра изменяются пропорционально тяжести панкреатита. Помимо нарушения микроциркуляторной («питающей») перфузии панкреатит характеризуется локальным и системным воспалительным ответом, включающим активацию мононуклеарных фагоцитов, лейкоцитов и высвобождение различных цитотоксических и воспалительных субстанций
    (цитокинов, протеолитических ферментов, свободных радикалов, продуктов липидного окисления). Активированные лейкоциты усилено взаимодействуют с эндотелиоцитами, преимущественно в посткапиллярных венулах. Показана прямая пропорциональность лейкоцитарной активации и тяжести клинических проявлений панкреатита. В эксперименте получено уменьшение адгезии лейкоцитов и соответствующего уменьшения ацинарных некрозов при использовании антиоксидантов и антагонистов лейкотриеновых рецепторов. Фатальное течение панкреатита в этой гипотезе определяется чрезмерной лейкоцитарной стимуляцией, включающей высвобождение лизосомальных ферментов и свободных радикалов. Показано повреждение ткани поджелудочной железы в ходе ишемии - реперфузии лейкоцитами за счет пероксидации структурных липидов клеточных мембран. Концепция конкурирует с традиционным представлением о панкреатите как о преимущественном поражении собственно панкреатитческими ферментами и объясняет переход от инициального панкреатита к панкреонекрозу:

    Панкреатит 11
    приблизительное время развития панкреонекроза 2 стк. Этот временной интервал дает нам возможность уменьшения тяжести поражения, однако он весьма невелик - в момент поступления в стационар пусковые и ранние клеточные события уже далеко позади. Как и при циррозе печени, некротические изменения при панкреонекрозе развиваются в периферических, наиболее удаленных от питающей артерии клетках дольки – это подтверждает решающую роль перфузионных нарушений в развитии панкреонекроза.
    Метаболически поврежденная ацинарная клетка высвобождает кислородсодержащие свободные радикалы (ROS – reactive oxygen species). Они активируют нейтрофилы и привлекают их (положительный хемотаксис) в зону поражения. Местно активированные нейтрофилы в свою очередь высвобождают
    ROS и также фосфолипазу А2, которая катализирует образование PAF (platelet activating factor) из мембранных фосфолипидов; кроме того, фосфолипаза содержится и в ацинарных клетках. PAF активирует нейтрофилы (замыкая патологический круг), увеличивает проницаемость капиллярного эндотелия (также активирует тромбоциты). Развивается местный отек; избыток PAF может попадать в общую циркуляцию, туда же мигрируют активированные нейтрофилы.
    Последние события определяют системную активацию нейтрофилов и моноцитов, составляющую суть системного воспалительного ответа (SIRS), с генерализованым усилением капиллярной эндотелиальной проницаемости и высвобождением PAF: развивается гиповолемия, гипотония, интерстициальный отек легких нарушает газообмен и ведет к гипоксемии. Нарушение микроциркуляции и оксигенации тканей нарушает почечную функцию, ведет к интестинальной ишемии.
    Относительная ишемия слизистой ЖКТ нарушает защитный барьер и ведет к всасыванию эндотоксинов и транслокации бактерий из кишечника в межклеточную жидкость, лимфатическую систему, циркуляцию – это основной путь инфицирования; возможно также восходящее протоковое, лимфатическое (в связи с инфицированием билиарного дерева) и системное гематогенное инфицирование.
    Вторичное инфицирование некроза развивается в
    40-70% случаев, пропорционально объему некротического поражения и срокам от начала процесса.

    Панкреатит 12
    В большей части случаев речь идет о моноинфекции, однако возможно инфицирование с участием нескольких штаммов, в том числе анаэробное и грибковое. Инфицирование процесса при панкреонекрозе резко отягощает его течение. По некоторым данным только Грам-негативное инфицирование существенно, а Грам-позитивное имеет такой же прогноз как стерильный некроз; по другим - попытки прогнозирования тяжести течения на этом основании неадекватны. Бактериальный эндотоксин - возможный фактор активирующий лейкоциты с развитием SIRS; он также индуцирует секрецию цитокинов. В клинических исследованиях циркулирующий эндотоксин достоверно чаще определялся у больных с тяжелым течением панкреатита, при этом было показано падение титров IgM и IgG, последнее коррелировало с плохим прогнозом: угнетение выработки антител ведет к увеличению циркуляции свободного эндотоксина. В норме портальный эндотоксин выводится из циркуляции купферовскими клетками, что предупреждает системную эндотоксемию.
    Угнетение функции РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы),например при желтухе и холангите, и увеличение поступления эндотоксина могут определять эндотоксемию и соответствующую системную активацию мононуклеарных фагоцитов - главного источники воспалительных цитокино. Активация моноцитов к секреции цитокинов, равно и кислородсодержащих свободных радикалов, показана в клиническом исследовании у больных с тяжелым течением панкреатита.
    Многие эффекты продуцируемых цитокинов опосредуются нейтрофилами - усиление их метаболизма показано у больных панкреатитом по сравнению со здоровыми.
    Системный ответ, вызывающий полиорганную недостаточность до сих пор определяет до 40% всей летальности от острого панкреатита. Остается непонятным какой фактор в запускает системную активацию воспалительных клеток; само по себе их наличие в периферической крови недостаточно для развития полиорганной недостаточности. Похоже, что активация моноцитов и нейтрофилов и ее выраженность отражает нормальный ответ на панкреатическое повреждение пропорционально его объему. Однако, больные с циркулирующими активными

    1   ...   9   10   11   12   13   14   15   16   ...   48


    написать администратору сайта