Билет 1 1 физиология рецепторов
 Скачать 426.86 Kb.
|
|
билет 12 1)изменение клетки при возбудимости а) фазы изменения возбудимости и их природа. Когда ткань возбуждается - генерирует ПД, то в ней временно меняется возбудимость: вначале клетка становится совершенно невозбудимой (абсолютная рефрактерность) - любой по силе стимул не способен вызвать в ней новый приступ возбуждения. Эта фаза наблюдается во время пика ПД. Затем (во время реполяризации) происходит постепенное восстановление возбудимости до исходного состояния (фаза относительной рефрактерности) - в этот момент раздражитель может вызвать возбуждение (ПД), но для этого он должен быть намного больше порогового. Затем (в фазу следовой реполяризации) возбудимость повышается (супернорм., или фаза экзальтации). В этот момент подпороговые раздражители могут вызвать возбуждение. В тканях, в которых ярко проявляется следовая гиперполяризация, наблюдается фаза субнормальной возбудимости (сниженной возбуд-ти) б) оптимум и пессимум частоты и силы раздражения возбудимых клеток. оптимум раздражения мышцы формируется, когда мышечное волокно, раздражаемое очередным стимулом, находится в фазе субнормального периода. пессимум раздражения мышцы формируется, когда мышечное волокно, раздражаемое очередным стимулом, находится в фазе абсолютной рефрактерности. в) критерии оценки возбудимости. порог раздражения, реобаза, полезное время, хронаксия и лабильность. г) хар-ка порога раздражения, реобазы, полезного времени, хронаксии и лабильности. - порог раздражения - минимальная сила раздражителя, необходимая и достаточная для возникновения ПД. - реобаза - минимальная сила постоянного тока вызывающая ПД при неограниченно длительном действии. - хронаксия - минимальное время в течении которого должен действовать ток двойной реобазы. - полезное время - время в течении которого должен действовать раздражитель пороговой силы с тем чтобы вызвать возбуждение. Уменьшение времени действия раздражителя ниже критического значения приводит к тому, что раздражитель любой интенсивности не оказывает влияние. - лабильность - спос-ть воспроизводить частоту раздражений без искажений; мера лабильности - кол-во ПД, которое способна генерировать ткань в единицу времени. Наиболее лабильными являются волокна слухового нерва, в которых частота генерации ПД достигает 1000Гц. 2)физиология эритроцитов а) функции эритроцитов, их количество: -Транспортная (транспортируют О2 и CО2, ак, полипептиды, белки, углеводы, ферменты, гормоны, жиры, ХС, различные БАВ, микроэлементы. -Защитная (играют роль в специфическом и неспецифическом иммунитете и принимают участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, свертывании крови и фибринолизе) -Регуляторная (регулируют рН крови, ионный состав плазмы и водный обмен). - Так же эритроциты являются носителями глюкозы и гепарина, обладающего выраженным противосвертывающим действием - Эритроциты являются регуляторами эритропоэза, так как в их составе содержатся эритропоэтические факторы, поступающие при разрушении эритроцитов в костный мозг и способствующие образованию эритроцитов. Содержание эритроцитов в крови у мужчин 4,5-5,0*10 в 12 на литр, У женщин 3,8-4,5*10 в 12 на литр б) СОЭ, факторы, влияющие на неё: Кровь представляет собой взвесь, так как форменные элементы ее находятся в плазме во взвешенном состоянии. Эритроциты несут отрицательный заряд, благодаря чему отталкиваются друг от друга. Если отрицательный заряд уменьшается,(адсорбция положительно заряженных белков, как фибриноген) то снижается электростатический «распор» между эритроцитами. При этом эритроциты, склеиваясь друг с другом, образуют так называемые монетные столбики. Они застревают в капиллярах, препятствуют нормальному кровоснабжению тканей и органов. Величина СОЭ зависит от возраста и пола. У новорожденных СОЭ равна 1-2 мм/ч, у мужчин - 1-10 мм/ч, у женщин - 2-15 мм/ч. Наибольшее влияние на величину СОЭ оказывает содержание фибриногена (резко увеличивается во время беременности, когда содержание фибриногена в плазме значительно возрастает. Повышение СОЭ наблюдается при воспалительных, инфекционных и онкологических заболеваниях, а также при значительном уменьшении числа эритроцитов (анемия)) в) осмотическая резистентность эритроцитов, виды и механизмы гемолиза эритроцитов: Для здоровых людей минимальная граница осмотической резистентности соответствует раствору, содержащему 0,42-0,48% NaCl, максимальная граница резистентности происходит при концентрации 0,30-0,34% NaCl. Гемолиз - это разрыв оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму. Причины гемолиза.: - Биологический. может быть вызван химическими агентами (хлороформ, эфир, сапонин и др.). Гемолизирующими свойствами обладают яды некоторых змей. - Механический гемолиз - при сильном встряхивании ампулы с кровью также наблюдается разрушение мембраны эритроцитов. механический гемолиз иногда возникает при длительной ходьбе из-за травмирования эритроцитов в капиллярах стоп. - Термический - если эритроциты заморозить, а потом отогреть. - Иммунный гемолиз - при переливании несовместимой крови и наличии аутоантител к эритроцитам. г) характеристика регуляции эритропоэза: Для нормального эритропоэза необходимо железо. Если железа в организм поступает недостаточно, то развивается железодефицитная анемия. Всасыванию железа в кишечнике способствует аскорбиновая кислота, переводящая Fe3+ в Fe2+. Клетки-предшественники зрелых эритроцитов накапливают железо в ферритине. В дальнейшем оно используется, когда клетка начинает образовывать большое количество гемоглобина. Важным компонентом эритропоэза является медь. Если медь отсутствует, то эритроциты созревают лишь до стадии ретикулоцита. Для нормального эритропоэза необходимы витамин B12 и фолиевая кислота. Они обусловливают образование в эритробластах н.к. Для всасывания витамина В12 требуется фактор Касла. Эритропоэтины. Эритропоэтины образуются также в печени, селезенке, костном мозге. Функции эритропоэтинов: 1) ускорение и усиление перехода стволовых клеток костного мозга в эритробласты; 2) ускорение созревания ретикулоцитов. На эритропоэз действуют соединения, синтезируемые моноцитами, макрофагами, лимфоцитами и другими клетками, получившие название «интерлейкины». Билет 13 1)физиология внд Роль усл. рефлексов и динамического стереотипа в жизнедеятельности человека. Функциональные отличия условных рефлексов от инстинктов. Биологическое значение условных рефлексов заключается в резком расширении числа сигнальных, значимых для организма раздражителей, что обеспечивает несравненно более высокий уровень адаптивного (приспособительного) поведения. Условно-рефлекторный механизм лежит в основе формирования любого приобретенного навыка, в основе процесса обучения. Структурно-функциональной базой условного рефлекса служат кора и подкорковые образования мозга. Инстинкты представляют собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе. В качестве запускающих стереотипные поведенческие реакции раздражений выступают стимулы, имеющие отношение к питанию, защите, размножению и другим биологически важным потребностям организма. Нервный субстрат, ответственный за физиологические механизмы инстинктивного поведения, представляет иерархическую систему соподчиненных центров интегративных, координационных и элементарных безусловных рефлексов. Инстинктивные реакции отражают исторический опыт вида. В субъективной сфере человека сложнейшие безусловные рефлексы проявляются в виде последовательных влечений и желаний, в сложной игре эмоций. 4. Общие св-ва условных рефлексов. Правила вырботки усл. рефлексов. Общ. св-ва: 1) образуются на базе безусловных рефлексов, 2) приобретаются в процессе индивидуального развития, 3) обладают индивидуальной специфичностью, 4) имеют сигнальный предупредительный хар-р, 5) обладают изменчивостью и без практики могут ослабевать и поавляться. Правила выработки: 1) условие времени - предварительность действия условного раздражителя или одновременность его действия с безусловным раздражителем, 2) условие индиферрентности - условный раздражитель должен быть слабее безусловного, 3) условие силы - безусловный раздражитель должен быть сильнее условного, 4) условие сенсорного ограничения - отсутствие посторонних раждражителей, 5) условие мозговой активности - нормальное функц. состояние ЦНС. 2)физиология дыхания а) параметры вентиляции легких: Минутный объем дыхания (МОД) - кол-во воздуха которое проходит через легкие за 1мин. МОД=ДО*ЧД=8л. Минутная альвеолярная вентиляция легких (МАВЛ=(ДО-объем мертв.пространства)*ЧД). Максимальная вентиляция легких — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. б) легочные объемы: Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, который вдыхает и выдыхает человек во время спокойного дыхания. 300-800мл. Резервный объем вдоха (РОвд) — макс. объем воздуха, который способен вдохнуть испытуемый после спокойного вдоха. РОвд = 1,5—1,8 л. Резервный объем выдоха (РОвыд) — макс. объем воздуха, который человек дополнительно может выдохнуть с уровня спокойного выдоха. РОвыд=1,0—1,4 л. Остаточный объем (ОО) — объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха. ОО=1,0—1,5 л. в) Легочные емкости: -Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после макс. вдоха. ЖЁЛ=ДО+РОвд+РОвыд. У мужчин = 3,5—5,0 л и более. Уженщин = 3,0—4,0 л. -Емкость вдоха (Евд)=ДО+РОвд. Евд= 2,0—2,3 л. -Функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. ФОЕ=РОвыд+ОО= 1800-2500мл. -Общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха в легких по окончании полного вдоха. ОЕЛ=ОО + ЖЕЛ, ОЕЛ=ФОЕ + Евд. у мужчин=6л, у женщин=5л. г) методы исследования вентиляции легких. Измерение легочных объемов и емкостей имеет клиническое значение при исследовании функции легких у здоровых лиц и при диагностике заболевания легких человека. Измерение легочных объемов и емкостей обычно производят методами спирометрии, пневмотахометрии с интеграцией показателей, спирографиии. Билет 14 1)физиология тактильной чувствительности а) морфофункц. хар-ка периферического, проводникового и коркового отдела тактильного анализатора, понятие о сенсорном гомункулюсе. Периферический: Кожные рецепторы, чувствительные к прикосновению, давлению, вибрации, теплу и холоду, а также к болевым раздражениям. Они локализуются на разной глубине кожи и распределены неравномерно по ее поверхности. Проводниковый и корковый отдел: Лемнисковый путь: 1 нейроны - в спинномозговом узле, их аксоны в составе задних столбов восходят к тонкому (ядро Голля) ядру продолговатого мозга, где сигналы передаются на 2 нейроны лемнискового пути. Аксоны этих нейронов образуют медиальную петлю и после перекреста на уровне олив направляются в специфические ядра таламуса. В этих ядрах концентрируются 3 нейроны лемнискового пути. Их аксоны направляются в соматосенсорную зону коры большого мозга. Спинно-таламический путъ. 1 нейроны - в спинномозговом узле. 2 нейроны - в сером веществе с.м., а их аксоны в составе восходящего спинно-таламического пути направляются после перекреста на спинальном уровне в вентробазальный ядерный комплекс таламуса, а также в вентральные неспецифические ядра таламуса, внутреннее коленчатое тело, ядра ствола мозга и гипоталамус. Локализованные в этих ядрах 3 нейроны спинно-таламического пути лишь частично дают проекции в соматосенсорную зону коры. Для корковой части лемнискового пути характерна четкая топографическая организация. При этом площадь коркового представительства той или иной части тела определяется ее функциональной значимостью: формируется сенсорный гомункулюс. б) класс-я механорацепторов кожи - свободные окончания нервных волокон, идущих вдоль мелких сосудов. - осязательные мениски (диски Меркеля) - рецепторы прикосновения. - осязательные телеца (тельца Мейсснера) - в коже, лишенной волосяного покрова. - пластинчатые тельца, или тельца Фатера—Пачини (рецепторы давления и вибрации). - инкапсулированные нервные окончания луковиц (колбы Краузе) - восприятие температуры. - окончания Руфини в) мех-м возбуждения механорецепторов кожи Механизмы возбуждения кожных рецепторов. Механический стимул приводит к деформации мембраны рецептора. В результате этого электрическое сопротивление мембраны уменьшается, увеличивается ее проницаемость для Na+. Через мембрану рецептора начинает течь ионный ток, приводящий к генерации рецепторного потенциала. При увеличении рецепторного потенциала до критического уровня деполяризации в рецепторе генерируются импульсы, распространяющиеся по волокну в ЦНС. г) адаптация механорецепторов кожи По скорости адаптации кожные рецепторы разделяют на быстро- и медленно адаптирующиеся. Наиболее быстро адаптируются тактильные рецепторы, расположенные в волосяных фолликулах, а также пластинчатые тельца. Большую роль в этом играет капсула тельца: она ускоряет адаптационный процесс (укорачивает рецепторный потенциал), так как хорошо проводит быстрые и гасит медленные изменения давления. Адаптация кожных механорецепторов приводит к тому, что мы перестаем ощущать постоянное давление одежды или привыкаем носить на роговице глаз контактные линзы. 2)физиология дыхания а) физиологические основы газообмена в легких. газообмен осуществляется за счет диффузии газов через аэрогематический барьер. 1 этап: перенос газов по концентрационному градиенту через аэрогематический барьер, 2 этап: связывание газов в крови легочных капилляров. Закон Фика: Qгаза= S*ДК*дельтаP/ Т. Qгаза - объем газа, проходящего через ткань в единицу времени. S - площадь ткани, ДК - диффузный коэфициент газа, дельтаР - градиент парциального давления газа. Т - толщина аэрогематического барьера. Аэрогематический барьер: сурфактант - эпителий альвеол - интерстиция - эндотелий капилляров - плазма - эритроцит. альвеола: рО2 = 40, рСО2=46; венула: рО2 = 100, рСО2=40. дельтаР О2 = 60, дельтаР СО2 = 6. Поступление СО2 в легких из крови в альвеолы обеспечивается из следующих источников: 1) из СО2, растворенного в плазме крови (5—10%); 2) из гидрокарбонатов (80—90%); 3) из карбаминовых соединений эритроцитов (5—15%), которые способны диссоциировать. б) транспорт О2 и СО2 кровью. Транспорт О2 осуществляется в физически растворенном и химически связанном виде. Физические процессы, т. е. растворение газа, не могут обеспечить запросы организма в О2. Наиболее оптимальным является механизм транспорта О2 в химически связанном виде. Транспорт О2 начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Нb с О2 образуют оксигемоглобин (НbО2). Гемоглобин переносит О2 от легких к тканям. транспорт СО2 Большая часть СО2 транспортируется в организме в связанном состоянии в виде гидрокарбонатов и карбаминовых соединений, что увеличивает время обмена СО2, затрачиваемое на диссоциацию этих соединений. в) Кислородная емкость крови - кол-во О2, которое связывается с кровью до насыщения Нb. 20-21мл на 100мл крови. 1 г Нb связывает 1,36—1,34 мл О2. Анализ кривой диссоциации НbО2. Зависимость степени оксигенации Нb от Рпарц. О2 в альвеолярном воздухе графически представляется в виде кривой диссоциации оксигемоглобина. Плато кривой диссоциации характерно для насыщенной О2 артериальной крови, а крутая нисходящая часть кривой — венозной крови в тканях. Сродство Нb к О2 регулируется факторами метаболизма тканей: Ро2 pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. сдвиг влево - легче идет насыщение О2: повышение рН, рО2, рСО2, понижение t, 2,3-ДФГ. сдвиг вправо - легче идет отдача О2: понижение рН, рО2, рСО2, повышение 2,3-ДФГ, t. г) физиологические основы газообмена между кровью и тканями. Обмен О2 между кровью капилляров и клетками тканей также осуществляется путем диффузии. Концентрационный градиент О2 между артериальной кровью (100 мм рт.ст.) и тканями (около 40 мм рт.ст) равен в среднем 60 мм рт.ст. В ходе газообмена СО2 между тканями и кровью содержание НСОз- в эритроците повышается и они начинают диффундировать в кровь. Для поддержания электронейтральности в эритроциты начнут поступать из плазмы ионы С1- Наибольшее количество бикарбонатов плазмы крови образуется при участии карбоангидразы эритроцитов. Реакция СО2 с Нb приводит, во-первых, к высвобождению Н+; во-вторых, в ходе образования карбаминовых комплексов снижается сродство Нb к О2. Билет 15 1)физиология мозжечка а) функции мозжечка Мозжечок принимает участие в координации и регуляции произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и поведенческих функций. - Старая часть мозжечка — вестибулярный мозжечок - имеет наиболее выраженные связи с вестибулярным анализатором, что объясняет значение мозжечка в регуляции равновесия. - Древняя часть мозжечка — спинальный мозжечок - получает информацию преимущественно от проприорецептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов. - Новый мозжечок получает информацию от коры, от зрительных и слуховых рецептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрительных, слуховых сигналов и организации на них реакции. Ядра мозжечка регулируют тонус ряда моторных центров промежуточного, среднего, продолговатого, с.м. - влияние на вегетативные ф-ии: угнетающее и стимулирующее влияние на работу ССС, дыхательной, пищеварительной и др. систем организма. В результате двойственного влияния мозжечок стабилизирует, оптимизирует функции систем организма. б) афферентные и эфферентные связи мозжечка с другими структурами мозга Афферентные: от кожных рецепторов, мышц, суставных оболочек сигналы по спинно-мозжечковым трактам через нижнюю оливу продолговатого мозга; от ядер моста; от голубоватого места среднего мозга с помощью адренергических волокон, способных диффузно выбрасывать НА в межклеточное пространство коры мозжечка, изменяя состояние возбудимости его клеток. Эфферентные: Из мозжечка информация уходит через верхние (в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга) и нижние ножки (в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации). Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга. Ядра мозжечка: ядра шатра, пробковидного, шаровидного и зубчатого ядра. - Ядро шатра связано с ядром Дейтерса и РФ продолговатого и среднего мозга - ретикулоспинальный путь - к мотонейроны с.м. - От пробковидного и шаровидного ядер - средний мозг к красному ядру - руброспинальный путь - с.м. 2й путь от промежуточного ядра к таламусу - двигательная зонуа коры большого мозга. - Зубчатое ядро - таламус - моторная зона коры большого мозга. в) мозжечковый контроль двигательной активности Эфферентные сигналы из мозжечка к с.м. регулируют силу мышечных сокращений, обеспечивают способность к длительному тоническому сокращению мышц, способность сохранять оптимальный тонус мышц в покое или при движениях, соразмерять произвольные движения с целью этого движения, быстро переходить от сгибания к разгибанию и наоборот. Регуляция мышечного тонуса с помощью мозжечка: проприоцептивные сигналы о тонусе мышц поступают в область червя и клочково-узелковую долю, отсюда — в ядро шатра, далее — к ядру преддверия и РФ продолговатого и среднего мозга и, наконец, по ретикулярно- и вестибулоспинальным путям к нейронам передних рогов спинного мозга, иннервирующих мышцы, от которых поступили сигналы. Следовательно, регуляция мышечного тонуса реализуется по принципу обратной связи. г) хар-ка симптомов мозжечковой недостаточности. 1) астения - снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц; 2) астазия - утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение и т. д.; 3) дистония - непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц; 4) тремор - дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; усиливается при движении; 5) дисметрия - расстройство равномерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном движении. 6) атаксия - нарушение координации движений. Здесь ярче всего проявляется невозможность выполнения движений в нужном порядке, в определенной последовательности. 7) дизартрия - расстройство организации речевой моторики. При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками. При повреждении мозжечка наблюдается повышение тонуса мышц-разгибателей. |