Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
2)защитная функция крови а) гуморальные факторы и клеточные механизмы неспецифической защиты организма: К гуморальным факторам относятся система комплемента, естественная цитотоксичность, действие интерферонов, лизоцима, бета-лизинов и других гуморальных факторов защиты. к клеточным механизмам относят пиноцитоз и фагоцитоз. Фагоцитоз-это поглощение чужеродных частиц или клеток и их дальнейшее уничтожение. Фагоцитоз присущ нейтрофилам, эозинофилам, моноцитам и макрофагам. Стадии фагоцитоза: 1) приближение фагоцита к фагоцитируемому объекту, или лиганду; 2) контакт лиганда с мембраной фагоцита; 3) поглощение лиганда; 4) переваривание или уничтожение фагоцитированного объекта б) роль лейкоцитов в механизмах специфической защиты организма: в) классификация и характеристика иммуннокомпетентных клеток: Имуннокомпетентные клетки: антигенпрезентирующие (моноциты и макрофаги, эндотелиальные клетки, пигментные клетки кожи (клетки Лангерганса) и др), регуляторные (Т- и В-хелперы, супрессоры, контрсупрессоры, Т-лимфоциты памяти.) и эффекторы иммунного ответа (Т- и В-киллеры и В-лимфоциты, являющиеся в основном антителопродуцентами.). г) классификация и характеристика иммуноглобулинов: Гуморальный иммунный ответ обеспечивается AT, или иммуноглобулинами. У человека различают пять основных классов иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. -IgG. 9-18 г/л. Они обеспечивают противоинфекционную защиту, связывают токсины, усиливают фагоцитарную активность, активируют систему комплемента, вызывают агглютинацию бактерий и вирусов, они способны переходить через плаценту, обеспечивая новорожденному ребенку так называемый пассивный иммунитет. -IgA. Делят на две разновидности: сывороточные и секреторные. Первые из них находятся в крови, вторые - в различных секретах (слюне, слизи трахеобронхиального дерева, мочеполовых путей, молоке). сывороточный IgA принимает участие в общем иммунитете, а секреторный IgA обеспечивает местный иммунитет, создавая барьер на пути проникновения инфекций и токсинов в организм. вызывают агглютинацию микроорганизмов и вирусов. Концентрация сывороточных IgA колеблется от 1,5 до 4,0 г/л. Содержание IgA резко возрастает при заболеваниях верхних дыхательных путей, пневмониях, инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. -IgМ. Принимают участие в нейтрализации токсинов, агглютинации и бактериолизисе, осуществляемом комплементом. Содержание IgE повышается при инфекционных заболеваниях у взрослых и детей. -IgD. Обладают свойством фиксироваться на базофилах и тучных клетках и вызывать дегрануляцию. Содержание увеличивается при так называемых аллергических заболеваниях - бронхиальной астме, гельминтозах, аллергических дерматитах и др. -IgЕ. Представляют собой антитела, локализующиеся в мембране плазматических клеток, в сыворотке концентрация их невелика. IgЕ принимает участие в аутоиммунных процессах. Билет 23 1)физиология лимбической системы а) морфофункц. хар-ка лимбической сис-мы Лимб. сис-ма: 3 комплекса. 1й комплекс — древняя кора , обонятельные луковицы и бугорок, прозрачная перегородка, 2 комплекс - старая кора (гиппокамп, поясная извилина), 3 комплекс - структуры островковой коры, парагиппокамповая извилина. + подкорковые структуры: миндалевидные тела, ядра прозрачной перегородки, переднее таламическое ядро, сосцевидные тела. функции: 1) учавствует в организации эмоционально-мотивационного поведения, 2) организация цикла бодрствование-сон. 3) регуляция агрессивно-оборонительных форм поведения. 4) формирование памяти. 5) учавствует в регуляции деятельности внутренних органов. б) особ-ти морфофункц. взаимоотношений в лимб. сис-ме Между структурами лимб. сис-мы имеются простые двусторонние связи и сложные пути, образующие множество замкнутых кругов, создающих условия для длительного циркулирования одного и того же возбуждения в системе. - круг Пейпеса: гиппокамп - сосцевидные тела - передние ядра таламуса - кора поясной извилины - парагиппокампова извилина - гиппокамп. Этот круг имеет отношение к памяти и процессам обучения. - малый круг: миндалевидное тело - гипоталамус - мезенцефальные структуры - миндалевидное тело. регулирует агрессивно-оборонительные, пищевые и сексуальные формы поведения. Образная (иконическая) память формируется кортико-лимбико-таламо-кортикальным кругом. в) ф-ии гипокампа Участвует в ориентировочном рефлексе, реакциях настороженности, повышения внимания, в динамике обучения, в процессах запоминания, обработки новой информации. Нейроны гиппокампа полисенсорны, т. е. способны реагировать на световые, звуковые и др. виды раздражений. Повреждение гиппокампа ведет к снижению эмоциональности, инициативности, замедлению скорости основных нервных процессов, повышаются пороги вызова эмоциональных реакций. г) ф-ии миндалевидного тела Обеспечение оборонительного поведения, вегетативные, двигательные, эмоциональные реакции, мотивация условнорефлекторного поведения. Ядра миндалины полисенсорны - реагируют на зрительные, слуховые, интероцептивные, обонятельные, кожные раздражения. Раздражение ядер миндалевидного тела создает выраженный парасимпатический эффект на деятельность сердечно-сосудистой, дыхательной систем, приводит к понижению АД, урежению сердечного ритма, нарушению проведения возбуждения по проводящей системе сердца, возникновению аритмий и экстрасистолий. При этом сосудистый тонус может не изменяться. 2)физиология тромбоцитов а) функции тромбоцитов, их количество: -гемокоагуляционная -транспортная -ангиотрофическая -вазоконстрикторная количество в крови1,5-3,5*10 в 11 на литр б) хар-ка тромбоцитарных факторов свёртывания крови Основное назначение тромбоцитов - участие в процессе гемостаза Важная роль принадлежит тромбоцитарным факторам, которые сосредоточены в гранулах и мембране тромбоцитов. Наиболее важными являются частичный тромбопластин; антигепариновый фактор; фибриноген тромбоцитов; АДФ; контрактильный белок тромбастенин (напоминающий актомиозин), вазоконстрикторные факторы — серотонин, адреналин, норадреналин и др. Значительная роль в гемостазе отводится тромбоксану А2 (ТхА2), который синтезируется из арахидоновой кислоты, входящей в состав клеточных мембран под влиянием фермента тромбоксансинтетазы. в) хар-ка иммунных свойств тромбоцитов: Тромбоциты принимают участие в защите организма от чужеродных агентов. Они обладают фагоцитарной активностью, содержат IgG, являются источником лизоцима и бета-лизинов, способных разрушать мембрану некоторых бактерий. в их составе обнаружены пептидные факторы, вызывающие превращение «нулевых» лимфоцитов в Т- и В-лимфоциты. Эти соединения в процессе активации тромбоцитов выделяются в кровь и при травме сосудов защищают организм от попадания болезнетворных микроорганизмов. г) хар-ка тромбоцитопоэза: Регуляторами тромбоцитопоэза являются тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Они образуются в костном мозге, селезенке, печени, а также входят в состав мегакариоцитов и тромбоцитов. . На активность тромбоцитопоэтинов непосредственное влияние оказывают ИЛ-6 и ИЛ-11. Билет 24 1)физиология нервных волокон а) механизмы проведения возбуждения в немиелинизированных и миелинизированных нервных волокнах. Миелинизированное нервное в-но состоит из осевого цилиндра покрытого миелиновой оболочкой, которая прерывается узловыми перехватами Ранвье. Длина участков между перехватами зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами. В миелиновых волокнах возбуждение охватывает только участки узловых перехватов (скачкообразно). В силу высокой плотности Na+каналов перехваты Ранвье характеризуются высокой возбудимостью, а локальные токи достаточно велики для возбуждения соседнего перехвата. Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновской оболочкой. В покое мембрана аксона (осевого цилиндра) поляризована — "+" заряжена снаружи и "-" внутри. При ПД полярность изменяется, и наружная поверхность мембраны приобретает "-" заряд. Из-за разности потенциалов между возбуждённым и невозбуждёнными сегментами возникают локальные токи, деполяризующие соседний участок мембраны. Теперь этот участок становится возбуждённым и деполяризует следующий участок мембраны. б) функциональная класс-я нервных волокон, скорость проведения возбуждения в них. В зависимости от скорости проведения возбуждения нервные волокна делят на три типа: А, В, С. В волоконо-d,мкм - V , м/с А Аальфа 12—22 70—120 Абета 8—12 40—70 Агамма 4—8 15—40 Асигма 1—4 5—15 В 1—3 3—14 С 0,5—1,0 0,5—2 в) з-ны проведения возбуждения в нервных волокнах. - З-н изолированного проведения: ПД идущие по нервному волокну не передаётся на соседние. Эта особенность нервных волокон обусловлена: наличием оболочек, окружающих нервные волокна и их пучки ; сопротивлением межклеточной жидкости - З-н двустороннего проведения: при нанесении раздражения между двумя отводящими электродами на пов-ти волокна вызывает электрические потенциалы под каждым из них. Но в естественных условиях возбуждение проводится в одном направлении. - З-н анатомической и функциональной целостности. Необходимым условием проведения возбуждения является не только его анатомическая целостность, но и нормальное функционирование мембраны нервного волокна. г) явление парабиоза, хар-ка его фаз. В клинике широко применяют различные лек. ср-ва, нарушающие физиологическую целостность нервных волокон. Так, эффекты местных анестетиков (новокаин, лидокаин, и др.) основаны на блокаде потенциалозависимых Na+каналов. Нарушение физиологической целостности чувствительных нервных волокон вызывает анестезию (потерю чувствительности). Парабиоз: 1) уравнительная фаза (одинаковая реакция на сильные и слабые раздражения); 2) парадоксальная фаза (более сильная реакция на слабые раздражения, чем на сильные и более частые); 3) тормозная фаза (не реагирует ни на сильные, ни на слабые раздражения). 2)физиология крови а) хар-ка свёртывающей и антисвёртывающей систем крови: Свёртывающая система крови состоит из плазменных факторов гемакоагуляции. которые последовательно активируясь, обеспечивают образование тромба, что необходимо для остановки кровотечения Антисвёртывающая система крови играет важную роль в поддержании крови в жидком состоянии и препятствует распространению тромба за пределы повреждающего участка сосуда. б) хар-ка эндогенных (естественных) антикоагулянтов: Естественные антикоагулянты делят на первичные и вторичные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в циркулирующей крови, вторичные - образуются в результате протеолитического расщепления факторов свертывания крови. Первичные антикоагулянты(антитромбин III, гепарин, протеин С, протеин S, тромбомодулин, альфа2-Антиплазмин, альфа2-антитрипсин и тд) К вторичным антикоагулянтам (Антитромбин I, Метафактор Vа, Метафактор XIа, фибринопептиды и тд) относят факторы свертывания крови и продукты деградации фибриногена и фибрина, обладающие мощным антиагрегационным и противосвертывающим действием, а также стимулирующие фибринолиз. в) хар-ка внешнего и внутреннего механизмов фибринолиза: Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина г) хар-ка эндотелиальных, нервных и гуморальных механизмов гемостаза и фибринолиза: Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех его состояниях обусловлены повышением тонуса симп. части АНС и поступлением в кровоток адреналина и НА. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III , что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза В случае повышения тонуса парасимпатической части АНС (раздражение блуждающего нерва, введение АХ) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов. Следовательно, основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Билет 25 1)физиология висцеральной чувствительности а) морфофункц. хар-ка периферического, проводникового и коркового отдела висцерального анализатора. Периферический: висцерорецепторы (воспринимают изменения внутренней среды организма) Проводящие пути висцеральной системы представлены в основном блуждающим, чревным и тазовым нервами. Блуждающий нерв передает афферентные сигналы в ЦНС от практически всех органов грудной и брюшной полости, чревный нерв — от желудка, брыжейки, тонкого отдела кишечника, а тазовый — от органов малого таза. Импульсы от многих интероцепторов проходят по задним и вентролатеральным столбам спинного мозга. Интероцептивная информация поступает в ряд структур ствола мозга и подкорковые образования. Так, в хвостатое ядро поступают сигналы от мочевого пузыря, в задневентральное ядро — от многих органов грудной, брюшной и тазовой областей. Исследование нейронов таламуса показало, что на многие из них конвергируют как соматические, так и вегетативные влияния. Важную роль играет гипоталамус, где имеются проекции чревного и блуждающего нервов. В мозжечке также обнаружены нейроны, реагирующие на раздражение чревного нерва. Высшим отделом висцеральной системы является кора большого мозга. В условнорефлекторном акте, начинающемся при стимуляции интероцепторов, участвуют лимбическая система и сенсомоторные зоны коры большого мозга. б) класс-я интерорецепторов Интерорецеторы представлены свободными нервными окончаниями (дендриты нейронов спинальных ганглиев или клеток Догеля II типа из периферических ганглиев АНС), инкапсулированными нервными окончаниями: пластинчатые тельца (тельца Фатера—Пачини), колбы Краузе, расположенные на особых гломусных клетках (рецепторы каротидного и аортального клубочков). -механорецепторы -хеморецепторы. -терморецепторы -осморецепторы в) хар-ка и механизм возбуждения висцеральных механорецепторов. Механорецепторы реагируют на изменение давления в полых органах и сосудах, их растяжение и сжатие. г) хар-ка и механизм возбуждения висцеральных хеморецепторов Хеморецепторы сообщают ЦНС об изменениях химизма органов и тканей. Их роль особенно велика в рефлекторном регулировании и поддержании постоянства внутренней среды организма. Возбуждение хеморецепторов головного мозга может быть вызвано высвобождением из его элементов гистамина, индольных соединений, изменением содержания в желудочках мозга СО2 и другими факторами. Рецепторы каротидных клубочков реагируют на недостаток в крови кислорода, на снижение величины рН (в пределах 6,9— 7,6) и повышение напряжения СО2 2)физиология кровообращения а) факторы движения крови в венах и венозного возврата крови к сердцу: 1. Vis a fronte (сила спереди): -отрицательное давление в грудной полости (присасывающая роль дыхания) -отрицательное давление в устье предсердий в диастолу (присасывающая роль сердца) 2. Vis a tergo (сила сзади) -остаточная кинетическая энергия сердца в виде давления в конце капиляров -сократительная способность деятельности скелетных мышц б) флебография, характеристики компонентов флебограммы: На кривой венного пульса - флебограмме - различают три зубца: а, с, v Зубец а совпадает с систолой правого предсердия и обусловлен тем, что в момент систолы предсердия устья полых вен зажимаются кольцом мышечных волокон, вследствие чего приток крови из вен в предсердия временно приостанавливается. Во время диастолы предсердий доступ в них крови становится вновь свободным, и в это время кривая венного пульса круто падает. Вскоре на кривой венного пульса появляется небольшой зубец c. Он обусловлен толчком пульсирующей сонной артерии, лежащей вблизи яремной вены. После зубца c начинается падение кривой, которое сменяется новым подъемом — зубцом v. Последний обусловлен тем, что к концу систолы желудочков предсердия наполнены кровью, дальнейшее поступление в них крови невозможно, происходят застой крови в венах и растяжение их стенок. После зубца v наблюдается падение кривой, совпадающее с диастолой желудочков и поступлением в них крови из предсердий.(легче всего записывать венный пульс ярёмной вены) в) центральное венозное давление, факторы его определяющие: Центральное Венозное Давление-это давление в правом предсердии, 40-180 мм.вод.ст.. г) динамика кровяного давления в венах грудной полости и конечностей в зависимости от фазы дыхания и положения тела в пространстве: В венах грудной полости, а также в яремных венах давление близко к атмосферному и колеблется в зависимости от фазы дыхания. При вдохе, когда грудная клетка расширяется, давление понижается и становится отрицательным, т. е. ниже атмосферного. При выдохе происходят противоположные изменения и давление повышается. ими артериол и капилляров, что может привести к смерти. |