|
|
Билет 1 1 физиология рецепторов
Билет 55
1)физиология щитовидной и паращитовидной желез
а) ф-ии иод-содержащих гормонов щит. железы
- увеличение энергообразования и повышение основного обмена.
- увеличение размеров и числа митохондрий, окислительных ферментов в клетке.
- увеличение активности натрий-калиевых насосов и возбудимости.
- увеличение экспресси генов, иРНК и синтеза белка.
- увеличение термогенеза в тканях и температуры тела.
- обеспечение роста костей и созревание, особенно, мозга.
- обеспечение норм. генеративной ф-ии.
- обеспечение норм. лактации.
- обеспечение синтеза бета-адренорецепторов, подавление активности МАО, повышение эффектов симпатической регуляции.
б) экологические и функциональные основы гипо- и гипертиреоза
Недостаток гормоновЩЖ у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции ЩЖ наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.
в) ф-ии кальцитонина
Кальцитонин снижает уровень кальция в крови. Он действует на костную систему, почки и кишечник. В костной ткани - усиливает активность остеобластов и процессы минерализации. В почках и кишечнике угнетает реабсорбцию кальция и стимулирует обратное всасывание фосфатов. Реализация этих эффектов приводит к гипокальциемии.
г) ф-ии паратирина
Паратгормон обеспечивает увеличение уровня кальция в крови. Органамы-мишени для этого гормона кости и почки. В костной ткани усиливает функцию остеокластов, что способствует деминерализации кости и повышению уровня кальция и фосфора в плазме крови. В канальцевом аппарате почек стимулирует реабсорбцию кальция и тормозит реабсорбцию фосфатов, что приводит к гиперкальциемии и фосфатурии.
Гиперпродукция паратирина приводит к деминерализации и резорбции костной ткани, развитию остеопороза. Резко увеличивается уровень кальция в плазме крови, в результате чего усиливается склонность к камнеобразованию в органах мочеполовой системы. Гиперкальциемия способствует развитию нарушений электрической стабильности сердца, образованию язв в пищеварительном тракте.
2)регионарное кровообращение
а) хар-ка компонентов микроциркуляции и их ф-ий.
- движение крови в капиллярах и прилегающих к ним микрососудах (микрогемодинамика),
- движение жидкости и растворенных в ней в-в в интерстициальном пространстве.
- движение лимфы в начальных отделах лимфатической системы.
Микроциркуляторное русло - комплекс сосудов, являющийся связующим звеном между приносящей в орган кровь артериолой и отводящей от органа кровь венулой.
- артериолы - резистивная ф-я.
- прекапиллярные артериолы - являются распределителями капиллярного кровотока.
- кровеносные капилляры - обменная ф-я.
- посткапиллярные венулы - обеспечивают отток крови.
- венулы - емкостная ф-я.
- артериоло-венулярные анастомозы - обеспечивают шунтирующую ф-ю.
- лимфатические капилляры - обеспечивают резорбцию растворов пит. в-в, электролитов и избытка жидкости из интерстиц. пространства.
б) гемодинамические основы регионарного кровообращения.
Движущей силой кровотока является градиент кровяного давления между артериальным и венозным отделами сосудистого русла. Градиент обеспечивает однонаправленность кровотока. Интенсивность кровоснабжения органа характеризуется объемной скоростью кровотока: Q=дельтаР/R. Величина гидродинамического сопротивления подчиняется з-ну Хагена-Пуазейля: R=8gl/пr4.
в) факторы, определяющие интенсивность кровоснабжения органов. ??????????
г) хар-ка функциональной гиперемии, постокклюзионной гиперемии и ауторегуляции кровотока в органах.
Ауторегуляция - обеспечение независимости кровоснабжения органа от изменений АД и ВД. В основе ауторегуляции кровотока в органе лежит спос-ть ГМК сосудов органа увеличивать свою сократительную активность при увеличении перфузионного давления. Главная роль в осущ-ии ауторегуляции принадлежит миогенному механизму регуляции.
Функциональная гиперемия - увеличение интенсивности кровоснабжения активно работающего органа или его участка. Ведущая роль в развитии функ. гиперемии отводится метаболическому фактору регуляции тонуса.
Реактивная гиперемия - увеличение кровоснабжения органа после временного ограничения или прекращения кровотока в нем. Чаще всего наблюдается вследствие окклюзии сосудов. Развивающийся при этом дефицит О2, накопление СО2, продуктов анаэробного гликолиза приводят к вазадилатации.
Билет 56
1)физиология боли
а) теории боли
1) существуют специфические болевые рецепторы (свободные нервные окончания с высоким порогом реакции);
2) специфических болевых рецепторов не существует и боль возникает при сверхсильном раздражении любых рецепторов.
3) распределение импульсов
4) теория входных порогов - sub. gelatinosa играет роль болевого фильтра, порога болевого восприятия (энкефалины, эндорфины)
б) компоненты системной болевой реакции организма
1) восприятие болевого сигнала - ноцицепция,
2) двигательный компонент - удаление от источника раздражения,
3) активационный центр - со стороны ретикулярной формации происходит активация коры и подкорковых структур,
4) вегетативный компонент - ноцицепция внутр. органов, за счет гипоталамуса, симпатических и парасимпатических центральных структур,
5) эмоциональный компонент,
6) болевое поведение за счет лобной коры,
7) активация памяти - опыта.
в) хар-ка антиноцицептивной сис-мы
Антиноцицептивная система - система ответствечающая за регуляцию порога болевой чувствительности.
Нейромедиаторы антиноцицептивной системы. Медиаторами, выделяющимися в окончаниях нервных волокон обезболивающей системы, являются энкефалины и серотонин. Различные отделы аналгезирующей системы чувствительны к морфину, опиатам и опиоидам (b-эндорфину, энкефалинам, динорфину). В частности, энкефалины и динорфин были найдены в структурах аналгезирующей системы мозгового ствола и спинного мозга.
г) физиологические основы местной анестезии и наркоза.
Для уменьшения или снятия болевых ощущений в клинике используют множество специальных веществ — анальгетических, анестетических и наркотических. По локализации действия вещества: местного и общего действия. Анестетические в-ва местного действия (новокаин) блокируют возникновение и проведение болевых сигналов от рецепторов в с.м. или структуры ствола мозга. Анестетические вещества общего действия (эфир) снимают ощущение боли, блокируя передачу импульсов между нейронами коры большого мозга и ретикулярной формации мозга (погружают человека в наркотический сон).
Открыта высокая аналгезирующая активность нейропептидов, большинство из которых либо гормоны (вазопрессин, окситоцин, АКТГ), либо фрагменты липотропного гормона (эндорфины).
Нейропептиды даже в минимальных дозах меняют эффективность передачи в синапсах с «классическими» нейромедиаторами (АХ, НА), в частности, между первым и вторым сенсорными нейронами.
2)физиология сердца
а) хар-ка частотно-временных параметров нагнетательной функции сердца:
1. ЧСС = 60-80 в минуту
2. ритмичность сокращений(ровномерность интервалов между сокращениями)
3. фазы сердечного цикла
Сердечный цикл = систола + диастола (при ЧСС = 75. сердечный цикл = 0,8с) 60сек : 75 = 0,8с
б)фазы сердечного цикла:
Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков.
Период напряжения (0,08 с):
-Фаза асинхронного сокращения желудочков (0,05 с).
-Фаза изометрического сокращения (0,03 с.)
Период изгнания: (0,25 с):
- фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с).
Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). Изометрическое расслабление (0,08 с).
Наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с.
К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови
в)характеристика объёмных параметров нагнетательной функции сердца:
Сердечный выброс:
1.систолический(ударный) объём крови = 60-100мл
2.минутный объём кровотока = ЧСС*СОК = 4,5-5,0 л/мин
3.сердечный индекс = МОК/площадь поверхности тела
3 л/мин*м в квадрате
4.фракция выброса УОК/КДО*100% |
|
|
Скачать 426.86 Kb.