Хирургия билеты на экзамен. хирургия билеты. Билет 1 1 Ингаляционный масочный наркоз. Подготовка больного, аппаратура и методика проведения
 Скачать 496.8 Kb.
|
|
3) Клинические симптомы панариция. Принципы лечения.( хирургич-е и функциональное) Панариций – острый гнойный процесс, локализующийся в мягких тканях ладонной поверхности пальцев, в области ногтя или околоногтевого валика, а также в костях и суставах пальцев. Он имеет важное социально-экономическое и медицинское значение в связи с высокой частотой и тяжелыми последствиями. Входные ворота панариция – мелкие повреждения – уколы, ссадины, потертости, инородные тела. Важное значение имеют микротравмы. Кожный панариций – нагноение ограничивается только кожей, в глубоких слоях эпидермиса. Подкожный панариций – самая частая форма заболевания. Имеет значение не только сама по себе, но и как первичный очаг гнойной инфекции на пальце, откуда процесс может распространиться на кость, сухожилие, влагалище, суставы, клетчаточные пространства ладони. Околоногтевой панариций – паранихия. Инфицирование околоногтевого валика происходит через трещины кожи у основания заусениц. Гнойный процесс захватывает валики и приподнимает ноготь. Подногтевой панариций – нагноение под ногтем, отслаивает ноготь от ногтевого ложа. Сухожильный панариций – гнойный тендовагинит. Является одной из наиболее тяжелых форм их гнойного поражения. Инфекция попадает непосредственно в сухожильное влагалище сгибателей при непосредственных его повреждениях ранящим предметом. Появляется гнойный выпот, давление в ограниченном объеме влагалища резко повышается. Повышение давления сдавливает мелкие сосуды, питающие сухожилие. В результате развивается некроз сухожилий, нарушается функция пальца. Костный панариций – гнойный процесс в кости является результатом несвоевременного или неправильного лечения других форм панариция. Суставной панариций – инфицирование полости сустава. В суставе появляется гнойный выпот, происходит быстрое разрушение миниатюрных деталей суставного аппарата – капсулы, связок, суставных хрящей, эпифизов фаланг. Вследствие этого полного восстановления функции сустава практически не наблюдается. Пандактилит – гнойное воспаление всех тканей пальца (кожа, подкожная клетчатка, сухожилия, кости, суставы). Это наиболее тяжелая форма панариция. Пандактилит развивается как осложнение сухожильного, костного или суставного панариция. Причины – ошибки при лечении других форм панариция. Поздняя обращаемость. Лечение панарициев относят к малой хирургии. Лечение необходимо начинать как можно раньше, не дожидаясь «созревания» панариция. Цель раннего лечения – предотвратить распространение инфекции в направлении к суставу, кости и сухожильному влагалищу, добиться заживления без функциональных нарушений пальца. При операциях по поводу панариция следует соблюдать общее правило трех «О» – обстановка (в операционной, специальными инструментами мелкого размера, хирург оперирует сидя, пациент лежит), обезболивание (по Оберсту-Лукашевичу, либо общее), обескровливание (наложение на палец жгута). Принципы консервативного лечения – обязательная иммобилизация пальца, дополнительная физиотерапия, общее лечение – антибактериальная терапия, метод внутривенного введения антибиотиков под жгутом. 4) Трофические язвы. Определение понятия. Принципы возникновения. Клиническое течение. Принципы лечения. Трофической язвой называют поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей и не имеющий тенденции к заживлению. Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы. Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых— фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора. Различие трофической язвы и раны: А)Трофическая язва Б)Рана 1. Срок — более 2 месяцев 1. Срок менее 2 месяцев 2. Отсутствие тенденции к заживлению 2. Заживление согласно фазам раневого процесса 3. Возникают в центре трофических расстройств 3. Окружающие ткани имеют обычный вид 4. Грануляции «вялые» серокоричневого цвета 4. Грануляции ярко-красные, сочные 5. Покрыта налетом фибрина и некротическими тканями 5. Некротические ткани обычно отсутствуют 6. На поверхности — банальная микрофлора 6. Наличие микрофлоры не характерно 3. ЛЕЧЕНИЕ ТРОФИЧЕСКИХ ЯЗВ МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ. При местном лечении трофической язвы перед хирургом стоят три задачи: борьба с инфекцией, очищение язвы от некротических тканей, закрытие дефекта. а) Борьба с инфекцией Перевязки, при которых обрабатывают спиртом или спиртовой настойкой йода кожу вокруг язвы, саму язвенную поверхность промывают 3% раствором 31 перекиси водорода и накладывают повязки с раствором антисептика (3% борная кислота, водный раствор хлоргексидина, фурацилин). Очищение от некротических тканей. Для очищения язвенной поверхности применяют некрэктомию и протеолитические ферменты (хемопсин, хемотрипсин). Возможно местное использование сорбентов. б) Физиотерапия (электрофорез с ферментами, синусоидальные модулированные токи, магнитбтерапия, кварцевание). Ни на каком этапе лечения нельзя применять мазевые повязки! в) Закрытие дефекта При небольших язвах этот процесс проходит самостоятельно. Эпителизации способствует также применение геля актовегина, солкосерила, ируксола. Для закрытия язвенного дефекта в некоторых случаях может быть использована свободная кожная пластика или иссечение язвы с пластикой местными тканями. Однако эти мероприятия следует проводить после целенаправленного воздействия на причину возникновения язвы. Для заживления венозных (но не атеросклеротических!) трофических язв эффективным методом является окклюзионная терапия. Под окклюзионной терапией трофических язв понимают наложение на конечность цинк желатиновой повязки, для чего используют различные модификации пасты Унна. Состав пасты: Rp.: Zinci oxydati Gelatinae ana 100,0 Glycerini 600,0 Aqua destil. 200,0 М. pastae. Повязку носят 1-2 месяца не снимая. Окклюзионная терапия значительно повышает возможность закрытия язв. Метод не позволяет вылечить больного от трофических расстройств, так как не устраняет причину заболевания. ОБЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ. Добиваются улучшения кровообращения. При этом используют как консервативные, так и хирургические методы. Так, например, при наличии трофической язвы вследствие варикозной болезни в некоторых случаях после очищения язвы и подавления инфекции выполняют флебэктомию (удаление варикозно расширенных вен), нормализующую венозный отток от конечности и способствующую окончательному заживлению язвы. Кроме этого, для подавления инфекции используют антибактериальную терапию. Хорошо зарекомендовал себя метод эндолимфатического и лимфотропного введения антибиотиков. Для стимуляции процессов заживления используют витамины, метилурацил, ретаболи билет 10 1) Общее обезболивание (наркоз). Теории наркоза. Клиническое течение эфирного наркоза. НАРКОЗ (греч. narcosis оцепенение, усыпление) - искусственно вызванное состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствительности, подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц. АНЕСТЕЗИЯ - состояние, при котором на фоне потери или сохранения сознания частично либо полностью утрачиваются ощущения, и поэтому отсутствует боль. Слово «анестезия» означает нечувствительность. Она может быть следствием болезни, травмы или введения анестезирующих средств (анестетиков). В общеупотребительном смысле анестезией называют тот или иной способ избавления пациента от боли в процессе хирургических операций. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ - анестезиологический метод, заключающийся в вызывании наркоза для безболезненного проведения хирургического вмешательства и создания условий для управления функциями организма. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ (АП) – управление жизненными функциями организма в связи с операцией (и/или травматичной манипуляцией), предназначенное защитить организм от операционного стресса +Теории наркоза. В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеет следующие: -липидная теория предложена Г.Мейером и Ч.Овертоном(1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворять жироподобные вещества мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводить к наркотическому действию. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры. -адсорбционная теория Траубе(1904) и О. Варбурга(1914). Согласно этой теории наркотическое средство накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функцию, что вызывает состояние наркоза. -теория торможения окислительных процессов Ферворна(1912). Согласно этой теории наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани. -коагуляционная теория Бернара(1875), Банкрофта и Рихтера(1931). По этой теории, наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна. Суть физиологичекой теории наркоза В.С.Галкина(1953), основанной на учениях И.М.Сеченова и П.Павлова, Н.Е.Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиции торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга «П.А Анохин» Таким образом, физиологические механизмы наркотического сна соответствуют современным положениям нейрофизиологии, а в основе непосредственного механизма действия наркотического средства на нервную клетку лежит один из химических или физических процессов: воздействие на калоиды клетки, действие на мембраны клетки, растворение липидов и др. Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. Период насыщения организма наркотическим средством отмечается определенная закономерность, стадийность в изменении сознания, дыхания, кровообращения.В связи с этим определяют определенные стадии , характеризующие глубину наркоза. +Стадии наркоза. Стадия анальгезии (1) .Больной в сознании , но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования).Стадия кратковременная, длится 3-4 минуты. Стадия возбуждения (2). В эту стадию происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Кожные покровы гиперимированы, пульс частый, артериальное давление повышено, зрачок широкий, но реагирует на свет,отмечается слезотечение, часто появляется кашель , усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Возбуждение обычно длится 7-15 минут. Хирургическая стадия (3).С наступления этой стадии наркоза больной успакаивается, дахание становится ровным, частота пульса и артериальное давление приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины различают четыре уровня 3 стадии наркоза. Первый уровень: больной спокоен, дыхание ровное, артериальное давление и пульс достигают исходных величин. Зрачок начинает суживаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичные и глоточно- гортанные рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено. Второй уровень: движение глазных яблок прекращается, они располагаются в центральном положении. Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно- гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Дыхание спокойное, ровное. Артериальное давление и пульс нормальные. Третий уровень - это уровень глубокого наркоза. Зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц. Дыхание становится поверхностным, диафрагмальным. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. Артериальное давление снижается. Четвертый уровень: максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное , осуществляется за счет движений диафрагмы в следствии наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, артериальное давление низкое или совсем не определяется. Стадия пробуждения (4).Как только прекращается подача наркотических веществ концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит все стадии наркоза и наступает пробуждение. 2) Осложнение при лечении переломов костей. Причины возникновения. Лечение. Общее лечение при переломе носит общеукрепляющий характер и имеет значение как один из способов ускорения образования костной мозоли, а также для профилактики осложнений заживления перелома. Основные принципы общего лечения следующие: ? условия покоя для нервной системы, ? уход, симптоматическое лечение, ? антибиотикопрофилактика, ? полноценное питание, белки, витамины, кальций, ? профилактика пневмонии, пролежней, ? коррекция сосудистых нарушений, улучшение реологических свойств крови, ? иммунокоррекция. +Осложнения заживления переломов Основными осложнениями, встречающимися при лечении переломов, являются: ? Посттравматический остеомиелит. ? Образование ложного сустава. ? Неправильное срастание перелома кости с нарушением функции конечности. ? Тугоподвижность сустава. ? Мышечные контрактуры. ? Нарушение венозного оттока, артериального кровоснабжения и иннервации. Кроме осложнений неблагоприятным моментом является замедление сращения (консолидации) перелома. +Его причинами могут быть: ? местные причины (нарушение трофики, смещение отломков, нарушение кровообращения, плохая иммобилизация, инфекция), ? тяжелая интоксикация, ? некоторые заболевания (туберкулез, сифилис, сирингомиелия), ? авитаминоз, нарушения минерального обмена, ? истощение, кахексия, ? эндокринопатии (гиперпаратиреоз, нарушение функции надпочечников). 3) Гематогенный остеомиелит. Этиология и патогенез. Иммунологические предпосылки к развитию остеомиелита. ОСТЕОМИЕЛИТ- гнойный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости как органа: костный мозг, собственно кость и надкостницу. Ранее под этим термином понимали воспаление костного мозга. (Рейно, 1831 год) Чаще встречается у детей и подростков мужского пола. Возбудитель попадает в костный мозг с током крови и вызывает воспаление Чаще поражаются метафизы длинных трубчатых костей, наиболее часто – метафизы прилежащие к коленному суставу Этиология: чаще золотистый стафилококк, реже –стрептококк, пневмококк, кишечная палочка Стадии развития гематогенного остеомиелита Первичный очаг инфекции (фурункул, карбункул, панариций, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты и др.) Бактериемия Оседание возбудителя в капиллярах метафиза кости а. Фагоцитоз макрофагами и гибель микроорганизмов б. Вспышка гнойного процесса в. “Дремлющая” инфекция Абсцесс костного мозга (костный мозг омертвевает и подвергается гнойному расплавлению) Субпериостальный гнойник (гной через Гаверсовы каналы распространяется под надкостницу, отслаивая ее от кости) Межмышечная флегмона (гной расплавляя надкостницу, прорывается в мягкие ткани) Образование свища (гной прорывается наружу) |