Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
2)физиология зрения а) хар-ка зрительных функций ( ...) - Абсолютная чувствительность зрения. Для возникновения зрительного ощущения необходимо, чтобы световой раздражитель имел некоторую минимальную (пороговую) энергию. Одна палочка может быть возбуждена 1 квантом света. Одиночные палочки и колбочки сетчатки мало различаются по световой чувствительности, но число колбочек в рецептивном поле в центре сетчатки примерно в 100 раз меньше числа палочек в рецептивном поле на периферии сетчатки. - Зрительная адаптация: при переходе от темноты к свету наступает временное ослепление, а затем чувствительность глаза постепенно снижается. Темновая адаптация: повышение световой чувствительности во время пребывания в темноте происходит неравномерно. В первые минуты пребывания в темноте адаптация обусловлена процессами в колбочках - первый период адаптации. Следующий период адаптации обусловлен восстановлением родопсина палочек. Раздражение некоторых участков ретикулярной формации ствола мозга повышает частоту импульсов в волокнах зрительного нерва. На чувствительность к свету оказывают влияние также звуковые, обонятельные и вкусовые сигналы. - Дифференциальная чувствительность. Если на освещенную поверхность, яркость которой I, подать добавочное освещение (dI), то, согласно закону Вебера, человек заметит разницу в освещенности только если dI/I= К, где К — константа, равная 0,01—0,015. Величину dI/I называют дифференциальным порогом световой чувствительности. - Зрительное ощущение появляется не мгновенно. Прежде чем возникнет ощущение, в зрительной системе должны произойти многократные преобразования и передача сигналов. Время «инерции зрения», необходимое для возникновения зрительного ощущения, в среднем равно 0,03—0,1 с. Это ощущение исчезает также не сразу после того, как прекратилось раздражение, — оно держится еще некоторое время. б) физиологические основы цветоощущения и видов цветовой слепоты Теории цветоощущения: - трехкомпонентная теория (Г. Гельмгольц) - цветовое восприятие обеспечивается тремя типами колбочек с различной цветовой чувствительностью (к красному, зеленому, синему). Всякий цвет оказывает действие на все три цветоощущающих элемента, но в разной степени. - теория Э. Геринга - в колбочках есть вещества, чувствительные к бело-черному, красно-зеленому и желто-синему излучениям. Цветовая слепота. Частичная цветовая слепота - дальтонизм связывают с отсутствием определенных генов в половой непарной у мужчин Х-хромосоме. Для диагностики дальтонизма используют полихроматические таблицы. Существует три разновидности частичной цветовой слепоты: протанопия, дейтеранопия и тританопия. Каждая из них характеризуется отсутствием восприятия одного из трех основных цветов. Люди, страдающие протанопией («краснослепые»), не воспринимают красного цвета, дейтеранопией («зеленослепые») - не отличают зеленые цвета от темно-красных и голубых. При тританопии - не воспринимаются лучи синего и фиолетового цвета. Полная цветовая слепота — ахромазия, при которой в результате поражения колбочкового аппарата сетчатки человек видит все предметы лишь в разных оттенках серого. в) хар-ка остроты зрения, поля зрения, методы их исследования. Острота зрения - способность глаза различать две светящиеся точки при минимальном расстоянии между ними. Нормальный глаз различает две точки, видимые под углом в 1'. Максимальную остроту зрения имеет желтое пятно. Острота зрения измеряется при помощи специальных таблиц, которые состоят из нескольких рядов букв или незамкнутых окружностей различной величины. V=d/D=1. Поле зрения - пространство, видимое глазом человека при фиксации взгляда в одной точке. Измерение границы поля зрения производят периметром. Границы поля зрения для бесцветных предметов составляют книзу 65°, кверху — 60°, внутрь — 60° и кнаружи — 100°. Поля зрения обоих глаз у человека частично совпадают, что имеет большое значение для восприятия глубины пространства. Поля зрения для различных цветов неодинаковы и меньше, чем для черно-белых объектов. г) хар-ка бинокулярного зрения При взгляде на какой-либо предмет у человека с нормальным зрением не возникает ощущения двух предметов, хотя и имеется два изображения на двух сетчатках. Изображения всех предметов попадают на соответственные, участки двух сетчаток, и в восприятии человека эти два изображения сливаются в одно. Бинокулярное слитие или объединение сигналов от двух сетчаток в единый нервный образ происходит в первичной зрительной коре. Билет 38 1)физиология анс а) влияние симп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов Раздражение симп. волокон вызывает учащение ЧСС (в), увеличение силы сокращения сердца (в), расслабление мускулатуры бронхов(в), снижение моторной активности желудка и кишечника(а,в), расширение зрачков(а), расслабление желчного пузыря, сокращение сфинктеров (а), вазоконстрикция (а), активация липолиза (в), снижение секреции инсулина (в) и другие эффекты. б) хар-ка феномена Орбели-Гинецинского Адаптационно-трофическая функция симпатической части АНС. Симпатическая часть АНС оказывают на работу скелетной мускулатуры трофическое действие, которое выражается в изменении скорости протекания метаболических процессов. А. Г. Гинецинский, изучая влияние симп. волокон на скелетную мышцу лягушки, обнаружил, что утомленная до полной неспособности сокращаться мышца начинает отвечать на стимуляцию моторных нервов после раздражения ее симп. волокон вначале слабыми, а потом более сильными сокращениями. При стимуляции симп. волокон мышца приобретала способность к развитию более сильного напряжения и более длительного его поддержания даже в условиях тетанического возбуждения. В мышце в этот момент происходят укорочение хронаксии, облегчение перехода возбуждения с нерва на мышцу, повышение чувствительности к АХ, повышение потребления кислорода. в) влияние парасимп. отдела АНС на ф-ии внутренних органов Раздражение блуждающего нерва характеризуется: уменьшением ритма (в) и силы сердечных сокращений (в), расширяются сосуды языка, слюнных желез (а), половых органов, суживаются бронхи (в), активизируется работа желудочных желез, расслабляются сфинктеры мочевого пузыря и сокращается его мускулатура. г) центры регуляции висцеральных (вегетативных) ф-й - Спинальные центры - последний шейный, I и II грудные сегменты - располагаются тела преганглионарных симп. нейронов, иннервирующие гладкие мышцы глазного яблока - спиноцилиарный центр. Пять верхних гр. сегментов содержат симп. нейроны, иннервирующие сердце и бронхи - учащение и усиление сердечных сокр. и расширение бронхов. На всем протяжении симп. отдела, расположены нейроны, иннервирующие сосуды и потовые железы. Крестцовые отделы (парасимп.) с.м. образуют ряд центров рефлексов мочеиспускания, дефекации, эрекции и т. д. - Стволовые центры - в продолговатом мозге, мосте и среднем мозге скопления парасимпатических нейронов образуют центры, в которых осуществляется замыкание рефлексов сосания, жевания, глотания, чиханья, кашля, рвоты, слюноотделения, слезотечения, торможения сердечной деятельности, секреции желудочных желез и т. д. В продолговатом мозге в ядрах блуждающего нерва замыкаются рефлексы с аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон, рефлекс снижения ЧСС при раздражении интероцепторов брюшной полости (рефлекс Гольца), глазосердечный рефлекс (рефлекс Ашнера). Сосудодвигательный центр (продолг. мозг) игрет ведущую роль в поддержании тонуса сосудов и регуляции АД. - Гипоталамические центры. Гипоталамус связан прямыми нервными путями и через ретикулярную формацию ствола мозга с подкорковыми ядрами, мозжечком, корой больших полушарий. Гипоталамус занимает ведущее место в регуляции функций организма и прежде всего постоянства внутренней среды. Под его контролем находится функция АНС и эндокринных желез. - Лимбическая система обеспечивает взаимодействие экстероцептивных и интероцептивных воздействий. Она регулирует висцерально-гормональные функции, направленные на обеспечение различных форм деятельности, таких, как пищевое, сексуальное, оборонительное поведение, регулирует системы, обеспечивающие сон и бодрствование, внимание, эмоциональную сферу, процессы памяти, осуществляя, таким образом, соматовисцеральную интеграцию. - Мозжечок. При его раздражении могут быть воспроизведены практически все реакции, возникающие при возбуждении симп.н.с. — расширение зрачка, сужение сосудов, сокращение волосяных мышц, учащение сердечного ритма. - Ретикулярная формация - повышение активности н.ц., связанных с висцеральными функциями. - Кора большого мозга. У человека раздражение коры кзади от центральной борозды и вблизи латеральной борозды вызывает ощущение тошноты, рвоты, возникают позывы на дефекацию. Раздражение точек в теменных и других долях сопровождается изменением сердечной деятельности, АД, дых. ритма, слюноотделения, желудочной и кишечной моторики. 2)физиология почек а) характеристика процесса секреции в канальцах нефрона: Канальцевая секреция - дополнительный механизм выделения ряда веществ, помимо их фильтрации в клубочках, позволяет быстро экскретировать некоторые органические кислоты и основания, а также некоторые ионы, например К+. Секреция органических кислот и органических оснований происходит в проксимальном сегменте нефрона и обусловлена функционированием специальных систем транспорта. Калий секретируется в конечных частях дистального сегмента и собирательных трубках. В мембране клетки проксимального канальца, обращенной к интерстициальной жидкости, имеется переносчик А, обладающий высоким сродством к ПАГ. В присутствии ПАГ образуется комплекс А—ПАГ, который обеспечивает перемещение ПАГ через мембрану, и на ее внутренней поверхности ПАГ освобождается в цитоплазму. Механизм транспорта состоит в том, что переносчик обменивает ПАГ на альфа-кетоглутарат на базальной плазматической мембране клетки проксимального канальца. Переносчик обеспечивает поступление ПАГ внутрь клетки. Уровень секреции зависит от числа переносчиков в мембране. б) методы исследования канальцевой секреции: Секреторную функцию проксимальных канальцев измеряют с помощью веществ, которые выделяются из организма посредством канальцевой секреции. В кровь вводят ПАГ вместе с инулином, который служит для измерения клубочковой фильтрации. Величина транспорта (T) органического вещества (ТSран) при секреции (S) его из крови в просвет канальца определяется по разности между количеством этого вещества, выделенным почкой (UPAH •V), и количеством попавшего в мочу вследствие фильтрации в (С1п-РРАН): TSРАН = UРАН • V- СIn • PРАН При условии полного насыщения секреторного аппарата ПАГ определяется величина максимального канальцевого транспорта ПАГ (ТmРАН), которая является мерой количества функционирующих клеток проксимальных канальцев. У человека Тmран составляет 80 мг/мин на 1,73 м2 поверхности тела. в) количественные и качественные характеристики дефинитивной мочи: г) морфофункциональная характеристика мочевыделения, мочеиспускания и центров его регуляции: образующаяся в почечных канальцах моча выделяется в почечную чашечку. в фазе систолы происходит опорожнение в почечную лоханку.она постепенно заполняется мочой, и по достижении порога раздражения возниакют импульсы от барорецепторов. сокращается мускулатура почечной лоханки. раскрывается просвет мочеточника, и моча благодаря сокращениям его стенки продвигается в мочевой пузырь. ьбъём мочи в пузыре постепенно увеличивается, его стенка растягивается, но вначале напряжение стенок не меняется и давление в мочевом пузыре не растёт. когда объём мочи в пузыре достигает определённго предела, круто нарастает напряжение гладкомышечных стенок и повышается давление жидкости в его полости. в процессе мочеиспускания моча выводится из мочего пузыря в результате рефлекторного акта, наступают сокращения гладкой мышцы стенки мочевого пузыря, расслабление внутреннего и наружнего сфинктеров мочеиспускательного канала, сокращение мышц брюшной стенки и дна таза; в это же время происходит фиксация грудной стенки и диафрагмы. в результате моча, находившаяся в мочевом пузыре, выводится из него. при раздражении механорецепторов мочевого пузыря импульсы по нервам поступают в крестцовые отделы спинного мозга, во 2-4 сегментах которого находится рефлекторный центр мочеиспускания. первые позывы к мочеиспусканию появляются у человека, когда объём содержимого пузыря достигает 150мл. усиленный ток импульсов наступает при увеличении обэёма до200-300мл. билет 39 1)эндокринная система водно-электролитного гомеостаза а) хар-ка ренин-ангиотензин-альдостероновой сис-мы (рис. 37) б) физиологические эффекты альдостерона - активация канальцевой реабсорбции натрия и секреции калия. - поддержание осм. давления, возбудимости клеток, АД. - регуляция ионного транспорта в потовых и слюнных железах и ЖКТ. - альдостерон увеличивает секрецию ионов Н+ в канальцах почек - изменение КОС (алкалоз). - при избытке: гиперволемия, гипертензия, отеки, гипокалийемия, алкалоз, нарушение серд. ритма, повышение экскреции магния и кальция. - при недостатке: гиповолемия, гипотензия, гиперкалиемия, ацидоз, наруш. серд. ритма, нарушение пищеварения. в) физиологические эффекты вазопрессина 1) стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек - увеличивается ОЦК, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи. 2) в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД. г) физиологические эффекты атриопептида Миоциты предсердий образуют атриопептид. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. Натрийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мелких сосудов, способствуя снижению АД, а также гладкую мускулатуру кишечника 2)физиология пищеварения а) хар-ка моторной деятельности тонкой кишки, её виды и регуляция: Движение тонкой кишки происходит в результате координированных сокращений продольного и циркулярного слоев гладких мышц. виды сокращений тонкой кишки: - ритмическая сегментация (сокращения циркулярного слоя мышечной оболочки) - содержимое кишки делится на части; - маятникообразные (продольные мышцы и участие циркулярных мышц) - перемещение химуса вперед — назад; - перистальтические( перехват и расширение тонкой кишки, продвигает химус в каудальном направлении); - тонические (суживают просвет кишки на большом ее протяжении). Регуляция моторики тонкой кишки. Парасимпатические влияния - усиливают, симпатические тормозят моторику тонкой кишки. Моторику изменяют раздражения спинного и продолговатого мозга, гипоталамуса, лимбической системы, коры больших полушарий. Раздражения ядер передних и средних отделов гипоталамуса преимущественно возбуждают, а заднего — тормозят моторику желудка, тонкой и толстой кишки. Местными раздражителями, усиливающими моторику кишки, являются продукты переваривания питательных веществ, особенно жиры, кислоты, щелочи, соли . Гуморальная регуляция. Серотонин, гистамин, гастрин, мотилин, ХЦК, вещество Р, вазопрессин, окситоцин, брадикинин - усиливают, а секретин, ВИП, ГИП и др. тормозят моторику тонкой кишки. б) морфофункциональная хар-ка пристеночного пищеварения (ПП): свойства: - стерильно; - ПП активирует полостное, и наоборот, полостное активирует ПП; - ПП активируется моторной деятельностью кишки; - ферменты ПП концентрированы, активны дольше ферментов полостного; - ферментные и транспортные системы распределены вдолькишки неравномерно. в) механизмы гидролиза и всасывания питательных веществ: г) регуляция пристеночного пищеварения: Интенсивность пристеночного пищеварения зависит от полостного и, следовательно, от факторов, влияющих на него. На мембранное пищеварение влияют гормоны надпочечников, диеты и другие факторы. Пристеночное пищеварение зависит также от моторики кишки, изменяющей переход веществ из химуса в исчерченную каемку, величины пор исчерченной каемки, ферментного состава в ней, сорбционных свойств мембраны. Билет 40 1)физиология нервно-мышечных синапсов а) принцип строения нервно-мышечных синапсов. нервно-мышечный синапс имеет пресинаптическую часть, принадлежащую нервному окончанию, синаптическую щель, постсинаптическую часть (концевая пластинка), принадлежащую мышечному волокну б) механизм проведения возбуждения в нервно-мышечных синапсах.в) хар-ка потенциалов концевой пластинки. миниатюрного постсинаптического потенциала и ПД мышечного волокна. Нервно-мышечные синапсы обеспечивают проведение возбуждения с нервного волокна на мышечное благодаря медиатору АХ, который при возбуждении нервного окончания переходит в синаптическую щель и действует на концевую пластинку мышечного волокна. В пресинаптической терминали образуется и скапливается в виде пузырьков АХ. При возбуждении электрическим импульсом мембрана пресинаптической части становится проницаемой для АХ. АХ высвобождается и проникает в синаптическую щель. Здесь он взаимодействует со своими рецепторами постсинаптической мембраны, принадлежащей мышечному волокну. Рецепторы, возбуждаясь, открывают белковый канал. Через открытый канал внутрь мышечной клетки проникают ионы Na+, что приводит к деполяризации мембраны мышечной клетки, в результате развивается так называемый потенциал концевой пластинки (ПКП). Он вызывает генерацию ПД мышечного волокна. (миниатюрный потенциал концевой пластинки возникает при спонтанных истечениях случайных единичных квантов медиатора). Нервно-мышечный синапс передает возбуждение в одном направлении: от нервного окончания к постсинаптической мембране мышечного волокна, что обусловлено наличием химического звена в механизме нервно-мышечной передачи. Скорость проведения возбуждения через синапс меньше, чем по нервному волокну, т.к. здесь тратится время на активацию пресинаптической мембраны, выделение АХ в синаптическую щель, деполяризацию постсинаптической мембраны, развитие ПКП. Утомляемость синапса, развивающаяся в результате длительного высокочастотного его стимулирования. В этом случае утомление может быть обусловлено истощением и несвоевременным синтезом медиатора в пресинаптической части синапса или глубокой, стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны (пессимальное торможение). г) хар-ка влияния холинэстеразы и миорелаксантов на нервно-мышечное проведение возбуждения. В нервно-мышечном синапсе в норме АХ действует на синаптическую мембрану короткое время (1—2 мс), т.к. сразу же начинает разрушаться АХэстеразой. Если это не происходит и АХ не разрушается на протяжении сотни миллисекунд, его действие на мембрану прекращается и мембрана не деполяризуется, а гиперполяризуется и возбуждение через этот синапс блокируется. Для снижения тонуса мышц, особенно при операциях, используют блокаду нервно-мышечной передачи миорелаксантами; деполяризующие мышечные релаксанты действуют на рецепторы субсинаптической мембраны (сукцинилхолин и др.), недеполяризующие мышечные релаксанты, устраняющие действие АХ на мембрану по конкуренции (препараты группы кураре). |