Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
Билет 46 1)физиология зрения а) морфофункц. хар-ка сетчатки глаза Сетчатка - внутренняя светочувствительная оболочка глаза. Структура и функции слоев сетчатки: - Пигментный слой - ряд эпит. клеток, слой имеет черный цвет. Этот пигмент поглощает свет, препятствуя его отражению и рассеиванию. Клетки пигментного эпителия плотно окружают фоторецепторы, Пигментный эпителий участвует в регенерации зрительного пигмента, в механизме обновления наружных сегментов зрительных клеток. - Фоторецепторы. К пигментному слою изнутри примыкает слой фоторецепторов: палочек и колбочек. Они распределены в сетчатке неравномерно. Центральная ямка содержит только колбочки. По направлению к периферии сетчатки их число уменьшается, а число палочек возрастает. Колбочки обеспечивают дневное и цветовое зрение; палочки ответственны за сумеречное зрение. б) виды фоторецепторов и механизмы их возбуждения два вида вторичночувствующих фоторецепторов: палочка или колбочка: наружный сегмент (чувствит. к действию света), внутренний сегмент (содержит зрительный пигмент), соединительная ножка, ядерная часть и пресинаптическое окончание. В палочках сетчатки содержится родопсин (зрительный пурпур). В наружных сегментах трех типов колбочек (сине-, зелено-и красно-чувствительных) содержится три типа зрительных пигментов. Наружный сегмент палочки: при поглощении кванта света родопсин изомеризуется (из 11-цис-ретиналя в транс-ретиналь) - белковая часть молекулы обесцвечивается и переходит в метародопсин II, кот. связывается с трансдуцином (примембранный ГТФ-связывающий белок) - активируется фосфодиэстераза - разрушение цГМФ - закрытие ионных каналов в мембране наружного сегмента, через которые внутрь клетки входили Na+ и Са2+ - гиперполяризация мембраны - рецепторный потенциал - распространяется вдоль клетки и приводит к уменьшению скорости выделения медиатора (глутамата). Мех-м восстановления исходного состояния фоторецептора: из-за закрытия ионного канала мембраны падает концентрация в цитоплазме Са2+ - активация ГЦ - повышение цГМФ в цитоплазме - цГМФ связывается с ионными каналами мембраны и открывает их - через открытый канал внутрь клетки вновь начинают входить Na+ и Са2+, деполяризуя мембрану рецептора и переводя его в «темновое» состояние. Из пресинаптического окончания деполяризованного рецептора вновь ускоряется выход медиатора. в) биоэлектрические явления в рецепторном, проводниковом и корковом отделах зрительного анализатора Электрические явления в сетчатке и зрительном нерве. При действии света в рецепторах и в нейронах сетчатки генерируются электрические потенциалы, отражающие параметры действующего раздражителя. По волокнам зрительного нерва в мозг устремляются импульсы. Рецептивные поля ганглиозных клеток округлой формы и концентрически построены. При увеличении размера светового пятнышка в центре рецептивного поля, ответ ганглиозной клетки увеличивается - пространственная суммация. Одновременное возбуждение близко расположенных ганглиозных клеток приводит к их взаимному торможению - латеральное торможение. Рецептивные поля соседних ганглиозных клеток частично перекрываются, так что одни и те же рецепторы могут участвовать в генерации ответов нескольких нейронов. Возбуждение в подкорковом зрительном центре (латеральное коленчатое тело): рецептивные поля этих нейронов также круглые, но меньше, чем в сетчатке. Ответы нейронов, генерируемые в ответ на вспышку света, здесь короче, чем в сетчатке. На уровне лат. коленчатых тел происходит взаимодействие афферентных сигналов, пришедших из сетчатки, с эфферентными сигналами из зрительной области коры, а также через ретикулярную формацию от слуховой и других сенсорных систем. Импульсные разряды поступают в затылочную часть полушарий большого мозга, где расположена первичная проекционная область зрительной зоны коры (поле 17). Нейроны зрительной зоны коры имеют вытянутые рецептивные поля небольшого размера. г) методы исследования зрения 1) определение остроты зрения с помощью таблиц (V=d/D) 2) определение полей зрения 2)пищеварение в кишечнике а) роль 12-перстной кишки в обеспечении начального этапа пищеварения в тонкой кишке: Натощак ее содержимое имеет слабощелочную реакцию (рН 7,2—8,0). При переходе в кишку порций кислого содержимого желудка реакция содержимого 12-перстной кишки становится кислой, но затем она сдвигается к нейтральной за счет поступающих в кишку щелочных секретов поджелудочной железы, тонкой кишки и желчи , которые прекращают действие желудочного пепсина. У человека рН содержимого 12-перстной кишки 4—8,5. Чем выше его кислотность, тем больше выделяется сока поджелудочной железы, желчи и кишечного секрета, замедляется эвакуация содержимого желудка в 12-перстную кишку и ее содержимого в тощую кишку. По мере продвижения по 12-перстной кишке пищевое содержимое смешивается с поступающими в кишку секретами, ферменты которых уже в 12-перстной кишке осуществляют гидролиз питательных веществ. б) хар-ка секреторной деятельности 12-перстной кишки, состав дуоденального сока: В криптах слизистой оболочки верхней части 12перстной кишки заложены дуоденальные, или бруннеровы, железы. Клетки этих желез содержат секреторные гранулы муцина и зимогена. Сок бруннеровых желез представляет собой густую бесцветную жидкость слабощелочной реакции, обладающую не большой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью. Кишечные крипты, или либеркюновы железы, заложены в слизистой оболочке 12-перстной и всей тонкой кишки и окружают каждую ворсинку. в) хар-ка секреторной деятельности поджелудочной железы, состав и свойства панкреатического сока: Основную массу поджелудочной железы составляют экзокринные элементы. Состав сока поджелудочной железы: вода, гидрокарбонаты, хлориды, белок, соли калия, глюкоза, соли натрия, соли кальция, ферменты: амилаза, прокарбоксипептидазы, трипсиногены, химотрипсиноген, проэластаэы, колипазы, профосфолипаза А2, нуклеазы. Сок бесцветная прозрачная жидкость, рН 7,5—8,8. Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ. Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином. Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов. Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза. Панкреатическую фосфолипаза активируется трипсином. г) фазы и нейрогуморальная регуляция панкреатической секреции: Нервная регуляция. Парасимпатическая: волокна блуждающих нервов с помощью АХ действуют на М-холинорецепторы панкреацитов - высвобождаетсяя ион Са2+ и комплекс ГЦ — цГМФ - стимулируют секрецию панкреоцитами ферментов и гидрокарбонатов. Симпатическая: в-адренорецепторы, тормозят ее секрецию, усиливают синтез органических веществ в ней. Адренергические эффекты снижения секреции обеспечиваются также уменьшением кровоснабжения поджелудочной железы путем сужения кровеносных сосудов через их а-адренорецепторы. Торможение секреции вызывают болевые раздражения, сон, напряженная физическая и умственная работа и др. Гуморальная регуляция. Секретин — стимулятор обильного сокоотделения и секреции гидрокарбонатов - через соответствующие мембранные рецепторы и вторичные мессенджеры АЦ — цАМФ центроацинозные и протоковые клетки. Холецистокинин (ХЦК)- стимулирует сокоотделение. Высвобождение гормона в кровь происходит под влиянием пищевого химуса. Вторичными мессенджерами являются ионы Са2+ и комплекс ГЦ — цГМФ. Секреция усиливается также гастрином, серотонином, инсулином, бомбезином, солями желчных кислот. Ингибиторы: глюкагон, соматостатин, вазопрессин, вещество Р, АКТГ, энкефалин, кальцитонин, ЖИП, ПП, УУ. ВИП Фазы секреции поджелудочной железы: Мозговая фаза - обусловлена видом, запахом пищи и другими раздражителями, связанными с приемом пищи (условнорефлекторные раздражения), а также воздействиями на рецепторы слизистой оболочки рта, жеванием и глотанием (безусловно-рефлекторные раздражения). Желудочная фаза характеризуется высвобождением в кровь секретина и ХЦК. Высвобождение их происходит при действии на слизистую оболочку 12перстной кишки кислого ее содержимого. Кишечная фаза характеризуется высвобождение мв кровь секретина и ХЦК. Билет 47 1)физиология сердца а) хар-ка автоматии сердца, её субстрат и происхождение: автоматия - способность клеток возбуждаться в силу причин , возникающих внутри самой клетки. Субстрат: атипичная клетка миокарда(клетки проводящей системы) Градиент:выражается в убываещей способности к автоматии различных участков проводящей системы, по мере их удаления от синусопредсердного узла, который генерирует импульсы с частотой 60-80 в минуту. Природа: медленная спонтанная деполяризация атипичных клеток в диастолу. б) хар-ка возбудимости клеток-водителей ритма и кардиомиоцитов: возбудимость - спос-ть к генерации биоэлектрических ответов при раздражении. . ПД возникает под влиянием клеток Проводящей СС, который достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран. Фазы ПД кардиомиоцита: 1) быстрая деполяризация возникает за счет резкого повышения проницаемости мембраны Na, что приводит к возникновению быстрого входящего тока натрия. 2) начальная быстрая реполяризация. 3) фаза плато - основное значение имеют кальциевые каналы, т.к деполяризация вызывает активирование Ca2+-каналов - дополнительный поляризующий входящий ток. 4) быстрая конечная реполяризация - обусловлена постепенным понижением проницаемости мембран для Ca2+, повышением проницаемости для калия - восстановление МПП. (ПД 300-400мс) 5) ПП Фазы ПД клеток ритма: 1) медл. диаст. деполяризация (накапливание калия ) 2) быстрая деполяризация (быстрый вход Na после достижения КУД) 3) реполяризация - выход калия 4) ПП. в) хар-ка проводимости миокарда , функции проводящей системы сердца: ПСС - сововокупность атипичных мышечных клеток . элементы ПСС: - синоатриальный узел: водитель ритма. В нем генерируется ритм, который необходим для сердечной деят-ти 60-80 имп/мин. - атриовентрикулярный узел: в нем задерживаются импульсы с целью координации сокращения предсердий и желудочков. Когда предсердия схвачены возбуждением, желудочки не получают импульсы в виду атриовентрикулярной задержки (40-50) - пучок Гиса (30-40) - волокна Пуркинье: диффузно распределяются по миокарду желудочков (30). ф-ии ПСС: генерация ритмов возбуждения, координация сокращения предсердий и желудочков, синхронное сокращение клеток миокарда желудочка. г) хар-ка сократимости миокарда и её соотношения во времени с возбудимостью и рефрактерностью миокарда: особенности сократимости: раздельное сокращение предсердий и желудочков, подчиняется закону Старлинга, подчиняется закону все или ничего. 2)физиология гипоталамо-гипофизарной системы а) хар-ка нейросекреторной хар-ки гипоталамуса В нейросекреторных нейронах гипоталамуса синтезируются нейропептиды, поступающие как в переднюю (рилизинг–гормоны), так и в заднюю (окситоцин и вазопрессин) доли гипофиза. Рилизинг–гормоны подразделяют на либерины (соматолиберин, гонадолиберин, тиреолиберин и кортиколиберин) и статины (соматостатин и пролактиностатин). - Соматостатин: подавляет синтез и секрецию гормона роста, АКТГ, тиреотропного гормона, инсулина и глюкагона, ингибирует секрецию гастрина, холецистокинина, секретина, ренина, ингибирует желудочную секрецию. - Соматолиберин стимулирует секрецию гормона роста в передней доле гипофиза. - Гонадолиберин и пролактиностатин. Гонадолиберин стимулирует синтез и секрецию ФСГ и ЛГ, а пролактиностатин подавляет секрецию пролактина из лактотрофных клеток передней доли гипофиза. - Тиреолиберин стимулирует секрецию пролактина из лактотрофов, тиреотропина из тиреотрофов. - Кортиколиберин: стимуляция синтеза и секреции АКТГ, координатор эндокринных, нейровегетативных и поведенческих ответов в стрессовых ситуациях. - Меланостатин подавляет образование меланотропинов. б) хар-ка эндокринной ф-ии гипофиза В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. В аденогипофизе вырабатывается тропные (адренокортикотропный, тиреотропный, гонадотропины - фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) и эффекторные (соматотропный и пролактин). в нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и вазопрессина. Синтез этих гормонов осуществляется в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Далее они доставляются в нейрогипофиз путем аксонального транспорта с помощью специального белка-переносчика - «нейрофизин». в) ф-ии гормонов нейрогипофиза - Антидиуретический гормон (АДГ) вазопрессин: 1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. 2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. - Окситоцин. 1) вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Окситоцин является гормоном, обеспечивающим нормальное протекание родового акта. Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину; 2) принимает участие в регуляции процессов лактации. Он усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока. г) ф-ии гормонов аденогипофиза - Адренокортикотропный гормон: стимуляция образования глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. стимуляция процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации. - Тиреотропный гормон: стимулируется образование в ЩЖ тироксина и трийодтиронина. - Гонадотропные гормоны: фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГУ). ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках — гландулоцитах (клетки Лейдига).ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза. - Соматотропный гормон: усиление процессов роста и физического развития. Органы-мишени - кости, мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы. Соматотропин действует на углеводный обмен - увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. - Пролактин. 1) усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах, и ускоряется их рост; 2) усиливаются процессы образования и выделения молока. 3) стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона. Билет 48 1)физиология нервных центров а) хар-ка св-в н.ц. Нервный центр - морфофункциональное объединение нервных клеток необходимых и достаточных для управления определённой ф-ии организма. 1) Односторонность проведения возбуждения. 2) Задержка проведения возбуждения. Основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения - 1мс. 3) Суммация возбуждения: - пространственная - суммация подпороговых воздействий, достигающих нервной клетки одновременно по разным афферентным входам; - - временная - суммация подпороговых воздействий, достигающих нервной клетки последовательно по одному афферентному волокну. 4) Трансформация ритма возбуждения, т.е. увеличение или уменьшение частоты нервных импульсов в эфферентных проводниках по сравнению с частотой афферентной импульсации. 5) Рефлекторное последействие. 6) Посттетаническая потенциация - увеличение возможности н.ц., если их предварительно приготовить к активности. 7) Тонус н.ц. - способность н.ц. даже в отсутствии воздействий испытывать минимальный уровень активности. 8) Утомление н.ц. - ослабление или исчезновение рефлекторной реакции н.ц. при длительном повторном раздражении рецептивного поля, вследствие истощения медиатора в синапсах. 9) Специфическая чувствительность н.ц. к БАВ, гипоксии. 10) Торможение н.ц. -активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью. б) хар-ка принципов координированной деятельности н.ц. 1) дивергенция - спос-ть нервных кл. устанавливать многочисленные связи с различными нерв.кл. 2) конвергенция - схождение различных импульсных потоков от нескольких нейронов к одному и тому же нейрону. 3) иррадиация возбуждения - расширение области вовлекаемых в процесс возбуждения центральных нейронов, в результате увеличения силы раздражения. 4) окклюзия - при совместном раздражении двух н.ц. имеющих частично перекрываемые рецептивные поля, реакция будет меньше, чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей. 5) центральное облегчение - суммарная реакция выше суммы реакции при изолированном раздражении этих рецептивных полей. Часть общих нейронов при изолированном раздражении оказывает подпороговый эффект, при совместном раздражении они суммируются и достигают пороговой силы. 6) общий конечный путь - конвергенция нервных сигналов на уровне эфферентного звена рефлекторной дуги. 7) индукция - положительная - от возб-ния в одном н.ц. возб-ся соседний н.ц., отрицательная - от возб-ния в одном н.ц. торм-ся соседний н.ц. 8) доминанта - временно господствующий в н.ц. очаг повышенной возбудимости в ЦНС (угнетающее влияни на соседние очаги возбуждения 9) реципрокная иннервация. (торможение через клетки Реншоу) 10) обратная афферентация - механизм поступления в н.ц. информации о параметрах осуществлённого рецепторного действия. 11) пластичность - возможность н.ц. существенно модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций в) механизмы пре- и постсинаптического торможения в н.ц. - Постсинаптическое торможение - вид торможения, развивающийся в постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендритических синапсов под влиянием активации тормозных нейронов (медиатор - ГАМК) - вызывает в постсинаптической мембране гиперполяризацию в виде ТПСП, пространственно-временная суммация которых повышает уровень МП (гиперполяризация), приводит к урежению или полному прекращению генерации ПД. - Пресинаптическое торможение развертывается в аксоаксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону. Пресинаптическое торможение часто выявляется в структурах мозгового ствола, в с.м. г) физиологические основы утомления н.ц. Утомление н.ц. - ослабление или исчезновение рефлекторной реакции н.ц. при длительном повторном раздражении рецептивного поля, вследствие истощения медиатора в синапсах, уменьшения энергетических ресурсов, адаптации постсинаптического рецептора к медиатору. |