Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
2)физиология кровообращения а) факторы движения крови в артериях: -градиент кровяного давления между проксимальным и дистальным отделами сосудов, вследствии чего кровь течёт из области высокого давления крови в область низкого давления крови. -сокращение ГМК артерии -кинетическая энергия передаваемая крови систрлой сердца б) хар-ка артериального пульса: 1.Ритмичность: в норме пульсовые колебания следуют друг за другом через равные промежутки времени. 2. частота пульса: её определяют путём подчёта числа пульсовых колебаний в минуту. в норме 60-80 ударов. 3. Напряжение пульса: определяется той силой которую нужно приложить, чтобы полностью сдавить пульсирующую артерию. В норме пульс удовлетворительного наполнения. 4. Наполнение: с целью оценки наполненпия пульса 2 и 3 пальцами левой руки сдавливают артерию выше места расположения пальцев правой руки. затем пальцы левой руки отжимают и оценивают величину наполнения. в норме величина наполнения удовлетворительна. при увеличении наполнения пульс называют полным, при снижении-пустым 5. Быстрота (крутизна нарастания): определяется мощностью систолы, определяетя сфигмографическим методом. в) сфигмография, характеристики компонентов сфигмограммы: Для анализа отдельного пульсового колебания производят его графическую регистрацию-сфигмограмму. В сфигмограмме аорты и крупных артерий различают - подъем и спад. Подъем кривой - анакрота - возникает вследствие повышения АД и вызванного этим растяжения, которому подвергаются стенки артерий под влиянием крови, выброшенной из сердца в систолу. В конце систолы желудочка, когда давление в нем начинает падать, происходит спад пульсовой кривой - катакрота. В тот момент, когда желудочек начинает расслабляться и давление в его полости становится ниже, чем в аорте, кровь, выброшенная в артериальную систему, устремляется назад к желудочку; давление в артериях резко падает и на пульсовой кривой крупных артерий появляется глубокая выемка - инцизура. Движение крови обратно к сердцу встречает препятствие, так как полулунные клапаны под влиянием обратного тока крови закрываются и препятствуют поступлению ее в сердце. Волна крови отражается от клапанов и создает вторичную волну повышения давления, вызывающую вновь растяжение артериальных стенок. В результате на сфигмограмме появляется вторичный, или дикротический, подъем. г) скорость распространения пульсовой волны, её клиническое значение: СРПВ - это скорость с которой распространяется деформация сосудистой стенки Клиническое значение: с возрастом в результате атеросклероза стенка сосуда становится тверже, её пластичность падает и СРПВ увеличивается. Билет 16 1)физиология сна 4. Физ-я сна. Физиологическая роль сна. Фазы физиологического сна, их ЭЭГ хар-ка. Сон - физиологическое состояние, характеризующееся потерей активных психических связей с окружающей средой. роль сна: приспособление организме к естественным циклам среды обитания, восстановление психических затрат, фильтрация, отбор и упорядочение инфо. о событиях истекшего периода бодрствования. Фазы сна: ортодоксальный (медленноволновый) сон - дельта-ритм, парадоксальный (быстроволновый) сон - бета-ритм. 5. Теории механизмов физиологического сна. Нейрофизиологические основы наркотического сна. энергетическая(восстановление энергии), токсическая (накопление гиппотоксинов), информационная (упорядочение инфо), химическая (пептид дельта-сна), теория центра сна (передний отдел гипоталамуса), кортикальная теория (разлитое поражение коры), корково-подкорковые (Анохин) -снижение активности ретикул. формации ср. мозга, иммунная. Основы нарк. сна: фармакологическая блокада синапсов ретикулярной формации ствола мозга, фарм. блокада корковых нейронов. 2)регуляция артериального давления а) принципы регуляции АД направлены на поддержание: - оптимального соотношения МОК и ОПСС. - оптимального градиента кровяного давления. - оптимального перфузионного давления в сосудистом русле органов. - оптимального фильтрационного давления в капиллярах для образования тканевой жидкости. б) факторы определяющие вел-ну АД как интегрального параметра системной гемодинамики. давление крови - давление, оказываемое кровью на стенку сосуда в связи с несоответствием между объемом крови и емкостью сосудов. . АД=МОК*ОПСС в) факторы определяющие в-ну ОПСС. ОПСС зависит от просвета и длинны сосудов, а также от вязкости и типа течения крови. уравнение Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4. ОПСС в большей степени регулируется изменением диаметра резистивных сосудов путем развития вазоконстрикции или вазодилатации. г) хар-ка базального тонуса сосудов, его субстрата и происхождения. В отсутствии внешних влияний сопротивление сосудистого русла обусловлено наличием базального тонуса сосудов. Основной причиной возникновения базального тонуса признана способность ГМК сосудистой стенки к автоматии - самовозбуждению, происходящему в силу электрической нестабильности мембран. Возбуждение, возникающее в одной ГМК, электротонически передается на соседние ГМК, образуя сокращающиеся мышечные блоки. Билет 17 1)законы раздражения возбудимых образований а) з-н силы раздражения: чем сильнее раздражение, тем сильнее до известных пределов ответная реакция объекта. Амплитуда ПД не зависит от силы стимула, если он превышает пороговую величину, поэтому ПД подвергается принципу "все или ничего". б) принцип "всё или ничего" (з-н Боудича), относительность его применения. Феномен, согласно которому возбудимая клетка на пороговые и сверхпороговые раздражения отвечает одинаковым, максимально возможным ответом. в) з-н длительности раздражения. Чем длительнее раздражение, тем сильнее до известных пределов ответная реакция живой системы. Зависимость между силой и длительностью порогового раздражения представляет собой отрезок гиперболы. Данная кривая свидетельствует, что даже очень сильные раздражители не эффективны при столь угодно длительном воздействии на ткань. В области промежуточного значения пороговая сила раздражителя зависит от времени его действия на ткань. г) з-н крутизны нарастания раздражителя Чем выше крутизна нарастания раздражителя во времени, тем больше до известных пределов величина функционального ответа. 2)физиология крови а) хар-ка этапов гемостаза: 1. Сосудисто-тромбоцитарный: -местный спазм сосудов -адгезия и агрегация тромбоцитов -образование белого тромба 2. Коагуляционный -образование протромбиназы(тканевая и кровяная) -протромбин--> тромбин -фибриноген--> фибрин 3. Ретракция фибринового сгустка и фибринолиз. б) хар-ка фаз сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: После травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов. Он обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и НА и длится 10-15 с. Потом наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов - серотонина, адреналина и др. Повреждение сосудов сопровождается активацией тромбоцитов, в результате происходит адгезия, агрегация и образование тромбоцитарной пробки. Факторы адгезии: фактор Виллебранда, коллаген, тормбоксан, эндотелиальный оксид озота Факторы агрегации: АДФ, трмбин, адреналин, тромбоксан, фибриноген Одновременно с высвобождением тромбоцитарных факторов происходит образованием тромбина, резко усиливающего агрегацию и приводящего к появлению сети фибрина, в которой застревают отдельные эритроциты и лейкоциты. Благодаря контрактильному белку тромбостенину тромбоциты подтягиваются друг к другу, тромбоцитарная пробка сокращается и уплотняется, т. е. наступает ее ретракция. в)характеристика фаз коагуляционного гемостаза: Первая фаза — образование протромбиназы может происходить по внешнему и внутреннему механизму. Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (фактор III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (фактор Р3) Вторая фаза процесса свертывания крови — переход протромбина в тромбин под влиянием протромбиназы. фермент тромбин, обладает свертывающей активностью. Третья стадия — переход фибриногена в фибрин Под влиянием тромбина от фибриногена отщепляются фибринопептиды и образуется фибрин-мономер г)характеристика ретракции фибринового сгустка и фибринолиза: Фибринолиз предотвращает закупорку кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Ферментом, разрушающим фибрин, является плазмин Фибринолиз, может протекать по внешнему и внутреннему механизму (пути). Внешний механизм активации фибринолиза осуществляется при участии тканевого активатора плазминогена (ТАП) и урокиназы. Внутренний механизм активации фибринолиза делится на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз протекает под влиянием факторов XIIа, калликреина. Хагеман-независимый фибринолиз сводится к очищению сосудистого русла от нестабилизированного фибрина Билет 18 1)физиология температурно чувствительности а) морфофункц. хар-ка периферического, проводникового и коркового отдела температурного анализатора. Терморецепторы располагаются в коже, роговице глаза, в слизистых оболочках, а также в ЦНС (в гипоталамусе). Больше всего в коже лица и шеи. Гистологический тип терморецепторов до конца не выяснен, полагают, что ими могут быть немиелинизированные окончания дендритов афферентных нейронов. н.ц. в гипоталамусе состоит из 2х отделов: теплообразование и теплоотдача. Проводниковый и корковый отдел: Чувствительность кожи и ощущение движения обусловлены проведением в мозг сигналов от рецепторов по двум основным путям (трактам): лемнисковому и спинно-таламическому. Лемнисковый путь: из миелинизированных нервных волокон. 1 нейроны - в спинномозговом узле, их аксоны в составе задних столбов восходят к тонкому (ядро Голля) ядру продолговатого мозга, где сигналы передаются на 2 нейроны лемнискового пути. Аксоны этих нейронов образуют медиальную петлю и после перекреста на уровне олив направляются в специфические ядра таламуса — вентробазальный ядерный комплекс. В этих ядрах концентрируются 3 нейроны лемнискового пути. Их аксоны направляются в соматосенсорную зону коры большого мозга. Для корковой части лемнискового пути характерна четкая топографическая организация, т. е. проекция кожной поверхности осуществляется в кору большого мозга по принципу «точка в точку». При этом площадь коркового представительства той или иной части тела определяется ее функциональной значимостью: формируется сенсорный гомункулюс. !!! Спинно-таламический путъ. 1 нейроны - в спинномозговом узле, откуда они посылают в с.м. медленнопроводящие немиелинизированные нервные волокна. Эти нейроны имеют большие рецептивные поля, иногда включающие значительную часть кожной поверхности. 2 нейроны - в сером веществе с.м., а их аксоны в составе восходящего спинно-таламического пути направляются после перекреста на спинальном уровне в вентробазальный ядерный комплекс таламуса, а также в вентральные неспецифические ядра таламуса, внутреннее коленчатое тело, ядра ствола мозга и гипоталамус. Локализованные в этих ядрах 3 нейроны спинно-таламического пути лишь частично дают проекции в соматосенсорную зону коры. б) клас-я терморецепторов. Терморецепторы делятся на два вида: холодовые и тепловые (их намного меньше и в коже они лежат глубже, чем холодовые). Терморецепторы можно разделить на специфические и неспецифические. Первые возбуждаются лишь температурными воздействиями, вторые отвечают и на механическое раздражение в) механизм возбуждения терморецепторов Терморецепторы реагируют на изменение температуры повышением частоты генерируемых импульсов, устойчиво длящимся все время действия стимула. Повышение частоты импульсации пропорционально изменению температуры, причем постоянная импульсация у тепловых рецепторов наблюдается в диапазоне температуры от 20 до 50 °С, а у Холодовых — от 10 до 41 °С. г) факторы определяющие температурные ошущения Важным фактором, определяющим установившуюся активность терморецепторов, связанных с ними центральных структур и ощущения человека, является абсолютное значение температуры. В то же время начальная интенсивность температурных ощущений зависит от разницы температуры кожи и температуры действующего раздражителя, его площади и места приложения. Так, если руку держали в воде температуры 27 °С, то в первый момент при переносе руки в воду, нагретую до 25 °С, она кажется холодной, однако уже через несколько секунд становится возможной истинная оценка абсолютной температуры воды. (факторы: площадь поверхности, скорость, исходная температура). 2)физиология дыхания а) роль СО2, периферических и центральных хеморецепторов в гуморальной регуляции вентиляции легких. Гипоксия и ацидоз вызывают гипервентиляцию, а гипероксия и алкалоз — гиповентиляцию или апноэ. Контроль за норм. содержанием во внутренней среде организма О2, СО2 и рН осуществляется периферическими и центральными хемоRe. Адекватным раздражителем для периферических хемоRe является уменьшение рО2 артериальной крови, увеличение Рco2 и рН, а для центральных хемоRe — увеличение концентрации Н+ во внеклеточной жидкости мозга. - Периферические хемоRe - в каротидных и аортальных тельцах. Сигналы хемоRe по синокаротидным и аортальным нервам поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дых. центра. При понижении рО2 возникает выраженная гипервентиляция. - Центральные хемоRe - в ростральных отделах продолговатого мозга.. Через гематоэнцефалический барьер осуществляется транспорт О2, СО2 между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Н+ через ГЭБ не проходит. СО2, поступая через ГЭБ в мозг, взаимодействует с Н2О, образуя Н2СО3, которая распадается на НСО3 и Н+. Образовавшийся Н+ действует на центр. хемоRe. Реакция дыхания на СО2. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хемоRe. б) механизм первого вдоха новорожденного. После рождения необходимо прочистить носовые ходы ребёнка от слизи (механическая очистка, + слизь раздражает ирритантные рецепторы) и резко пережать пуповину - СО2, накапливаясь, раздражает хемоRe - активируется дых. центр - первый вдох. При медленном пережатии пуповины происходит аккомодация рецепторов к накоплению СО2 (длительное подпороговое раждражение приводит к аккомодации за счет увеличения критического уровня деполяризации). Если произошла аккомодация необходимо вызвать возбуждение нервной системы с помощью контрастных ванн, тактильных воздействий. Сигналы от рецепторов кожи поступают в ЦНС, там за счет иррадиации возбуждения происходит активация дых. центра. в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2. Анализ кривой диссоциации НbО2. Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях. Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ. сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t. г) изменения дыхания при физ. работе: потребление О2 и продукция СО2 увелич. в 15-20 раз. В момент начала физ. нагрузки не происходит сдвигов рН и газового состава крови, а гипервентиляция вызвана раздражением проприорецепторов работающих мышц и сигналами к дых. центру от гипоталамуса, мозжечка, лимб. сис-мы, коры полушарий. В период стабилизации вентиляции легких (плато), происходит снижение рО2 и повышение рСО2 крови, усиливается транспорт газов через аэрогематический барьер, начинают возбуждаться периферические и центральные хеморецепторы.При тяжелой физической работе на уровень вентиляции будут влиять также повышение t тела, концентрация катехоламинов. При очень высокой легочной вентиляции поглощение О2 дыхательными мышцами сильно возрастает. Это обстоятельство ограничивает возможность выполнять предельную физическую нагрузку. Окончание работы вызывает быстрое снижение вентиляции легких до некоторой величины, после которой происходит медленное восстановление дыхания до нормы. Изменение дыхания в условиях высокогорья: С увеличением высоты над уровнем моря падает давление О2. На высоте 20 000 м содержание О2 во вдыхаемом воздухе падает до нуля. Гипоксия вызывает гипервентиляцию легких, которая приводит к вымыванию из крови СО2 и развитию дыхательного алкалоза. Это вызывает увеличение рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хемоRe снижают свою активность, что затормаживает нейроны дых. центра настолько. Наступает гиповентиляция, несмотря на сохраняющуюся гипоксию. При акклиматизации наступает адаптация физиологических механизмов к гипоксии. Билет 19 1)физиология базальных ганглиев а) морфофункц. хар-ка стриопаллидарной сис-мы мозга Базальные ядра г.м. располагаются под белым веществом внутри переднего мозга, преимущественно в лобных долях. К базальным ядрам относят хвостатое ядро, скорлупу, ограду, бледный шар. Стриопаллидарная сис-ма мозга состоит из полосатого тела (хвостатое ядро и скорлупа) и бледного шара. б) афферентные и эфферентные связи бледного шара и полосатого тела Осн. афферентный вход - хвостатое ядро, осн. эфферентный выход - бледный шар. Хвостатое ядро и скорлупа получают нисходящие связи от экстрапирамидной коры и др. полей коры большого мозга. Аксоны хвостатого ядра и скорлупы идут к бледному шару, отсюда — к таламусу от него — к сенсорным полям. образуется замкнутый круг связей. Хвостатое ядро и скорлупа имеют связи с черной субстанцией, красным ядром, ядрами преддверия, мозжечком, гамма -клетками с.м. Медиальные ядра таламуса имеют прямые связи с хвостатым ядром. в) функциональные взаимоотношения между полосатым телом и бледным шаром, между полосатым телом и черной субстанцией Полосатое тело и оказывает на бледный шар тормозящее влияние: Если раздражать хвостатое ядро, то большая часть нейронов бледного шара тормозится, а меньшая возбуждается. В случае повреждения хвостатого ядра у животного появляется двигательная гиперактивность. Взаимодействие черного вещества и хвостатого ядра основано на прямых и обратных связях между ними. Стимуляция хвостатого ядра усиливает активность нейронов черного вещества. Стимуляция черного вещества приводит к увеличению, а разрушение — к уменьшению количества дофамина в хвостатом ядре. Благодаря дофамину проявляется растормаживающий механизм взаимодействия хвостатого ядра и бледного шара. При недостатке дофамина в хвостатом ядре бледный шар растормаживается, активизирует спинно-стволовые системы, что приводит к двигательным нарушениям в виде ригидности мышц. г) хар-ка симптомов стриопалидарной недостаточности Базальные ядра совместно с корой больших полушарий контролируют — амплитуду движений и скорость изменений движения. Нарушения движений, связанные с заболеваниями базальных ядер, подразделяют на гиперкинетические и гипокинетические. - выключение хвостатого ядра сопровождается развитием непроизвольных мимических реакций, тремора, двигательной гиперактивности в форме бесцельного перемещения с места на место. - при повреждении хвостатого ядра наблюдаются расстройства ВНД, затруднение ориентации в пространстве, нарушение памяти, замедление роста организма. - повреждение бледного шара вызывает гипомимию, маскообразность лица, тремор головы, конечностей, монотонность речи. Болезнь Паркинсона имеет гипокинетические и гиперкинетические признаки. Она возникает в результате дегенерации дофаминергических нейронов чёрного вещества. |