Артериальная гипертензия Лекция. Артериальные гипертензии
 Скачать 429.15 Kb.
|
|
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ Повышение АД встречается очень часто, по данным разных авторов от 15 до 25% взрослого населения. У лиц старше 65 лет АГ встречается у 50%. В республике Беларусь на конец 2004 г. было выявлено 1 млн 154 тыс. лиц с АГ. По данным ВОЗ - 90-95% случаев АГ обусловлено первичной АГ (эссенциальной), остальные - это случаи вторичной АГ (симптоматической). Первичной АГ называют такое повышение АД, которое не связано с органическим поражением регулирующих его органов и систем (т.е. почек, ЦНС, надпочечников и т.д.). Вторичная или симптоматическая АГ - это АГ, имеющая установленную причину ( например - опухоль надпочечника, сужение почечной артерии и т.д.). В нашей стране долгое время первичную АГ называли гипертонической болезнью, но в последние годы стало ясно, что первичная АГ не является болезнью в традиционном понимании, это распространенный сердечно-сосудистый синдром, являющийся важным показателем сердечно-сосудистого риска, создающий угрозу жизни и здоровью из-за развивающихся микроангиопатий, более раннего и распространенного атеросклероза и поражения различных органов (органов-мншеиий). Указанные осложнения увеличивают опасность мозгового инсульта, инфаркта миокарда, внезапной смерти и сердечной недостаточности. За норму кровяного давления приняты следующие пределы систолического и диастолического давления. Систолическое давление, возникающее в систолу левого желудочка в норме колеблется в пределах 100-139 мм рт. ст.; диастолическое давление, обусловленное тонусом сосудов, в норме колеблется в пределах 60-89 мм рт ст. За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД выше 140/90 мм рт. ст., определяемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Дополнительное клиническое значение в определенных случаях имеет метод суточного мониторирования АД (СМАД). СМАД используется в следующих ситуациях: при высокой вариабельности АД как во время одного, так и при нескольких визитах к врачу; при значительной разнице между величинами АД в клинике и в домашних условиях; при подозрении на рефрактерную АГ; гипертензия «белого халата», гипертензия у беременных, симптомы гипотонии на фоне приема антигнпертензивных препаратов, оценка эффективности антигипертензивной терапии в течение суток, симптоматические гипертензин и дисфункция вегетативной нервной системы. Преимущества использования СМАД:
Средние показатели СМАД всегда несколько ниже результатов однократных измерений, полученных в клинике. По данным ведущих европейских исследователей Е. О'Внеп и Х&аеззеп (1996 г.), нормальные значения СМАД составляют:
Этнология первичной АГ не известна. Предполагается, что в развитии первичной АГ имеют значение генетическая предрасположенность и факторы внешней среды. Генетическая предрасположенность включает в себя:
* мутации генов, регулирующих синтез альдостерона, ренина, эндотелиальной N0- синтетазы и др. 3. Инсулинорезистентность - является важнейшим компонентом метаболического синдрома, который практически всегда ассоциируется с первичной артериальной гипертензией. Генетическая предрасположенность к инсулинорезнстентности связана с мутациями генов, кодирующих субстрат инсулиновых рецепторов, гликогенсннтетазу^г транспортеры глюкозы в клетку и др. Факторы внешней среды включают в себя: /. Острое и длительное эмоциональное перенапряжение.
В патогенезе первичной АГ имеют значение следующие механизмы:
• нарзтпение способности эндотелия продуцировать основной вазодилятирующий фактор - оксид азота из-за мутации генов, &) 8ЯП& кодирующих синтез и активность NО-синтетазы • нарушение продукции эндотелием вазодилятирующег гнперполяризующего фактора. Этот фактор является производным арахидоновой кислоты, он уменьшает поступление кальция в клетку и способствует депонированию кальция в саркоплазматический ретикулум. В результате гладкомышечные клетки сосудов расслабляются. • нарушение продукции эндотелием простациклина. Простациклин является простагландином, который расширяет сосуды через стимуляцию цАМФ в гладкомышечных клетках сосудов и снижение их чувствительности к кальцию. • увеличение продукции эндотелием эндотелннов-1, 2 и 3 (эндотелиальные вазоконстрнкторы). Сосудосуживающее действие эндотелина-1, например, в 10 Патологоанатомически стойкое повышение АД у больных с АГ вызывает так называемую ремодуляцню, т.е. перестройку сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся структурными изменениями в артериях и сердце. Развивается гипертрофия сердечной мышцы и мышечного слоя сосудов. В дальнейшем на этом фоне идут процессы фиброзирования и склероза. Клиника первичной артериальной гилертензин. Эссенцнальной АГ чаще болеют женщины в возрасте старше 50 лет. Палитра симптомов определяется поражением тех или других органов, получивших название органов-мишеней. К органам-мишеням, в частности, относятся: сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы
Синдром поражения ЦНС: Головной мозг является одним из главных органов-мишений, поражающихся при АГ. Необходимым и важнейшим условием нормального функционирования головного мозга является адекватный церебральный кровоток, соответствующий потребностям головного мозга. Он обеспечивается с помощью механизма ауторегуляцин мозгового кровообращения. Средняя величина объемного мозгового кровотока в полушариях головного мозга у взрослого в покое составляет около 50 мл на 100 г в 1 мин. Критическим уровнем объемного кровотока, обеспечивающим серое вещество головного мозга необходимым для жизнедеятельности количеством кислорода, является 15 - 20 мл на 100 г в мин. Ауторегуляция мозгового кровотока - это способность поддерживать адекватный мозговой кровоток несмотря на изменения системного, а, следовательно, перфузионного давления путем вазоконстрикцин или вазодилятации мозговых сосудов. Если системное АД резко возрастает, резистивные сосуды мозга (артериолы и мелкие артерии) суживаются и защищают таким образом капиллярную сеть головного мозга от перегрузки. При значительном снижении системного АД , резистивные сосуды расширяются, благодаря чему капиллярный кровоток усиливается, кровоснабжение мозга улучшается. В норме нижний предел ауторегуляцин для среднего системного давления составляет 60 - 70 мм рт ст, верхний - 150 мм рт ст. Среднее системное АД определяется по формуле: СрАД= ДАД + 1/3 пульсового давления. Нижний предел ауторегуляцин - это уровень среднего системного давления, ниже которого объем мозгового кровотока начинает снижаться ниже оптимального уровня; верхний предел ауторегуляцин - это уровень среднего системного АД при превышении которого объем мозгового кровотока начинает возрастать. Для артериальной гнпертензии актуальны состояния, при которых среднее системное АД повышается больше верхнего предела ауторегуляцни. При этом развивается выраженная вазоконстрнкция резистивных сосудов, которая тем не менее уже не может противостоять высокому системному давлению. Высокое перфузионное давление преодолевает сопротивление резистивных сосудов мозга и возникает так называемая «силовая» дилятация мозговых артерий. Это в свою очередь приводит к пропотеванию плазмы через стенку артериол и капилляров и развивается отек мозга (по такому сценарию развивается острая гипертоническая энцефалопатия (судорожный криз). Б настоящее время общепринято считать, что при длительной АГ происходит смещение кверху нижнего и верхнего пределов ауторегуляцни мозгового кровотока. Нижний предел ауторегуляцни у больных с нелеченной или плохо леченной АГ составляет 113 +/- 17 мм рт ст. Поэтому, при лечении гипертонических кризов во избежание ишемии головного мозга рекомендуется снижать высокое АД за 2 - 3 часа не более, чем на 25 % от исходного уровня. У больных АГ, получающих постоянное и эффективное гипотензивное лечение, нижний предел ауторегуляцни возвращается к норме и составляет по данным литературы 69 +/- 17 мм рт ст. Повышение верхнего предела ауторегуляции мозгового кровотока объясняет тот факт, что больные с АГ легче переносят резкое повышение АД чем люди, не страдающие АГ. Клинически синдром поражения ЦНС у больных с АГ проявляется следующими симптомами:
Синдром поражения почек. 1) В анализах мочи появляется микропротеинурия, эрнтроцнтурня. 2) При присоединении почечной недостаточности развивается ннктурия, изогипостенурия, повышается уровень мочевины и креатинина в крови, падает клубочковая фильтрация. О начальных признаках почечной недостаточности свидетельствуют повышение содержания креатинина в сыворотке крови > 133 мМоль/л у мужчин и > 124 мМоль/л у женщин, а также снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) < 60-70 мл/мин. СКФ является информативным и чувствительным показателем функции почек, которую можно рассчитать по формуле Кокрофта: 88 х (140 - возраст, годы) х масса тела, кг СКФ = : , мл/мин Уровень креатинина в сыворотке крови, мМоль/л х 72 В норме СКФ = 90-137мл/ мин, для женщин результат уменьшают на 15%. 3) Следует обратить внимание на определение уровня мочевой кислоты, так как она является не только независимым фактором риска ИБС, но и может коррелировать с выраженным нефроангиосклерозом. Синдром поражения глаз: Больные жалуются на ухудшение зрения, могут появляться скотомы, при офтальмологическом обследовании отмечается выпадение полей зрения. На глазном дне обнаруживается ангиоретинопатия, которая делится на 4 стадии:
Длительно существующая артериальная гипертензия приводит к развитию осложнений со стороны органов-мишеней. Осложнения АГ можно подразделить на следующие группы: /. Сердечные
2.Аортальные
3.Церебральные
4.Офтальмологические
5. Почечные
6.Кровотечения
7. Гипертонические кризы, о которых будет сказано ниже Классификация первичной АГ. В октябре 2000 года в Минске состоялся 4-й съезд кардиологов Беларуси, на котором принята новая классификация АГ, адаптированная к условиям нашей республики. В ее основу положена классификация ВОЗ/МОГ (МОГ - международное общество по гипертонии). Достоинством новой классификации является то, что она дает врачу четкие ориентиры для определения тяжести заболевания (степени АГ) и расчета риска развития сердечно-сосудистых катастроф у пациентов в зависимости от степени АГ и наличия сопутствующих факторов риска, поражения органов-мишеней и сопутствующих клинических состояний (так называемые критерии стратификации риска). Классификация у взрослых лиц 18 лап и старше
Факторы, определяющие прогноз при АГ, поражение органов-мишеней и сопутствующие клинические состояния, которые должны учитываться при оценке риска изложены в таблице «критерии стратификации риска». Критерии стратификации (расчета) риска
В 2003 году европейскими экспертами по кардиологии впервые определены риски для людей с «нормальным» или ((высоким нормальным АД»:
В последних исследованиях бьио показано, что сердечно-сосудистый риск начинает проявляться уже при АД 115/75 мм рт. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||