билеты патанат. Билет 1 1 Опухоль
 Скачать 1.07 Mb.
|
|
2)Некротический нефроз (некронефроз) — острое шокогенное, инфекционное или токсическое поражение почек, сопровождающееся нарушением кровоснабжения, ишемией почек с последующим некрозом эпителия почечных канальцев и развитием острой почечной недостаточности — уремии. Развивается так называемая шоковая почка, при которой нарушения кровообращения и уменьшение фильтрации воды в почечных канальцах обусловливают олигурию и анурию и последующую уремию. Этиология и патогенез. К этиологическим факторам некротического нефроза относятся все виды шока; интоксикации солями тяжелых металлов (свинец, висмут, ртуть, уран, хром, золото и др.), этиленгликолем (антифриз), тормозной жидкостью, четырехлористым углеродом, крепкими органическими и неорганическими кислотами (щавелевая, серная, соляная, уксусная и др.). Особую группу составляют некронефрозы, вызванные острым внутрисосудистым гемолизом в результате переливания несовместимой крови и др. Причиной возникновения «шоковой почки» могут явиться тяжелые травмы, ожоги, непроходимость кишечника, септическое состояние после родов или абортов, а также такие тяжелые инфекционные заболевания, как холера, токсическая дизентерия, малярия, лептоспироз, дифтерия и др. В патогенезе некротического нефроза важную роль играет острое нарушение почечного кровообращения с возникновением аноксемии и повреждения токсическими веществами почечного нефрона. При этом глубина дегенеративных изменений канальцевого эпителия зависит от непосредственного действия на последний различных токсических веществ и токсинов бактериального происхождения, вызывающих коагуляцию тканей. Вследствие тубулярной реабсорбции концентрация токсических веществ и бактериальных токсинов в просвете канальцев резко возрастает, и при контакте их с канальцевым эпителием в нем возникает избирательное поражение канальцев при некронефрозе. Характерное для некротического нефроза падение мочеотделения (полиурия, анурия) обусловлено нарушением почечного кровообращения, а также закупоркой просвета клубочков слущенным эпителием и продуктами распада эритроцитов при гемолизе. В период выздоровления олигурия вызывается нарушением канальцевого всасывания. Для некронефроза, независимо от вызвавшей его причины, характерно развитие острой почечной недостаточности. Морфологическая характеристика. Почки увеличены в размерах, плотной и дряблой консистенции. Почечная капсула легко снимается. Обнаруживается обескровливание коры почек на фоне переполнения кровью мозгового вещества. Отмечается повреждение почечных канальцев сначала в виде дистрофических изменений, позднее — некроза. Редко наблюдается сморщивание почек. Стадии развития и исходы. В течении некронефроза можно выделить 4 стадии: • начальная (от нескольких часов до 1–2 суток) стадия; • олигоанурическая стадия; • полиурическая стадия; • стадия выздоровления (от 3 до 12 месяцев). Несмотря на тяжелую анатомическую и клиническую картину, заболевание может закончиться полным выздоровлением больного. Нередко в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии. Не наблюдается перехода процесса в хроническую форму, но длительное время могут наблюдаться нарушения концентрационной функции почек. Прогноз некронефроза зависит от тяжести вызвавшего его заболевания и степени повреждения других органов. При современном своевременно начатом и правильном лечении, особенно с помощью гемодиализа, прогноз стал значительно лучше. Наблюдается большое число случаев выздоровления. 3)Вирусный гепатит В может протекать в форме моноинфекции или коинфекции, если имеет место одновременное заражение вирусом гепатита В и дельта-вирусом. Острый гепатит В без дельта-вируса вызывается вирусом гепатита В (HВV) из семейства Hepadnaviridae, диаметром 42 нм, содержащим циркулярную двухцепочечную ДНК. В состав полного вириона входят ряд вирусных антигенов: HbsAg — поверхностный антиген, HbcAg — сердцевинный антиген, HbeAg — антиген репликации или инфекционности, HbxAg — наименее изучен, предположительно, он обусловливает злокачественную трансформацию клеток печени. Только полный вирион несет инфекционное начало, именно его присутствие в крови и секретах организма делает их контагиозными. При попадании HBV в организм развивается первичная виремия (циркуляция вируса в крови). Вирус накапливается в лимфоидной ткани, купферовских клетках печени, половых клетках, костном мозге. Развивается первичный иммунный ответ. В случае адекватной его выраженности наблюдается элиминация вируса, у больного развивается безжелтушная форма гепатита В (в 70%). При недостаточности иммунного ответа развивается вторичная генерализация процесса. Реализуется тропизм вируса к гепатоцитам. HBV с помощью белковых молекул HbsAg адсорбируется на гепатоцитах и ДНК вируса проникает в клетку. Нить ДНК, составляющая полное кольцо, разрушается, фрагмент ДНК встраивается в геном гепатоцита. Начинается синтез вирусных белков, при этом собственные белки гепатоцита также используются вирусом. Тип течения болезни связан с размером встроенной ДНК. Если встроенный фрагмент ДНК был близок к полному кольцу, то вирусный белок достаточно генетически чужероден организму, и клетки иммунной системы быстро разрушают такие вирусы — развивается молниеносная форма болезни. Это может показаться легким исходом, но следует иметь в виду, что вирусный белок встраивается в клеточную мембрану гепатоцита для последующего включения в состав вирусной оболочки. Клетки иммунной системы организма, реагируя на чужеродный белок, разрушают и сам гепатоцит. Поэтому при синтезе достаточно чужеродного организму вирусного белка происходит массовое разрушение (некроз) гепатоцитов с этим белком на поверхности клетками иммунной системы (в основном Т-лимфоцитами — киллерами). Если встроенная вирусная ДНК имела достаточно большой дефект, то синтезированный вирусный белок больше похож на белки организма и реакция иммунной системы умеренная. Вследствие этого может произойти хронизация процесса. В патогенезе повреждения гепатоцитов может иметь место перекрестная сенсибилизация клеток иммунной системы на собственные антигены гепатоцитов как за счет определенной схожести антигенов гепатоцита и вируса, так и за счет реакции клеток иммунной системы как с вирусным белком, так и с белком гепатоцита, содержащим в себе вирусный белок. Все антигены HBV и образующиеся к ним антитела являются маркерами инфекционного процесса. Их различные сочетания характеризуют стадию течения болезни. Маркерами активно текущей инфекции являются HbsAg, HbeAg, анти-Hbc IgM, специфическая вирусная ДНК и ДНК-полимераза. При завершившейся инфекции в крови определяются анти-Hbs и анти-Hbc IgG. Длительная перси-стенция HbsAg и HbеAg свидетельствует о возможном развитии хронического процесса. Существуют мутанты HBV- генетические варианты, отличающиеся по нуклеотидным последовательностям ДНК. У больных, инфицированных мутантным штаммом HBV, наблюдаются более высокие темпы прогрессирования болезни, чаще формируется цирроз печени, хуже эффект терапии. Хронический гепатит - воспаление печени, продолжающееся, по крайней мере в течение 6 мес и подтвержденное клинической симптоматикой, биохимическими, морфологическими и серо-логическими данными. Несмотря на то что вирусы гепатита вызывают большинство случаев хронического гепатита, список обусловливающих его причин, включает алкогольные поражения печени, продолжительную обструкцию желчных путей, болезнь Уилсона и другие метаболические расстройства. В зависимости от характера воспалительных изменений хронический гепатит подразделяют на три формы: персистирующий, активный и лобулярный. Прогноз при каждой из этих форм зависит не от формы и объема воспалительных изменений, а от этиологических факторов. Вероятность перехода острого вирусного гепатита (формы А, В, С, D и Е) в хронический определяется следующим образом. При гепатите, вызванном: • HAV — переход в хроническое заболевание отмечается крайне редко; • HBV — хронический гепатит развивается у более чем 90 % новорожденных и 5 % инфицированных взрослых лиц, среди которых у 25 % больных гепатит прогрессирует в цирроз; • HCV — хронический гепатит отмечается у более чем 50 % инфицированных больных, из которых у 50 % затем развивается цирроз; • HDV — хронический гепатит развивается редко и лишь при коинфекции HDV/HBV, причем более тяжелая форма хронического гепатита является наиболее частым вариантом при суперинфекции HDV; • HEV — хронический гепатит не развивается. Следует также добавить, что при хроническом течении HBV-и особенно HCV-гепатита создаются условия для возникновения первичного гепатоцеллюлярного рака. При относительно доброкачественной персистирующей форме хронического гепатита воспалительные изменения касаются в основном портальных трактов. Гораздо более существенные изменения с вовлечением в процесс портальных, перипортальных и ацинозных зон отмечают при хроническом активном гепатите. Такой хронический гепатит прогрессирует в цирроз. 4) Пневмокониоз — профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием запыленного воздуха. Классификация пневмокониозов в настоящее время претерпела изменения и включает три группы заболеваний: • пылевой фиброз легких от воздействия фиброгенной пыли; • интерстициальные болезни легких от воздействия органических пылей; • хронический пылевой бронхит; • хронические обструктивные болезни легких (см. лекции по патологии легких). Пылевой фиброз легких от воздействий фиброгенной пыли послужил основой для выделения группы пневмокониоза, которая включает: силикоз (от пыли кремнезема), асбестоз (от пыли асбеста), антракоз (от пыли ископаемых углей), бериллиоз (от пыли соединений бериллия) и др. Фиброгенная пыль, не растворимая в жидких средах организма, попадая в легкие, оказывает свое патологическое воздействие путем индукции образования активных форм кислорода с последующим развитием аутоиммунных реакций, заканчивающихся фиброзом легкого. Силикоз. Силикоз представляет собой легочное заболевание, вызванное вдыханием частиц кристаллического кварца (двуокиси кремния) и является самым распространенным профессиональным заболеванием в мире. Будучи медленно прогрессирующим, узелковым, фиброзирующим пневмокониозом, силикоз развивается, как правило, спустя десятки лет после начала аспирации кремниевой пыли. Риску заболеть подвергаются рабочие, использующие пескоструйные аппараты, занятые в камнеобрабатывающей и литейной отраслях, обработке твердых пород и строительных работах. В группу риска входят также шахтеры, добывающие полезные ископаемые. Изредка, при особенно интенсивной запыленности легких, встречаются острые формы силикоза. Кремнезем встречается в кристаллической и аморфной формах, однако кварц является наиболее фиброгенным, что свидетельствует о патогенетической важности физической формы и свойств поверхности частиц двуокиси кремния. Сразу после аспирации частицы взаимодействуют с эпителиальными клетками и макрофагами. Затем возникает повреждение, вслед за которым развивается фиброз. Несмотря на то что легочные макрофаги, поглощающие пылинки кварца, в конце концов становятся жертвами цитотоксического действия пылевых частиц, кварц вызывает активацию макрофагов — макрофаги выделяют медиаторы: ИЛ-1, ФНО, а также свободные радикалы кислорода. На ранних стадиях развития силикоз макроскопически характеризуется наличием в верхних зонах легких крошечных бледных или черноватых (если есть примесь угольной пыли) узелков. По мере прогрессирования заболевания такие узелки могут сливаться в плотные рубцы, богатые коллагеном. В некоторых узелках центральная часть размягчается, затем в ней формируется полость. Это может быть связано либо с ишемией узелка, либо с наслоением туберкулезной инфекции. Ткань легкого между вторично измененными узелками сдавливается или становится повышенно воздушной, таким образом формируется сотовидное (ячеистое) легкое. Однако чаще встречается склеротический тип изменений. Фиброз отмечается также в прикорневых лимфатических узлах и плевре. У некоторых больных региональные лимфатические узлы содержат тонкие сферические или полусферические пластины извести, которые на рентгенограммах имеют вид яичной скорлупы. На поздних стадиях силикоза картина идентична осложненному пневмокониозу. Под микроскопом видно, что узелковые поражения состоят из концентрических слоев гиалинизированных коллагеновых волокон, окруженных плотной капсулой из еще более плотного коллагена. Исследование узелков в поляризационном микроскопе (поляризованном свете) помогает выявить частицы кварца, обладающие двойным лучепреломлением. БИЛЕТ 33 1)Опухоль – патологический процесс, представленный новообразованной тканью, в которой изменения генетического аппарата клеток приводят к нарушению регуляции из роста и дифференцировки. Номенклатура: в большинстве названий – суффикс «ома»: гепатома, липома, фиброма. Исключения: карцинома – злокачественная опухоль из эпителиальной ткани; саркома – злокачественная опухоль их неэпителиальной ткани. Классификация: Существует два типа опухолей в зависимости от степени их зрелости, темпов роста, характера роста, способности давать метастазы и рецидивировать: Доброкачественные опухоли построены из зрелых дифференцированных клеток, обладают медленным экспансивным ростом с формированием капсулы из соединительной ткани на гра¬нице с окружающей нормальной тканью (рост опухоли самой в себе), не рецидивируют после удаления и не дают метастазов. Злокачественные опухоли построены из частично недифференцированных клеток, растут быстро, прорастая окружающие ткани (инфильтрирующий рост) и тканевые структуры (инвазивный рост), могут рецидивировать и метастазировать. Злока¬чественные опухоли из эпителия называются раком или карциномой, из производных мезенхимальной ткани — саркомой. Злокачественные опухоли – гистологическая градация: высоко-, умеренно- и низкодифференцированные. Основные свойства опухолей. Основными свойст¬вами опухолей являются: автономный рост, наличие атипизма, спо¬собность к прогрессии и метастазированию. Автономный рост опухоли характеризуется отсутствием контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток со стороны организма-опухоленосителя. Клетки опухолей переходят на аутокринный или паракринный меха¬низм регулирования своего роста. При аутокринной стимуляции роста опухолевая клетка сама продуцирует факторы роста или онкобелки-аналоги факторов роста, а также рецепторы или онкобелки-аналоги рецепторов факторов роста. Атипизм опухоли: ткань опухоли не повторяет строение аналогичной зрелой ткани, изменяется соотношение между паренхимой и стромой (преобладание паренхимы); появляется полиморфизм клеток по форме, величине. Строение опухоли. Опухоли построены из паренхимы и стромы. Паренхима опухоли — это собственно опухолевые клетки, образовав-шиеся в результате злокачественной трансформации клетки-пред-шественницы и ее клональной пролиферации. Второй важный структурный компонент опухоли — это ее строма. Строма опухоли выполняет трофическую, модулирующую и опорную функции. Стромальные элементы опухоли представлены клетками и внекле¬точным матриксом соединительной ткани, сосудами и нервными окончаниями. Внеклеточный матрикс опухолей представлен двумя структурными компонентами: базальными мембранами и интерстициальным соединительнотканным матриксом. В состав базальных мембран входят коллагены IV,VI и VII типов, гликопротеиды, протеогликаны. Характер роста опухолей по отношению к окружающим тканям бывает экспансивным с формированием соединительнотканной капсу¬лы и оттеснением прилежащих сохранных тканей, а также инфильтри¬рующим и инвазивным с прорастание прилежащих тканей. В полых органах выделяют также два типа роста в зависимости от отношения опухоли к их просвету: экзофитный при росте опухоли в просвет и эндофитный при росте опухоли в стенку органа. 2) Хронический (липоидный) нефроз (нефропатия с минимальными изменениями) встречается как у детей, так и у взрослых. Этиология и патогенез. Причина, вызывающая развитие липоидного нефроза, неизвестна; не исключено, что речь идет о дисплазии подоцитов. Патогенез липоидного нефроза не отличается от нефротического синдрома любой этиологии. Возникающие вторично в связи с изменениями гломерулярного фильтра дистрофия и некробиоз эпителия канальцев становятся ведущими и в значительной мере определяют все клинические проявления, характерные для нефротического синдрома. Патологическая анатомия. Для липоидного нефроза характерны так называемые минимальные изменения гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическом исследовании и выражаются потерей подоцитами их малых отростков («болезнь малых отростков подоцитов»). Базальная мембрана не изменена, реакция гломерулярных клеток отсутствует, иммунные комплексы в клубочках, как правило, не выявляются. В результате слияния подоцитов с мембраной под световым микроскопом она выглядит несколько утолщенной, отмечается незначительное расширение мезангия. В связи с повреждением гломерулярного фильтра, повышением его проницаемости резко изменяются канальцы главных отделов нефрона. Они расширены, эпителий набухший, содержит гиалиновые капли, вакуоли, нейтральные жиры, холестерин (преобладает жировая дистрофия). Дистрофия, некробиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. В просвете канальцев много гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров. Строма отечна, лимфатические сосуды расширены. В интерстиции много липидов, особенно холестерина, липофагов, лимфоидных элементов. Почки при липоидном нефрозе резко увеличены, дряблые, капсула снимается легко, обнажая желтоватую гладкую поверхность. Корковый слой на разрезе широкий, желто-белый или бледно-серый, пирамиды серо-красные (большие белые почки). Течение. Липоидный нефроз при своевременном лечении стероидными гормонами протекает достаточно благоприятно. Однако возможны эволюция минимальных изменений в фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) и развитие на поздних стадиях болезни вторичного сморщивания почек. |