Артериальная гипертензия Лекция. Артериальные гипертензии
 Скачать 429.15 Kb.
|
|
КУПИРОВАНИЕ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗОВ Лечение гипертонических кризов проводится с учетом их разнообразия, изложенного выше. Препаратом выбора для лечения гипертонического криза 1-го порядка является клофелин, который вводится в дозе 0,5 - 1,0 мл 0,01 % раствора на 10 - 20 мл физ. раствора внутривенно струйно медленно в течение 5 минут. При этом АД снижается на30-50мм рт ст через 3-5 мин. Можно комбинировать введение клофелина с приемом 10 мг нифедипина под язык. При такой комбинации эффект достигается у 80 % б-х. Остальным 20 % больным, у которых эффект не был получен, следует ввести внутривенно струйно пазике (фуросемид) в дозе 40 - 80 мг. Хороший эффект при этой форме криза оказывает также внутримышечное введение нейролептика дроперидола в дозе 1 - 1,5 мл 0,25 % р-ра. При водно-солевой (отечной) форме гипертонического криза рекомендуется сочетанная терапия нифедипинои под язык в дозе 10 - 20 мг и диуретиками. Из них назначают внутрь 40 -80 мг фуросемида или внутривенно струйно 40 - 80 мг лазикса. После внутривенного введения лазикса понижение АД отмечатеся через 10-20 мин., гипотензивное действие может опережать диуретическое. Если эффект такой терапии окажется недостаточным, то необходимо повторно дать под язык 10 мг нифедипина. У ряда больных, особенно у женщин, выделение мочи под действием лазикса может приводить к выраженной гипотензии, общему угнетению, гипокалиемии, алкалозу. В этих случаях больному необходимо дать рег оэ дважды с интервалом в 2 часа по 2 таблетки панангина, либо еще эффективнее в этих случаях ввести внутривенно капельно 20 мл 4 % р-ра копия хлорида на 150 мл 5 % р-ра глюкозы. Если известно, что у больного ранее были подобные реакции на введение диуретиков, то ему следует принять 2 таблетки панангина до инъекции лазикса и еще дважды по 1 - 2 таблетки в течение нескольких часов. После купирования отечной формы гипертонического криза у ряда больных через 10 -12 часов после обильного диуреза и снижения АД вновь появляется одутловатость лица, повышается АД даже еще до более высоких цифр, чем это было до приема диуретика Такое состояние получило название «рикошетный отечный гипертонический криз». Он возникает вследствие острой активации системы ренин - ангиотензин 2 - альдостерон и снмпато-адреналовой системы в ответ на значительный диурез. Для купирования «рикошетного отечного гипертонического криза» применяется инъекционная форма эналапрнла - ENALAPRILAT. Препарат вводят внутривенно медленно в течение 5 минут в дозе 1,25 мг (1 мл), либо внутривенно капельно на 50 мл физиологического раствора в такой же дозе. Действие препарата начинается через 5-15 минут и продолжается до 6 часов. Для противодействия появлению «рикошетного отечного гипертонического криза» к лечению добавляют 0,15 мг клофелина, либо 5 мг В-блокатора бисопролола рег оз и под язык дают ингибитор АПФ каптоприл по 25 мг каждые 30 минут в течение 2-х часов. Препаратом выбора для лечения судорожной формы гипертонического криза является натрия нитропруссид. Препарат вводится внутривенно капельно с постоянным мониторированием АД Для этого 50 мг препарата растворяют в 250 мл 5% раствора глюкозы (полученная концентрация р-ра равна 200 мкг/мл). Начальная скорость введения составляет 0,5 мкг/кг/мл, т.е. 10 млс'час или 3-4 капли в минуту. Скорость введения тщательно подбирают, чтобы постепенно снизить АД до 140-160/90-110 мм рт ст. Ниже снижать АД не следует, так как это может привести к усугублению ишемии мозга. Для уменьшения отека головного мозга дополнительно вводят внутривенно струйно 80 мг лазикса или 10 мл 2,4 % р-ра зуфиллина. С целью купирования судорог параллельно в/в капельно вводят 10 мл 25 % р-ра сульфата магния в 300 мл 5% р-ра глюкозы или 2 мл 0,5% р-ра седуксена в 10 мл фнз. р-ра в/в струйно. При отсутствии ннтропруссида натрия с меньшей эффективностью можно воспользоваться дибазолом. Для лечения гипертонического криза при субарахноидальном кровоизлиянии препаратом выбора является нимодипин. Лечение начинают, если систолическое АД превышает 180 ммрт ст.. В течение 1-го часа в/в капельно вводят 15 мкг/кг препарата, затем при хорошей переносимости - по 30 мкг/кг в час. При необходимости вливание может продолжаться круглосуточно. Через 5-14 дней переходят на прием ннмодипина внутрь: по 60 мг х 4 раза в день. Для лечения гипертонического криза при остром ишемическом инсульте также может использоваться нимодипин. В настоящее время принято считать, что гипотензивная терапия при ишемическом инсульте не показана в первые часы, если систолическое АД не превышает 200 ммрт ст, а диастолическое АД меньше ПО ммрт ст. Вероятно, повышение АД в первые часы ишемического инсульта является компенсаторной реакцией на нарушение механизма ауторегуляции мозговою кровотока и преследует цель поддержать перфузию головного мозга. Для лечения гипертонического криза с острой левожелудочковой недостаточностью препаратом выбора является нитроглицерин (для этого 4 мл 1% р-ра нитроглицерина растворяют в 400 мл 5% р-ра глюкозы или физ. р-ра.. Начальная скорость введения: 4 капли/мин, т.е. 25 мкг/мин, затем скорость введения увеличивают на 2 капли/мин каждые 5-10 мин. до достижения оптимального уровня АД и купирования явлений ОЛЖН). Препаратом выбора для лечения гипертонического криза, осложнившегося острой коронарной недостаточностью, также является нитроглицерин, который вводят по описанной выше методике. Дополнительно назначают гепарин. Гипертонический криз, осложнившийся пароксизмом нзджелудочковой тахикардии или мерцательной тахиаритмии, купируют одним из нижеприведенных препаратов:
При купировании иеосложиениых гипертонических кризов рекомендуется учитывать ЧСС. Так при синусовой тахикардии рекомендуются препараты: верапамил, пропранолол, клониднн. При синусовой брадикарднн: каптопрнл, ннфедипин, мочегонные. Независимо от ЧСС используется дибазол. Симптоматические артериальные гипертензни (САГ) Комитет экспертов ВОЗ классифицирует вторичные АГ по этнологии: 1. Лекарственные средства или экзогенные вещества:
2. Заболевания почек. 2.1 Заболевания почечной паренхимы: • острый гломерулонефрит;
3. Эндокринные заболевания.
Наследственные нарушения автономной регуляции. Отравление солями свинца. Синдром Гнйена - Барре. Учитывая, что САГ, как было уже сказано, обусловливает только 5-10% всех АГ, а остальные случаи повышения АД - это гипертоническая болезнь, необходимо выделить признаки, по которым можно заподозрить САГ: 1.Наличие быстропрогрессирующей или злокачественной АГ Злокачественная АГ характеризуется постоянно высоким АД > 220/130, тяжелым поражением глазного дна, быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, частыми приступами острой левожелудочковой недостаточности, наличием гипертонической энцефалопатии) 2.Резистентность к лечению по трехлекярственной схеме (рефрактерная АГ). (Назначение трех гипотензивных препаратов, один из которых диуретик, в максимальных терапевт-х дозах в течение 3-6 месяцев не приводит к достижению целевого уровня АД).
8.Анамнестическое, физикальные и лабораторные данные, указывающие на симптоматическую артериальную гипертензию (острый гломерулонефрит в анамнезе; наличие кризов, подозрительных на феохромоцнтому; пучеглазие и увеличение щитовидной железы при токсическом зобе, изменения в анализах мочи и т.д.). Обнаружив у больного САГ, следующим этапом необходимо ее конкретизировать, т.е. распознать конкретное заболевание, приведшее к АГ. Для этого ниже мы остановимся на краткой характеристике некоторых перечисленных в классификации групп САГ и отдельных наиболее частых заболеваниях, приводящих к САГ. Наиболее частая причина САГ - до 5% всех АГ, включая гипертоническую болезнь - это почечные артериальные гипертензии Самыми распространенные заболевания почек, которые приводят к почечной САГ, являются:
Распознавание каждого из перечисленных заболеваний основывается на следующих данных. Хронический гломерулонефрит:
Хронический пиелонефрит - • чаще это больные женского пола всех возрастов
• характерные изменения на внутривенной уро грамме и сонограмме (атония и деформация чашечек и лоханки), удлинение экскреторного сегмента РРГ на стороне поражения Диабетический гломерулосклероз
Стеноз почечной артерии:
• отсутствуют либо минимальные изменения в анализах мочи
Лечение почечных АГ. Консервативное:
 3. При отсутствии эффекта от мероприятий 1. и 2. -добавление антагонистов кальция (нифедипин, исрадипин, амлодипин)  4. Если гипертензия резистентна к мероприятиям в пунктах 1,2,3 - назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл). Особенно они предпочтительны при диабетическом гломерулосклерозе, т.к. замедляют дальнейшее прогрессирование поражения почек при сахарном диабете. Но ингибиторы АПФ противопоказаны при двустороннем стенозе почечных артерий либо стенозе почечной артерии единственной почки, т.к. в этих случаях приводят к резкому снижению клубочковой фильтрации  5. Если нет эффекта от применения ингибиторов АПФ, то назначают о-адре- ноблокатор (доксазозин) либо о- и Р- адреноблокатор лабеталол  8. Если и в этом случае эффект не получен, то назначают активатор калиевых каналов, вазодилятатор прямого действия миноксидил, являющийся резервным гипотензивным препаратом для лечения тяжелой АГ. Он хорошо себя зарекомендовал при ХПН в сочетании с диуретиками и Р-блокаторами Хирургическое:
Следующая группа САГ - АГ при эндокринных заболеваниях. Болеть в синдром Иценко-Кутянга.Этиология: при болезни Иценко-Кушинга - это чаще всего опухоль гипофиза (аденома), причина АГ здесь состоит в избыточной продукции АКТГ с последующей гиперплазией надпочечников и выбросом повышенного количества глюкокортнкоидов в кровь; при синдроме Иценко-Кушинга - это чаще всего опухоль коры надпочечников (кортнкостерома, кортикобластома) также с повышенным выделением в кровь кортикостероидов. Клиника идентична для болезни и синдрома Иценко-Кушинга и характеризуется:
• суточная экскреция свободного кортизола > 100 мкг с мочой • визуализация опухоли при КТ головного мозга или надпочечников Лечение.
• адьювантная терапия терапия: парлодел и перитол (снижают секрецию кортикотропных гормонов); амнноглютетнмид и кетоконазол (блокируют сгероидогенез в надпочечниках) Феохромоцитома.Этиология - гормоноактивная опухоль мозгового слоя надпочечников. Причина АГ - избыточная секреция адреналина, норадреналина и дофамина. Клиника:
|