Хирургия билеты на экзамен. хирургия билеты. Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения
 Скачать 496.8 Kb.
|
|
Билет 1 1) Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения. Схема проведения масочного наркоза:1.Премедикация; 2.анальгетики; 3.холинолитики; 4.антигистаминные преп/ты Вводный наркоз-барбитураты,эпонтол,ГОМК(до потери сознания) фторотан с кислородом ч/з маску наркозного аппарата Поддержжание наркоза(основой наркоз) фторотан,эфир,пентран дополнительный наркоз – закись азота,кетамин обеспечение проходимости дыхательных путей Пробуждение прекращение подачи наркотических в/в,подача чистого кислорода введение стимуляторов ЦНС(хлорид кальция,кордиамин,бемегрид) Показания к применению:масочный наркоз показан при непродолжительных операциях и манипуляциях,не требующих мышечной релаксации. Противопоказания:1)при расстройствах газообмена;2)при тяжелых нарушениях функций жизненно важных органов;3)при операциях, связанных с возможным нарушением проходимости верхних дыхательных путей. 2) Травматический токсикоз (синдром длительного сдавления) Клиника и лечение. (СДС)-своеобразная тяжелая травма,обусловленная продолжительным сдавливанием (компрессией) мягких тканей.Характеризуется сложным патогенезом,сложностью лечения и высоким показателем смертности.Клиника СДС выделяют период компрессии и посткомпрессионный период.Последний делится на ранний(до 3 суток),промежуточный от 4 до 18 суток после снятия компрессии и поздний - более 18 суток после снятия компрессии период появления отека и сосудистой недостаточности(в течение 1-3 суток после снятия компрессии);период острой почечной НД(от3-12 суток); период выздоровления.В период компрессии потерпевшие находятся в сознании,однако у них может возникнуть депрессия,апатия или сонливость.Бывает сознание спутано или даже утрачено.Иногда,наоборот,потерпевшие проявляют бурное возбуждение-кричат,просят о помощи.У них развивается травматический шок.Клиническая картина СДС зависит от локализации и тяжести травмы. Напр-р, при сдавливании головы, кроме повреждения мягких тканей различной степени, появляются признаки сотрясения или ушиба головного мозга. При повреждении грудной клетки возможны переломы ребер, гемоторакс, разрывы внутренних органов. В период компрессии сразу же после освобождения конечностей пострадавшие жалуются на боль в конечностях, ограничение их подвижности, слабость, тошноту, рвоту. Общее состояние потерпевших при этом может быть удовлетворительным или средней тяжести. Кожа у них бледнеет, развивается тахикардия, артериальное давление вначале находится в норме,а затем начинает снижаться,температура тела повышается.с кровоизлияниями,быстро отекает,отек прогрессирует,кожа становится багрово-синюшного цвета,на ней появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым.Во время пальпации ткани твердые,при надавливании на них не остается ямок.Пульсация на периферических артериях не определяется. Чувствительность конечности потеряна. Быстро развивается олигурия - до 50-70 мл мочи в сутки с большим содержанием в ней белка(700-1200 мг/л).Сначала моча красная,со временем становится темно-бурого цвета.В результате выхода плазмы происходит сгущение крови(в ней увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов), повышаются показатели мочевины,креатинина.В период острой почечной недостаточности боль в сдавленных тканях уменьшается,артериальное давление нормализуется,частота пульса составляет 80-100 ударов в минуту,температура тела37,2-38 °С.Однако на фоне улучшения кровообращения развивается почечная НД.При этом олигурия сменяется анурией.В крови резко повышается концентрация мочевины.Развивается уремия,в результате к-ой м/т наступить летальный исход.При более благоприятном течении СДС и эффективном его лечении наступает период выздоровления.Общ.состояние больных и их лабораторные показатели улучшаются.В конечностях появляется боль и восстанавливается тактильная чувствительность,уменьшается отек тканей.При осмотре места повреждения выявляют участки некроза кожи и мышц. Первая помощь и лечение синдрома длительного сдавливания:Чем раньше оказана первая медпомощь потерпевшему,тем благоприятнее течение СДС и результаты его лечения.Вначале особенно важно обеспечить основные жизненные функции организма,в частности проходимость дыхательных путей,провести ИВЛ,остановить наружное кровотечение и аккуратно освободить тело или конечности потерпевшего от предметов,вызывающих сдавливание.Сразу же после освобождения ему вводят наркотические анальгетики(1мл 1 % раствора морфина,1 мл 2 % раствора омнопона или 1-2 мл 2 % раствора промедола).Поврежденную конечность или другой участок тела нужно туго забинтовать эластичным или марлевым бинтом,на конечность наложить транспортную шину.Во время транспортировки потерпевшему необходимо внутривенно вводить противошоковые препараты(полиглюкин,реополиглюкин,5-10 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия и пр.).Для профилактики СС НД вводят эфедрин и норадреналин.В стационаре потерпевшему сразу же начинают проводить активную противошоковую и дезинтоксикационную терапию.В/в противошоковые кровезаменители,плазму,альбумин,протеин,р-р гидрокарбоната натрия.В сутки потерпевшему переливают 3-4 л растворов упомянутых лек.ых препаратов.Параллельно выполняют циркулярную новокаиновую (лидокаиновую) блокаду поврежденной конечности и обкладывают ее пузырями со льдом. Для профилактики гнойно-септических осложнений назначают АБ ШСД(напр:из группы цефалоспоринов в сочетании с метронидазолом). Во второй период компрессионной травмы для устранения почечной недостаточности в наше время широко применяются различные методы детоксикации.Из консервативных методов детоксикации эфф.я/я интестинальная сорбция,т.е.энтеросорбция,эндолимфатическая терапия,ультрафильтрация крови,форсированный диурез, гипербарическая оксигенация.Прим/ся также более активные м-ды детоксикации,в частности гемосорбция,гемодиализ,гемофильтрацая,плазмаферез и др. В третий период компрессионной травмы проводится лечение гнойных ран и выполняются некрэктомии.В тяж.случаях травматического токсикоза и развития гангрены проводятся ампутации конечностей. 3) Абсцесс и флегмона. Этиология и патогенез. Клиника и лечение. Абсцесс-отграниченное скопление гноя в различных тканях и органах.Этиопатогенез–в большинстве случаев гн.инфекция мягких тканей вызывается золотистым стафилококком.Предрасполагающие причины–нарушения обмена веществ(СД,авитаминоз),тяж.сопутствующие заб-я,нарушение гигиенических требований.В рез-те местной р-ции со стороны макроорганизма формируется защитный барьер,к-ый ограничивает очаг от внутренней среды организма.При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего вала образуется плотная пиогенная оболочка,к-ая я/я надежным ограничивающим барьером–формируется классический абсцесс. Клиническая картина абсцессов включает классические местные и общие признаки.Диагностика абсцессов основывается на клинических и инструментальных методах (КТ,УЗИ,чрезкожные пункции).Исходы абсцессов – спонтанное вскрытие с прорывом наружу или с прорывом в закрытые полости. Флегмона –гнойное воспаление мягких тканей,не имеющее тенденцию к отграничению.Классификация:По характеру:серозные,гнойные,гнойно-геморрагические и гнилостные.Флегмоны поверхностные и глубокие.В зависимости от локализации – эпи- и субфасциальные.Лечение:1.гнойной инфекции мягких тканей.2.Обязательно оперативное вмешательство–вскрытие гнойника.3.общее лечение. 4.консервативные мероприятия,призванные усилить эффект операт.вмешательства. 4) Билет 2 1) Комбинированный многокомпонентный наркоз. Показания, преимущества техники проведения. КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ широкое понятие, подразумевающее последовательное или одновременное использование различных анестетиков, а также сочетание их с др.преп/ми:анальгетиками,транквилизаторами,миорелаксантами,к-ые обесп-ют или усиливают отдельные компоненты анестезии. Различают:1)КОМБИНИРОВАННЫЙ ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ;2)КОМБИНИРОВАННЫЙ НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ;3)КОМБИНИРОВАННЫЙ ИНГАЛЯЦИОННЫЙ+НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ ;4)КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ С МИОРЕЛАКСАНТАМИ;5)КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ С МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИЕЙ МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ э.преп,к-ые расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру.Различают релаксанты центрального и периферического действия. К релаксантам центрального действия отн.ся транквилизаторы,но их миорелаксирующий эфф.связан не с периферическим курареподобным действием,а с влиянием на ЦНС.Мышечные релаксанты периферического действия в связи с особенностями влияния на процесс синаптической передачи подразделяются на 2группы. 1.Недеполяризующие миорелаксанты.Отн.ся тракриум,павулон,ардуан,норкурон,нимбекс.Они парализуют нервно-мышечную передачу вследствие того,что уменьшают чувствительность Н-холинорецепторов синаптической области к ацетилхолину и тем самым исключают возможность деполяризации концевой пластинки и возбуждения мышечного волокна. Соединения этой группы являются истинными курареподобными веществами. Фармакологическими антагонистами этих соединений являются АХЭ в-ва(прозерин,галантамин):угнетая активность холинэстеразы,они приводят к накоплению в области синапсов ацетилхолина,к-ый с повышением концентрации ослабляет взаимодействие курареподобных веществ с Н-холинорецепторами и восстанавливает нервно-мышечную передачу. 2.Деполяризующие миорелаксанты вызывают мышечное расслабление,оказывая холиномиметическое действие,сопровождающееся стойкой деполяризацией,что также нарушает проведение возбуждения с нерва на мышцу.Преп.этой группы быстро гидролизуются холинэстеразой;АХЭ преп.усиливают их действие(сукцинилхолин,дитилин,листенон). В зависимости от длительности вызываемого нервно-мышечного блока,миорелаксанты подразделяются на 3 группы:А)вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду (в течение 1 мин),но с коротким периодом действия(до 15 мин) сукцинилхолин. В)вызывающие быстро развивающуюся нервно-мышечную блокаду со средней продолжительностью действия (15-30 мин)норкурон,тракриум,нимбекс. С)вызывающие нервно-мышечную блокаду с длительным периодом действия(30-150 мин)ардуан,павулон. Миорелаксанты прим.ся только при выключенном сознании больного!!! Нейролептаналгезия-метод общей неингаляционной анестезии,при к-ом основными фармак/ми преп.я/я мощный нейролептик(дроперидол)и сильный центральный анальгетик (фентанил,морфин,промедол). Атаралгезия–сочетанное применение атарактика(диазепама)и сильного наркотического анальгетика(промедола,фентанила). Центральная аналгезия–метод общей анестезии,при к-ом все компоненты наркоза выз/ся большими дозами центральных анальгетиков(морфин,фентанил,промедол, дипидолор). СОЧЕТАННАЯ АНЕСТЕЗИЯ–обезболивание,когда сознание больного на время операции выключается общим анестетиком,а релаксация в зоне операции,периферическая анальгезия и блокада вегетативных нервов обеспечиваются одним из видов местной анестезии. Периферическая анальгезия и блокада вегетативных нервов обеспечиваются одним из видов местной анестезии.Показания к эндотрахеальному наркозу: 1)оперативные вмешательства на органах грудной клетки;2)оперативные вмешательства на органах верхней половины брюшной полости;3)нейрохирургические операции и пластические операции в полости рта;4)оперативные вмешательства в физиологически неудобных положениях(на животе,боку),резко нарушающие легочную вентиляцию; 5)экстренные оперативные вмешательства на органах брюшной полости у новорожденных.6) длительные оперативные вмешательства (более 40 мин); 7)кратковременные вмешательства на лице и шее, создающие угрозу нарушения свободной проходимости дыхательных путей;8)экстренные оперативные вмешательства (предупреждение попадания содержимого желудка в дыхательные пути). Проведение эндотрахеальной анестезии подразумевает обязательное использование мышечных релаксантов.Преимущества комбинированного наркоза с миорелаксантами: а)Создаются оптимальные условия для проведения:ИВЛ,что особенно важно при операциях,сопровождающихся нарушением внешнего дыхания(на органах грудной клетки); 6)Уменьшается токсическое влияние наркотических веществ на организм за счет сокращения их общей дозы.При этом расслабление мышц достигается применением миорелаксантов;в)Обеспечивается свободная проходимость дыхательных путей независимо от положения больного, исключается опасность асфиксии вследствие западения корня языка,аспирации рвотных масс,крови;создаются условия для активной постоянной аспирации содержимого трахеи;г)Улучшаются условия газообмена за счет уменьшения "мертвого пространства";д)Введение газонаркотической смеси под давлением обеспечивает оптимальное насыщение организма кислородом. 2) Лучевые ожоги. Фазы Клинических проявлений. Лечение. Лучевые ожоги возникают при воздействии разного вида лучевой энергии:ультрафиолетовые лучи,рентгеновское излучение,альфа,бета и гамма лучи.Название «лучевые ожоги»,в организме пострадавшего разв-ся специф.общ.симптомы,характерные для лучевой болезни(тошнота,слабость,рвота,лейкопения,тромбоцитопения, анемия). ПАТОГЕНЕЗ:При воздействии лучевой энергии в тканях происходит расширение,а затем стаз в капиллярах,наблюдаются дегенеративные изменения в нервных окончаниях, чувствительных и трофических нервах.В коже отмечается отек и разрушение росткового слоя,волосяных фолликулов,протоков сальных и потовых желез.Характер повреждения зависит от дозы излучения.При большой дозе возможно развитие сухого некроза глубоких тканей.Отличительной чертой лучевых ожогов я/я маловыраженная воспалительная реакция окружающих тканей,что связано с подавлением вследствие облучения репаративных процессов и иммунных реакций. КЛИНИКА:При развитии лучевых ожогов различают три фазы:- первичная реакция;- скрытый период;- период некротических изменений. Первичная реакция:Появляется ч/з несколько минут после воздействия лучевой энергии.Выражается в гиперемии,незначительном отеке и умеренных болях в области поврежденного участка тканей.Общие симптомы:слабость,головная боль,тошнота,рвота.Первичная реакция продолжается в течение нескольких часов,после чего указанные я/я стихают. Скрытый период:Начинается после постепенного исчезновения признаков первичной реакции.Во время скрытого периода практически никаких местных или общих симптомов не отмечается,поэтому его называют еще периодом мнимого благополучия.Длительность скрытого периода зависит от дозы облучения,вида лучевой энергии, состояния кожных покровов и сопутствующих заболеваний и обычно составляет от нескольких часов (солнечные ожоги)до нескольких недель(ионизирующее излучение). Период некротических изменений:Проявляется гиперемией,болями,уплотнением и отеком (индурацией)кожи.Возможно выпадение волосяного покрова,развитие телеангиоэктазий.При большой дозе излучения вслед за этим появляются пузыри,заполненные серозной жидкостью,при глубоком поражении образуются эрозии и лучевые некротические язвы.Дно язв обычно серого цвета,отделяемое незначительное,какой-либо тенденции к заживлению не наблюдается. Общ.симптомы:слабость,тошнота,рвота,в результате поражения костного мозга развиваются анемия,лейкопения,тромбоцитопения,отмечаются осложнения в виде кровотечений и вторичной инфекции. ЛЕЧЕНИЕ:Имеется особенность оказания первой помощи при попадании на кожу радиоактивных веществ:их нужно как можно скорее смыть струей воды,а если удалить вещество невозможно–производят иссечение пораженных участков кожи и п/к клетчатки для предупреждения более глубоких повреждений. При лечении нельзя забывать о существовании скрытого периода,вслед за к-ым возможно развитие ухудшения состояния. После развития альтернативных изменений проводится лечение имеющегося некроза по общим принципам(повязки с антисептиками,протеолитическими ферментами, водорастворимыми мазями).К кожной пластике прибегают редко,используя ее в отдаленные сроки.Высококалорийном питании,прим.иммуностимуляторов,стимуляторов гемопоэза,анаболических гормонов и витаминов.В особо тяж.случаях прибегают к трансплантации костного мозга. 3) Фурункул, карбункул. Клиника и лечение . Особенности течения на лице.Фурункул-наиболее частая локализация фурункулов–затылочная область,ягодица,нар.слуховой проход,вход в полость носа,лицо.Клинические стадии развития фурункула - инфильтрат,формирование гнойного стержня,отторжение гнойного стержня,рубцевание.Лечение зависит от стадии гнойного процесса.Лечение фурункула в стадии инфильтрата – местно сухое тепло,УВЧ,лазеротерапия,обработка кожи спиртом и иодом.В стадии формирования гнойно-некротического стержня–механическое удаление стержня. Общее лечение не требуется.Осложнения фурункула–лимфаденит,лимфангит,абсцедирование,сепсис.Особенности течения фурункулов на лице. Фурункулез – заболевание,характеризующееся образованием многих фурункулов различных локализаций.Особенностью общего лечения фурункулеза я/я иммунокоррекция, местное лечение соответствует традиционным подходам. Карбункул – острое,гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных фолликулов и сальных желез с образованием единого восп-го инфильтрата и переходом воспалительного процесса на п/к клетчатку.Возбудителем я/я золотистый стафилококк,реже стрептококк.Разв/ся в пожилом возрасте,при СД,на фоне интоксикации, авитаминоза.Осн.локализации карбункула–задняя поверхность шеи,затылок,верхняя и нижняя губа,спина,поясница). Стадии карбункула – воспалительный инфильтрат,формирование зоны некроза,отторжение некроза,рубцевание.Показанием к оперативному лечению я/я безуспешность консервативной терапии в течение 2-3 дней,нарастание некроза,гнойной интоксикации.Операция при карбункуле направлена на удаление некротизированных тканей. Оперативное лечение карбункулов ввиду опасности осложнений следует осуществлять только в стационарных условиях,под общим обезболиванием.Общее лечение – антибактериальная терапия,дезинтоксикация терапия,иммунокоррекция,лазерное облучение крови.Тяж.осложнения карбункула–сепсис,флегмоны. 4) Классификация гангрен (патолого-анатомическая и клиническая) Гангрена-одна из форм некрозов,хар.ся омертвением значительной части или всего органа.Выделение особой формы некроза-гангрены имеет практическое значение, хотя это один и тот же патологический процесс.Осн.отличие не в том,что при гангрене процесс омертвения более глубокий и обширный,а в том,что лечебная тактика и исходы принципиально разл/ся. При гангрене орган или удаляется, или существенно меняется его анатомическая форма.Поэтому понятие гангрены не столько патологоанатомическое,сколько хирург-ое.Термин гангрена прим.и при определении стадии патол.го процесса при восп.х заб-ях вн.органов(гангренозный аппендицит, холецистит).Причины развития гангрены:м/т развиться в результате повреждающего действия внешних агентов:высокая или низкая температура,развивается при нарушении артериального кровообращения,реже венозного. Классификация По происхождению:1.неспецифическая;2.специфическая. По степени поражения тканей:1.поверхностная;2.глубокая;3.тотальная. По клиническому течению:1.сухая;2.влажная.Неспецифические гангрены м/т развиваться при нарушении кровообращении вследствие травмы сосуда,сдавленния жгутом,тромбоза или эмболии его,ущемления или перекрута органа,при воздействии физ/х,хим/х факторов,возбудителей и микробных токсинов,трофических расстройствах.Специф-ие гангрены разв/я при диабете,атеросклерозе,эндартериите,сифилисе,отравлении спорыньей.Выделяют гангренозные дерматиты,при к-ых разв/ся гангрена кожи.Различают:сухую и влажную гангрену.Сухая гангрена разв.ся при воздействии физ.х или хим.х факторов (высокая т-ра,электрический ток,кислоты), к-ые при повреждающем действии способствуют удалению жидкости из ткани или в случаях медленно прогрессирующего наруш.артериального кровообращения конечностей.Они высыхают,сморщиваются,мумифицируются.При нарушении артериального кровотока гангрена локализуется в дистальной части. Гангрена не я/я самостоятельным заболеванием,поэтому в начале клиническая картина определяется симптомами основной патологии.К ранним признакам развития гангрены относится усиление ишемических болей, похолодание кожных покровов,бледные,м/т появляться мраморный оттенок.Выявляются нарушения чувствит/ти и функции.Некротический процесс начинается в дистальной части и распространяется до уровня достаточного кровообращения.При сухой гангрене мертвые ткани не подвергаются распаду.Омертвевшая часть отграничивается демаркационным валом.Если в зоне некроза не разв/ся инфекционный процесс,течение м/о считать благоприятным.Общ.интоксикация незначительная. Поэтому оперативное вмешательство может выполняться в поздние сроки, когда сформированный демаркационный вал четко отграничит мертвые ткани от живых. В таких случаях возможно применение щадящих ампутаций по демаркационной линии. Самостоятельное отторжение некротизированной части затягивается на длительное время. Присоединение инфекционного процесса может привести к переходу сухой гангрены во влажную. Влажная гангрена разв/ся при внезапном прекращении артер-го кровообращения в практически здоровой конечности или органе.Это наблюдается при травме сосуда, эмболии,тромбозе его,перекруте органа вокруг сосудистой ножки.Ткани содержат обычное или повышенное количество жидкости,поэтому разв/ся колликвационный некроз.Погибшие ткани не успевают высыхать.Создаются благоприятные условия для присоединения инфекционного процесса.Мертвые ткани-хорошая питательная среда для микроорга-низмов. В результате их жизнедеятельности погибшие ткани подвер-гаются быстрому распаду.Образующиеся токсические вещества всасываются, и развивается тяжелая интоксикация организма. Отграни-чения процесса не наблюдается, поэтому влажная гангрена имеет тенденцию к распространению. |