Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
Билет 43 1)физиология эндокринной системы а) хар-ка процессов в в эндокринной системе - синтез гормонов зависит от наличия субстратов, кровоснабжения железы и её функционального состояния. - секреция гормонов зависит от содержания кальция. - транспорт гормонов осуществляется в свободной форме и в связанной (с белками). - депонирование гормонов (по месту образования гормонов, в крови с белками его связывающими, в тканях органов). - метаболизм гормонов (определенная цепь превращений). - выделение гормонов (с мочой, со слюной). - действие гормонов на клетки-мишени. б) виды, пути и механизмы действия на клетки-мишени виды: - метаболическое (изменение проницаемости мембран клеток и органоидов, изменение активности внутриклеточных ферментов, изменение синтеза ферментов путем действия на геном). - морфогенетическое (изменение формы и размеров клетки-мишени). - кинетическое (перевод клеток-мишеней из покоя в активное состояние). Напр., влияние окситоцина на мускулатуру матки. - корригирующее (действие на интенсивность функций кл.-мишеней, зависит от исходного состояния и реактивности). Напр. влияние адреналина на ЧСС. - реактогенное (пермиссивное) - действие гормонов сопровождающееся изменением чувствительностиклеток-мишеней к др. гормонам и медиаторам. пути: связывание с рецепторами клеточных мембран, с рецепторами цитоплазмы и рецепторами ядерной мембраны. механизмы: гормон - рецептор клетки–мишени - (второй посредник) - ответ клетки–мишени - гормон-бета или альфа2 адренорецептор - G-белок - стимуляция аденилатциклазы - цАМФ - протеинкиназа A - фосфорилирование белка - физиологический ответ. - гормон-рецептор - G-белок - гуанилатциклаза - цГМФ - фосфорилирование белка - физиологический ответ. - гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза С - ИТФ - эндоплазмат.сеть - Ca+ - Ca+-кальмодулин - фосфорилирование белка - физиологический ответ. - гормон-рецептор - G-белок - фосфолипаза А2 - ДАГ - киназа С - фосфорилирование белка - физиологический ответ. в) принципы регуляции в эндокринной системе. Функциональная активность эндокринной железы может регулироваться «субстратом», на который направлено действие гормона (Напр., глюкоза стимулирует секрецию инсулина из ?-клеток поджел. железы), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень) - регуляция по принципу отрицательной обратной связи. Нервная регуляция: Нервные импульсы, приходящие в гипоталамус, активируют секрецию рилизинг-факторов (либеринов и статинов), мишенью которых является гипофиз. Либерины вызывают в нем синтез соответствующих тропинов, а статины подавляют секрецию тропинов. Тропины, секретируемые гипофизом, поступают в общий кровоток и, попадая на соответствующие железы, активируют в них секреторные процессы. Регуляция деятельности гипофиза и гипоталамуса, кроме сигналов, идущих «сверху вниз», осуществляется гормонами «исполнительных» желез. Эти «обратные» сигналы поступают в гипоталамус и затем передаются в гипофиз, что приводит к изменению секреции соответствующих тропинов. 2)физиология пищеварения а) хар-ка пищеварения в толстой кишке, состав и свойства сока толстой кишки: Пища почти полностью переваривается и всасывается в тонкой кишке. Небольшое количество веществ пищи, в том числе клетчатка и пектин, в составе химуса подвергаются гидролизу в толстой кишке (ферментами химуса, микроорганизмов и сока толстой кишки). Сок состоит из жидкой и плотной частей, имеет щелочную реакцию рН 8,5—9,0. Плотную часть сока составляют слизистые комочки из отторгнутых кишечных эпителиоцитов и слизи. Основное количество ферментов содержится в плотной части сока. В соке толстой кишки содержится небольшое количество катепсина, пептидазы, липазы, амилазы и нуклеазы. В зависимости от осмотического и гидростатического давления кишечного содержимого интенсивно всасывается вода. Химус постепенно превращается в каловые массы. б) значение микрофлоры толстой кишки в пищеварении: Микрофлору кишечника делят на три группы: 1— главная (бифидобактерии и бактероиды); 2 — сопутствующая (лактобактерии, эшерихии, энтерококки); 3 — остаточная (цитробактер, энтеробактер, протеи, дрожжи, клостридии, стафилококки, аэробные бациллы). Анаэробная микрофлора преобладает над аэробной. Нормальная микрофлора — эубиоз — выполняет ряд важнейших для макроорганизма функций: - участие в формировании иммунобиологической реактивности организма; - эубиоз предохраняет макроорганизм от внедрения и размножения в нем патогенных микроорганизмов; - кишечная микрофлора синтезирует вит. К и группы В; - ферменты бактерий расщепляют непереваренные целлюлозу, гемицеллюлозу и пектины; - утилизируют непереваренные пищевые вещества, образуя при этом ряд веществ, которые всасываются из кишечника и включаются в обмен веществ организма; - с участием микрофлоры кишечника в организме происходит обмен белков, фосфолипидов, желчных и жирных кислот, билирубина, ХС. в) хар-ка моторной деятельности толстой кишки, её виды и регуляция: видысокращений: малые и большие маятникообразные, перистальтические, пропульсивные. Первые 3 типа сокращений обеспечивают перемешивание содержимого кишки и повышение давления в ее полости. Сильные пропульсивные сокращения продвигают кишечное содержимое в дистальном направлении. Толстая кишка имеет интра- и экстрамуральную иннервацию. Толстая кишка получает парасимпатическую иннервацию (блуждающие и тазовые нервы); парасимпатические влияния усиливают моторику путем условных и безусловных рефлексов при раздражении пищевода, желудка и тонкой кишки. Симпатические нервы проходят в составе чревных нервов и тормозят моторику кишки. Ведущее значение в организации моторики толстой кишки имеют интрамуральные нервные механизмы при местном механическом и химическом раздражении толстой кишки ее содержимым. Раздражение механорецепторов прямой кишки тормозит моторику вышележащих отделов тонкой кишки. Тормозят ее и серотонин, адреналин, глюкагон. г) морфофункциональная хар-ка акта дефекации и центров его регуляции: Дефекация — опорожнение толстой кишки от каловых масс вызывается раздражением рецепторов прямой кишки накопившимися каловыми массами. Позыв на дефекацию возникает при повышении давления в прямой кишке до 40—50 см вод. ст. В результате рефлекторного расслабления сфинктеров, перистальтических сокращений кишки, сокращения мышцы, поднимающей задний проход кал выбрасывается из прямой кишки. Первичная рефлекторная дуга от рецепторов прямой кишки замыкается в пояснично-крестцовом отделе с.м. Эта рефлекторная дуга обеспечивает непроизвольный акт дефекации. Произвольный акт осуществляется при участии коры больших полушарий мозга, центров продолговатого мозга и гипоталамуса. Из спинального центра дефекации по парасимпатическим нервным волокнам в составе тазового нерва поступают импульсы, тормозящие тонус сфинктеров и усиливающие моторику прямой кишки, стимулируя акт дефекации. Симпатические нервные влия.ния повышают тонус сфинктеров и тормозят моторику прямой кишки. Произвольный компонент акта дефекации состоит в нисходящих влияниях головного мозга на спинальный центр, в расслаблении наружного сфинктера, сокращении диафрагмы и брюшных мышц. Билет 44 1)физиология слуха а) анализ частоты и интенсивности звука, Анализ частоты звука (высоты тона). В процесс возбуждения при действии звуков разной частоты вовлекаются разные рецепторные клетки спирального органа. В улитке два механизма различения высоты тонов: пространственный и временной. Пространственное кодирование основано на определенном расположении возбужденных рецепторов на основной мембране, временное кодирование: информация передается по определенным волокнам слухового нерва в виде импульсов, частота следования которых повторяет частоту звуковых колебаний. Каждый нейрон настроен на выделение из всей совокупности звуков лишь определенного, достаточно узкого участка частотного диапазона. Анализ интенсивности звука. Сила звука кодируется частотой импульсации и числом возбужденных нейронов. Увеличение числа возбужденных нейронов при действии все более громких звуков обусловлено тем, что нейроны слуховой системы отличаются друг от друга по порогам реакций. При слабом стимуле в реакцию вовлекается лишь небольшое число наиболее чувствительных нейронов, а при усилении звука в реакцию вовлекается все большее число дополнительных нейронов с более высокими порогами реакций. б) принципы формирования слуховых ощущений (тональности и громкости звука) Тональность (частота) звука. Человек воспринимает звуковые колебания с частотой 16—20 000 Гц. Верхняя граница частоты воспринимаемых звуков зависит от возраста человека: с годами она постепенно понижается. Различение частоты звука характеризуется тем минимальным различием по частоте двух близких звуков, которое еще улавливается человеком. При низких и средних частотах человек способен заметить различия в 1—2 Гц. Громкость звука. единица громкости звука является бел. Максимальный уровень громкости звука, вызывающий болевые ущущения = 130-140дБ. Громкие звуки приводят к поражению волосковых рецепторных клеток, их гибели и к снижению слуха. в) хар-ка бинаурального слуха Пространственный слух - способность определять положение источника звука в пространстве. Это свойство основано на наличии бинаурального слуха, или слушания двумя ушами. Острота бинаурального слуха у человека очень высока: положение источника звука определяется с точностью до 1 углового градуса. Основой этого служит способность нейронов слуховой системы оценивать интерауральные (межушные) различия времени прихода звука на правое и левое ухо и интенсивности звука на каждом ухе. Если источник звука находится в стороне от средней линии головы, звуковая волна приходит на одно ухо несколько раньше и имеет большую силу, чем на другом ухе. Оценка удаленности источника звука от организма связана с ослаблением звука и изменением его тембра. г) методы исследования слуха. 1) тональная аудиометрия.(получение аудиограм, т.е. определение порога слышимости к определённым тонам у испытуемого). 2) исследование костной и воздушной проводимости. (исследование состояния периферического отдела слухового анализатора с помощью звучащего камертона - опыт Ринне) 2)физиология крови а)характеристика групп крови по системе АВ0: Группа крови Эритроциты Плазма, или сыворотка агглютиногены агглютинины I (0) 0 a, b II(A) A b III(B) B a IV(AB) AB 0 б)характеристика резус-фактора крови, физиологические основые резус-конфликтной беременности: Приблизительно у 85% людей белой расы имеется АГ. Таких людей называют резус-положительными (Rh+). Около 15% людей этот АГ не имеют и носят название резус-отрицательных (Rh). Известно, что резус-фактор — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85%), С (70%), Е (30%), е (80%) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноименных агглютининов, но они могут появиться, если резус-отрицательному человеку перелить резус-положительную кровь. Резус-фактор передается по наследству. Если женщина Rh, a мужчина Rh+, то плод в 50—100% случаев унаследует резус-фактор от отца, и тогда мать и плод будут несовместимы по резус-фактору. при такой беременности плацента обладает повышенной проницаемостью по отношению к эритроцитам плода. Последние, проникая в кровь матери, приводят к образованию антител. Проникая в кровь плода, антитела вызывают агглютинацию и гемолиз его эритроцитов. в)методы определения группы крови и резус-фактора крови: предметное стекло помещают на белую бумагу и наносят по капле стандартной сывортки I, II и III групп. потом в сыворотки капают каплю крови, в два раза меньшую чем какпля сыворотки, и размешиваем стеклянной палочкой (каждый раз чистым концом). реакция агглютинации наступает через 1-5 мин. При реакции агглютинации капля становится прозрачной, эритроциты склеиваются в виде комочков. группа крови устанавливается в зависимости от наличия или отсутствия агглютинации. Если агглютинация отсутствует, то группа крови I. Если агглютинация присутствует в I и III сыворотке, то группа II. Если агглютинация присутствует в I и II, то группа III. Если агглютинация присутствует в II и III, то группа IV. На тарелку наносят по одной капле конрольной сыворотки(справа) и стандартной антирезус сыворотки(слева). Рядом с каждой сывороткой размещают по одной капле исследуемой крови(размер должен быть в два раза меньше). затем стеклянной палочкой перемешивают каплю крови с контрольной сывороткой, после пермешивают кровь с антирезус сывороткой. покачивая тарелку, наблюдают за реакцией. Если исследуемая кровь резус-положительна, то в пробе со стандартной сывороткой будет агглютинация эритроцитов. Если кровь резус-отрицательна, агглютинация отсутствует. г)характеристика правил проведения гемотрансфузии: Гемотрансфузия-лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного человека (реципиента) цельной крови или её компонентов, заготовленных от донора или самого реципиента. При проведении гемотрансфузии врач обязан: иметь гарантию того, что донорская кровь и её компоненты получены у человека, не болеющего СПИДом, ВИЧ-инфекцией, сифилисом и гепатитом. Соблюдать правила асептики и антисептики. Определить группу крови реципиента по системе АВ0, определить резус-принадлежность и сверить полученные результаты с историей болезни. Определить группу крови и резус-принадлежность донора, а если донорская кровь консервированная сверить полученный результат с данными об этом на этикетке флакона или контейнера.Если имеются расхождения между полученными врачом результатами, исследование следует повторить. Провести пробы на индивидуальную совместимостбь крови донора и реципиента по системе АВ0 и резус-фактору. Провести биологическую пробу. Биологическую пробу проводят следующим образом: струйно переливают 10-15 мл крови. Затем в течении 3 минут наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинический проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, гиперимии лица) вводят вновь 10-15 мл крови и в течении 3 мин наблюдают за больным. эту процедуру проводят 3 раза. Билет 45 1)эндокринная система гомеостаза глюкозы а) хар-ка эндокринной ф-ии поджелудочной железы Эндокринная активность поджелудочной железы осуществляется панкреатическими островками (островками Лангерганса). В островковом аппарате представлено несколько типов клеток: 1) альфа-клетки - глюкагон; 2) бета-клетки - инсулин; 3) дельта-клетки - соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона; 4) G-клетки - гастрин; 5) ПП-клетки - панкреатический полипептид, который является антагонистом холецистокинина. б) физиологические эффекты гипергликемических гормонов - глюкагон - активирует гликотенолиз и глюконеогенез. - катехоламины - активируют гликогенолиз и снижают секрецию инсулина. - глюкокортикоиды - стимулируют глюконеогенез. - соматотропин - уменьшает потребление глюкозы тканями из-за снижения их чувствительности к инсулину. в) физиологические эффекты гипогликемических гормонов инсулин: увеличивает поглащение глюкозы в мышцах, жировой ткани и печени; ингибирует освобождение глюкозы из печени; угнетает глюконеогенез. соматостатин: подавляет освобождение глюкагона и всасывание глюкозы в кишечнике. г) механизмы гипогликемического действия инсулина глюкоза стимулирует секрецию инсулина из бета-клеток панкреатических островков (островки Лангерганса), а инсулин понижает концентрацию глюкозы в крови, активируя ее транспорт в мышцы и печень. Это происходит следующим образом. Глюкоза входит в бета-клетки поджелудочной железы через переносчик глюкозы и сразу же фосфорилируется глюкокиназой, после чего вовлекается в гликолиз. Образующийся при этом АТФ ингибирует калиевые каналы, вследствие чего снижается мембранный потенциал бета-клеток и активируются потенциалзависимые кальциевые каналы. Входящий в бета-клетку кальций стимулирует слияние везикул, содержащих инсулин, с плазматической мембраной и секрецию инсулина. Инсулин активирует перенос глюкозы в печень, сердце и скелетные мышцы, вследствие чего уровень глюкозы в крови снижается, замедляется ее вход в бета-клетки и уменьшается секреция инсулина. 2)пищеварение в кишечнике а) хар-ка пищеварения в тонкой кишке, состав и свойства сока тонкой кишки: Кишечный сок - мутная, вязкая жидкость, имеет сложный состав и разное происхождение. За сутки у человека выделяется до 2,5 л кишечного сока. Жидкая часть сока образована секретом, транспортируемыми из крови растворами неорганических и органических веществ и содержимым разрушенных клеток кишечного эпителия. Неорганические вещества: хлориды, гидрокарбонаты и фосфаты натрия, калия, кальция. рН сока 7,2— 7,5. Органические вещества: слизь, белки, АК, мочевина. Плотная часть сока — желтовато-серая масса, включающая в себя неразрушенные эпителиальные клетки и слизь. В слизистой оболочке тонкой кишки происходит непрерывная смена слоя клеток поверхностного эпителия. Слизь образует защитный слой, предотвращающий механическое и химическое воздействие химуса на слизистую оболочку кишки. Ферменты пристеночного пищеварения: Углеводы гидролизируются ?-глюкозидазами (мальтаза), лактазой, глюкоамилазой. В тонкой кишке продолжается и завершается гидролиз пептидов (аминопептидазы). Кишечный сок обладает липолитической активностью. Моноглицеридлипаза гидролизует моноглицериды с любой длиной углеводородной цепи. б) регуляция секреции тонкой кишки: Прием пищи, местное механическое и химическое раздражение кишки усиливают секрецию ее желез с помощью холинергических и пептидергических механизмов.В регуляции кишечной секреции ведущее значение имеют местные механизмы. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает увеличение выделения жидкой части сока. Химическими стимуляторами секреции тонкой кишки являются продукты переваривания белков, жиров, сок поджелудочной железы, соляная и другие кислоты. Местное воздействие продуктов переваривания питательных веществ вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Стимулируют кишечную секрецию ГИП, ВИП, мотилин, тормозит соматостатин. Гормоны энтерокринин и дуокринин, вырабатываемые в слизистой оболочке тонкой кишки, стимулируют соответственно секрецию кишечных крипт и дуоденальных (бруннеровых) желез. в) роль панкреатического сока в пищеварении в тонкой кишке: Ферменты поджелудочного сока переваривают все виды питательных веществ. Трипсиноген под действием ее фермента энтерокиназы превращается в трипсин. Химотрипсиноген активируется трипсином. Трипсин и химотрипсин расщепляют преимущественно внутренние пептидные связи белков. Прокарбоксипептидазы А и В, проэластазы и профосфолипазу активируются трипсином. Амилаза расщепляет полисахариды до ди- и моносахаридов. Панкреатическая липаза расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот. На липиды действуют также фосфолипаза А2 и эстераза. Панкреатическую фосфолипаза активируется трипсином. г) роль желчи в пищеварении в тонкой кишке: пищеварительная функция: -Эмульгирование жиров; -Растворение продуктов гидролиза жиров; -Активация панкреатических и кишечных ферментов; -Регуляция моторики и секреции тонкой кишки; -Регуляция секреции поджелудочной железы; -Регуляция желчеобразования; -Нейтрализация кислой среды и инактивация пепсина; -Учавствует во всасывании жирорастворимых витаминов, ХС, АК. выделительная: экскреция эндобиотиков (билирубин, порфирины, ХС) и ксенобиотиков (лекарства, тяжелые металлы, токсины) защитная: секреция IgA. |