Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
Билет 35 1)физиология анс а) общий план строения и ф-ии АНС АНС: симпатическая, парасимпатическая и метасимпатическая часть. Висцеральная чувств-ть обусловлена активностью пяти типов интероцепторов: механо-, хемо-, термо-, осмо- и ноцицепторов. Основными афферентными путями висцеральной чувст-ти являются нервы: блуждающий, чревные и тазовый. Симпатическая часть имеет центральный аппарат, или спинномозговой (торако-люмбальный) центр Якобсона (от I—II грудных до II—IV поясничных сегментов с.м.). В парасимп. части АНС также выделяют центральные и периферические образования. Центральные структуры включают ядра, лежащие в среднем (добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича)), продолговатом (ядра VII, IX, X пар черепных нервов - лицевого, языкоглоточного, блуждающего) и с.м. (крестцовый отдел); в парасимп. АНС более длинные преганглионарные и чрезвычайно короткие постганглионарные волокна. Метасимпатическая часть не имеет ядерных образований и представлена комплексом интрамуральных ганглионарных структур. ф-ии АНС: регуляция гомеостаза, координация работы внутренних органов, адаптационно-трофическая ф-я симп. отдела (феномен Орбели-Гинецинского), репродуктивная ф-я. б) хар-ка вегетативных ганглиев как нервных центров вынесенных за периферию Тело эффекторной клетки дуги автономного рефлекса представляет собой мигрировавшую из с.м. клетку, располагающуюся в одном из периферических автономных ганглиев. Ганглии могут располагаться либо около позвоночника (превертебральные), либо в сплетениях вблизи внутренних органов (паравертебральные), наконец, в тканях внутренних органов (интрамуральные, интервисцеральные). в) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в вегетативных ганглиях ?????????? в ганглиях АНС располагаются никотиновые холинорецепторы. г) хар-ка рецептивных субстанций и синаптических процессов в симп. и парасимп. отделах АНС Периферический отдел симпатической части АНС образован эфферентными и чувствительными нейронами и их отростками, располагающимися в удаленных от с.м. узлах. В паравертебральных, узлах часть преганглионарных симпатических волокон синаптически оканчивается на эфферентных нейронах. Превертебральные узлы лежат на большом расстоянии от ЦНС. На их эффекторных нейронах заканчиваются прошедшие, не прерываясь через узлы пограничного симпатического ствола, преганглионарные волокна. Периферические структуры парасимп. части: нервные волокна и соответствующие ганглии. В АНС насчитывают более десяти видов нервных клеток, продуцирующих разные медиаторы: АХ, НА, серотонин и др. биогенные амины, АК, АТФ. АХ выделяется в окончаниях всех преганглионарных симп. и парасимп. нейронов, а также большинства постганглионарных парасимп. окончаний. НА является медиатором в постганглионарных симп. окончаниях - сосудов сердца, печени, селезенки. Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах взаимодействует со специфическим белком-рецептором: АХ с холинорецептором, адреналин или НА - адренорецептором и т. д. Имеется два типа холинорецепторов: никотиновые (Н-холинорецепторы) и мускариновые (М-холинорецепторы). В зависимости от чувствит-ти к различным катехоламинам адренорецепторы делят на альфа-адренорецепторы и бета-адренорецепторы. 2)физиология пищеварения а)характеристика всасывания воды и веществ в различных отделах пищеварительного тракта: Всасывание воды начинается в желудке, но наиболее интенсивно оно происходит в кишке(8л). Основное кол-во воды всасывается из изотонических растворов кишечного химуса. Абсорбция воды из изотонических и гипертонических растворов требует затраты энергии. Активно всасываемые эпителиоцитами растворенные вещества «тянут» за собой воду. Решающая роль в переносе воды принадлежит ионам, особенно Na+, поэтому все факторы, влияющие на его транспорт, изменяют и всасывание воды. Всасывание воды сопряжено и с транспортом Сахаров и АК. Изменяют всасывание воды рационы питания: увеличение белка повышает скорость всасывания воды, натрия и хлора. На ее всасывание влияют гормоны желез внутренней секреции и некоторые гастроинтестинальные гормоны (снижают всасывание воды гастрин, секретин, ХЦК, ВИП, бомбезин, серотонин). При снижении содержания в организме натрия его всасывание кишечником резко увеличивается. Усиливают всасывание натрия гормоны гипофиза и надпочечников, угнетают гастрин, секретин и ХЦК.Всасывание калия происходит в основном в тонкой кишке с помощью механизмов активного и пассивного транспорта по электрохимическому градиенту. Всасывание ионов хлора происходит в желудке и наиболее активно в подвздошной кишке по типу активного и пассивного транспорта. б)механизмы всасывания продуктов гидролиза белков: Белки всасываются в основном в кишечнике после их гидролиза до АК. Всасывание АК из кишки в эпителиоциты через апикальные мембраны осуществляется активно с помощью переносчиков и со значительной затратой энергии фосфорсодержащих макроэргов. В апикальных мембранах эпителиоцитов существует несколько видов переносчиков АК. Из эпителиоцитов АК транспортируются в межклеточную жидкость по механизму облегченной диффузии. Большинство АК, образующихся в процессе гидролиза белков и пептидов, всасывается быстрее, чем свободные АК, введенные в тонкую кишку. Транспорт натрия стимулирует всасывание АК. Интенсивность всасывания АК зависит от возраста (более интенсивно в молодом возрасте), уровня белкового обмена в организме, содержания в крови свободных АК и ряда других факторов, от нервных и гуморальных влияний. в)механизм всасывания продуктов гидролиза жиров: Всасывание жиров зависит от эмульгирования и гидролиза и наиболее активно происходит в 12ПК. Под действием панкреатической липазы из ТАГ образуются МАГ и ж.к. Из МАГ, ж.к., ФЛ и ХС в полости тонкой кишки образуются мельчайшие мицеллы, которые переходят в кишечные эпителиоциты. Там происходит ресинтез ТАГ. Образуются хиломикроны, которые покидают эпителиоциты и поступают в центральный лимф.сосуд ворсинки. Основное кол-во жира всасывается в лимфу. В н.у в кровь поступает небольшое кол-во всосавшегося в кишечнике жира. Возможно всасывание нейтрального жира в виде молекулярных и мицеллярных растворов. Скорость гидролиза и всасывание липидов регулируются ЦНС. Парасимп. нервы ускоряют, а симп. замедляют всасывание липидов. Стимулируют их всасывание гормоны коркового вещества надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, а также гормоны, вырабатываемые в двенадцатиперстной кишке,— секретин и ХЦК. г)механизмы всасывания продуктов гидролиза углеводов: Всасывание углеводов происходит в основном в тонкой кишке. Всасывание глю и галактозы осуществляется путем активного транспорта через апикальные мембраны кишечных эпителиоцитов. Всасывание глю активируется транспортом натрия. Глюкоза в кишечных эпителиоцитах транспортируется из них через базолатеральные мембраны в межклеточную жидкость и кровь по градиенту концентрации. Всасывание фруктозы не зависит от транспорта натрия, происходит активно. На всасывание Сахаров влияют диета, факторы внешней среды, концентрация глю в крови. Существует сложная нервная и гуморальная регуляция всасывания углеводов. Доказано изменение их транспорта под влиянием коры большого мозга, подкорковых структур, ствола г.м. и с.м.. Парасимп. нервные волокна усиливают, а симп. тормозят транспорт углеводов из тонкой кишки.Всасывание глюкозы усиливается гормонами надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, а также серотонином, ацетилхолином. Тормозит всасывание глюкозы соматостатин, в меньшей мере — гистамин. Билет 36 1)физиология гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе а) гипоталамо-гипофизарная регуляция эндокринной ф-ии половых желёз гипоталамус (гонадолиберины:фолилиберин и люлилиберин) - аденогипофиз (гонадотропины: фолликулостимулирующий и лютеинизирующий) - гонады (эстрогены, прогестерон, андрогены, ингибин). б) гормоны половых желёз Мужские половые гормоны - андрогены. Выработка в клетках Лейдига. Андрогены: тестостерон Женские половые гормоны - эстрогены (эстрадиол, эстрон, эстриол) и прогестерон. Вырабатываются в яичниках. Ингибины. в) хар-ка физиологических эффектов половых желез - тестостерон - определяет адекватное развитие мужских первичных и вторичных половых признаков, усиливает синтез белка (анаболический эффект), влияет на процессы формирования костного скелета - он ускоряет образование белковой матрицы кости, усиливает отложение в ней солей кальция. В результате увеличиваются рост, толщина и прочность кости. - эстрогены: ускоряется развитие первичных и вторичных женских половых признаков: увеличиваются размеры яичников, матки, влагалища, наружных половых органов, усиливаются процессы пролиферации и рост желез в эндометрии. Эстрогены влияют на развитие костного скелета посредством усиления активности остеобластов. Действие этих гормонов приводит к увеличению биосинтеза белка; усиливается также образование жира. Под влиянием эстрогенов развивается оволосение по женскому типу: кожа становится более тонкой и гладкой, а также хорошо васкуляризованной. - прогестерон: подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Под действием этого гормона усиливается пролиферация и секреторная активность клеток эндометрия, в цитоплазме накапливаются липиды и гликоген, усиливается васкуляризация. Усиление пролиферации и секреторной активности происходит также в молочных железах, что приводит к увеличению их размера. - ингибины: обратная связь с гипофизом - тормозит секрецию тонадолиберинов. 2)регуляция сердца а) хар-ка инотропного, хронотропного, батмотропного и дромотропного регуляторных эффектов на сердце. Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов) функции миокарда изменяются: влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) - «хронотропное действие», на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие», на скорость предсердно-желудочкового проведения (проводимость) - «дромотропное действие», на возбудимость - «батмотропное действие». Хронотропное действие: изменение скорости Медл.Диаст.Деполяризации, изменение МембрПП, изменение Ек (критический ур-нь деполяризации). б) виды интракардиальной и экстракардиальной регуляции сердца. 1) интракардиальная: - внутриклеточные механизмы (гетеро- и гомометричаская регуляция). - регуляция межклеточных взаимодействий. - внутрисердечные периферические рефлексы. 2) экстракардиальная: - нервная регуляция. - гуморальная регуляция. - рефлекторная регуляция. в) хар-ка видов интракардиальной регуляции сердца. - Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с кол-вом притекающей к сердцу крови. «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровенаполнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. - Регуляция межклеточных взаимодействий. Одни участки вставочных дисков выполняют механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых веществ, третьи - нексусы проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда. - Внутрисердечные периферические рефлексы - дуга замыкается в интрамуральных ганглиях миокарда. +Увеличение растяжения миокарда правого предсердия приводит к усилению сокращений миокарда левого желудочка. +Переполнение камер сердца притекающей кровью вызывает снижение силы сокращений миокарда. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, кол-во содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диаст. давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. +Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу. г) механизмы гетерометрической и гомеометрической регуляции сердца. - гетерометрическая регуляция (завис-ть работы сердца от КДО): При более сильном растяжении миокарда в момент диастолы внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. - гомеометрическая регуляция - изменяет силу сокращения миокарда на фоне неизменённой исходной (то есть диастолической) длины мышечных волокон миокарда, при сохранении постоянного притока венозной крови. Другими словами, сердце усиливает сокращение, например, при резком повышении давления в аорте, а венозный приток не меняется. Билет 37 1)пищеварение в желудке а) состав и свойства желудочного сока, фазы желудочной секреции: 3 вида желудочных желез: собственные, кардиальные и пилорические.Собственные: главные клетки — пепсиногены, обкладочные — соляную кислоту, добавочные — слизь. Кардиальные железы из клеток, продуцирующих слизь. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, нестимулируемое приемом пищи. Объём желудочного сока за сутки 2—2,5 л, рН 1,5—1,8. Состав: неорганические вещества (вода, хлориды, сульфаты, фосфаты, гидрокарбонаты, натрия, калия, кальция, магния, аммиак), органические вещества (белки 3 г/л, мукопротеиды — до 0,8 г/л, мукопротеазы — до 7 г/л). Функции HCl: денатурация белков; способствует превращению пепсиногена в пепсин; создает оптимум pH для действияпротеолитических ферментов желудочного сока; бактерицидное действие; стимулирует моторную деятельность желудка; учавствует в регуляции секреции поджелудочной железы. фазы желудочной секреции 1) мозговая (условные и безусловные рефлексы), 2) желудочная - усиление секреции при попадании пищи в желудок, 3) кишечная - при поступлении пищи в 12-перстную кишку. б) регуляция секреторной деятельности желудка, хар-ка желудочной секреции при переваривании Б. Ж, У: Регуляция желудочной секреции. Стимуляция секреции HCl осуществляется непосредственно (через волокна блуждающего нерва, медиатор АХ) и опосредованно (гастрином и гистамином). Желудочную секрецию возбуждают всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков. Торможение секреции HCl вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, соматостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окситоцин, ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин. Стимуляторами секреции пепсиногена являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, секретин и ХЦК. Ряд ингибиторов секреции HCl — серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, ПГЕ2 — усиливает секрецию слизи. Торможение желудочной секреции в кишечную фазу вызывается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, АК, продукты гидролиза крахмала, Н+ (рН ниже 3 оказывает сильное тормозное действие). Высвобождение в 12-перстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислоты, но усиливает секрецию пепсиногена. Желудочную секрецию тормозят глюкагон, серотонин. в) моторная деятельность желудка, виды сокращений желудка: Сокращения желудка начинаются на большой кривизне в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка. Три типа волн сокращений желудка: I — однофазные волны низкой амплитуды (5—20 с); II — однофазные волны большой амплитуды (12— 60 с); III — сложные волны. Волны I и II типов носят перистальтический характер, поддерживают определенный тонус желудка. Волны III типа характерны для пилорической части желудка, носят пропульсивный характер и участвуют в эвакуации содержимого в 12-перстную кишку. В наполненном пищей желудке возникают три основных вида движений: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и тонические, уменьшающие размер полости дна и тела желудка. г) регуляция моторной деятельности желудка, регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку: Регуляция моторики желудка. Парасимпатическая: раздражение блуждающих нервов (АХ) усиливает моторику желудка: увеличивают ритм и силу сокращений, ускоряют движение перистальтических волн. Симпатическая: раздражение симпатических нервов и активация ?-адренорецепторов тормозят моторику желудка: уменьшают ритм и силу его сокращений, скорость движения перистальтической волны. Моторику желудка усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин, а тормозят — секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП. Регуляция эвакуации химуса из желудка в 12-перстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от объема, состава и консистенции, величины осмотического давления, температуры и pH содержимого желудка, градиента давлений между полостями желудка и 12-перстной кишки, состояния сфинктера привратника, состояния водно-солевого гомеостаза. Пища, богатая углеводами быстрее эвакуируется из желудка, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется с наименьшей скоростью. Жидкости начинают переходить в кишку сразу после их поступления в желудок. Время полной эвакуации смешанной пищи из желудка здорового взрослого человека составляет 6—10 ч. Регуляция скорости эвакуации содержимого желудка. Раздражение механорецепторов желудка ускоряет эвакуацию его содержимого, а 12-перстной кишки — замедляет. Значительно замедляют эвакуацию кислые и гипертонические растворы, 10 % раствор этанола, глюкоза и продукты гидролиза жира. |