Пропедевтика. ПРОПЕДЕВТИКА. Билет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Принципы терапии: Противовирусные средства (интерфероны для системного применения), препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия (глюкокортикоиды, цитостатики), средства, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы, витамины, аминокислоты).При наличии холестаза назначаются препараты, связывающие желчные кислоты — Алюминия гидрооксид.Диета №5. 3.Клиническая фармакология средств лечения язвенной болезни. Назначается диета (№1 по Певзнеру), обеспечивающая максимальное щажение желудка от механических, термических и химических раздражителей (преимущественно молочно-яичный рацион). В фазе обострения блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Фамотидин, блокаторы протонокалиевой АТФ- азы, неселективные и селективные холинолитики, антациды). Восстановление слизистой и ее защитных свойств достигается с помощью цитопротекторов, гастропротекторов, антимикробных, препаратов. Билет №20 1.Хроническая болезнь почек. Патогенез. Клинические проявления. ХБП- повреждение почек либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более. Причины: артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение, инфекции нижних мочевых путей и обструкция мочевого тракта, наследственность, токсические поражения почек, лекарственные пораженя, пожилой возраст, системные инфекции. Патогенз: Независимо от этиологического фактора, основной патогенетический механизм ХБП – прогрессирующее уменьшение количества действующих нефронов, приводящее к снижению эффективности почечных процессов, а затем к нарушению почечных функций. В результате гибели части нефронов в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин – ангиотензиновой системы Клиника: азотемия, повышение АД, электролитные нарушения( снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия), ацидоз, анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина). 2.Приобретенные пороки сердца. Этиология. Механизм развития. Приобретённые пороки сердца, называемые также клапанными пороками — нарушение деятельности сердца, обусловленное морфологическими и/или функциональными изменениями одного или нескольких его клапанов. Изменения клапанов могут быть в виде стеноза, недостаточности или их сочетания. Являются результатом инфекционного поражения, воспаления или аутоиммунных реакций, перегрузки и дилатации камер сердца.По локализации поражения сердца:Моноклапанные пороки (поражён один клапан)(Митральный порок, Аортальный порок, Трикуспидальный порок)Комбинированные пороки(поражены два клапана и более)(Двухклапанные пороки, Митрально-аортальный порок, Аортально-митральный порок, Митрально-трикуспидальный порок, Аортально-трикуспидальный порок)Трёхклапанные пороки(Аортально-митрально-трикуспидальный порок, Митрально-аортально-трикуспидальный порок)По функциональной форме:Простые пороки(Стеноз, Недостаточность), Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах. Сочетанный — наличие стеноза и недостаточности на одном клапане. Наиболее частыми причинами развития приобретенных пороков сердца становятся:ревматизм (в 90% случаев);атеросклероз;инфекционный эндокардит;заболевания соединительной ткани дегенеративного характера;сифилис;ишемическая болезнь сердца;сепсис. Механизм развития:Приобретенные пороки сердца формируются в результате воздействия различных этиологических (причинных) факторов, которые приводят к нарушению анатомической целостности клапанов сердца. Клапаны представляют собой соединительнотканные структуры в виде створок и лепестков. При помощи них во время сокращения (систола) и расслабления (диастола) сердца, кровь в его полостях движется только в необходимом направлении без обратного тока (регургитация). Выделяют 2 основных механизма развития пороков, к которым относятся: Нарушение, приводящее к неполному смыканию створок клапана – при этом во время диастолы кровь частично возвращается обратно (к примеру, из желудочка в предсердие или крупных артериальных стволов, представленных аортой и легочным стволом, в желудочки).Изменения, при которых диаметр клапана уменьшается (стеноз) – в этом случае прохождение крови затруднено. Механизм развития приобретенных пороков сердца Миокарду (сердечная мышца), чтобы протолкнуть необходимый объем крови через стенозированный клапан, приходится выполнять больший объем работы. 3.Клиническая фармакология средств лечения хронических гепатитов и цирроза печени. Больные хроническим гепатитом, агрессирующим и персистирующим, должны придерживаться особой диеты. Она подразумевает собой отказ от жареной пищи, пряных и острых блюд.При каких-либо обострениях гепатита возможна госпитализация, постельный режим, а также соблюдение строгой диеты, при которой больной будет получать необходимое количество витаминов и белков. Врач может назначить витаминотерапию (аскорбиновая, фолиевая и никотиновая кислота, витамины B12, B6, B2, B1).Вирусные гепатиты:-Интерферонотерапия (ферон, роферон – А (3-6 месяцев - в зависимости от дозы)- Базисная терапия на 7 – 10 дней ( Гемодез, внутрь лактулоза)Аутоиммунный гепатит:1. Преднизолон (глюкокортикоид) 30 мг в сутки в течение месяца, далее поддерживающая доза (10 мг в сутки) на несколько лет.2. Азатиоприн(иммунодепрессант) - первоначально 50 мг в сутки, поддерживающая доза (в течение нескольких лет) 25 мг в сутки.3. Полиферментные препараты - креон или панцитрат в течение 2 недель ежеквартально. Клинико-фармакологические подходы к выбору ЛС(цирроз). При обострении пока-зана госпитализация, при ремиссии возможно амбулаторное лечение,Рекомендуется диета с исключением жареных, копченых блюд, газированных напитков, СПСШ1Й. холодных закусок. Питание должно быть дробным.Назначают антибиотики,При обострении, сопровождающемся болями, назначают спазмолитики (платифиллин. атропин, баралгин). Силибор(Фармакодинамика и механизм действия) Силибор обладает антиоксидант-ной активностью, стимулирует синтез белка, нормализует обмен фосфолипи-дов. Курс лечения от 2 до 6 мес. Эссенциале улучшает функциональное состояние гепатоцитов в результате нормализации липидного и белкового обмена. Билет №21 1.Виды желтух, причины возникновения. Механизмы развития и их интерпретация. Синдром желтухи – синдром, который обусловлен избыточ-ным накоплением в крови билирубина. Основное клиническое проявление - желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек.По механизму развития различают три вида желтухи – надпеченочную, печеночную и подпеченочную. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха обусловлена образованием большого количества билирубина,который печень не в состоянии метаболизировать. Наблюдается при гемолитических анемиях, реже при инфарктах органов (например, легких) и обширных гематомах. В крови большое количество свободного билирубина. Количество связанного билирубина, который выделяетпечень в кишечник, увеличено и поэтому больше образуется стеркобилиногена (уробилиногена). Это обуславливает повышение уровня уробилина в моче и более интенсивное окрашивание кала. Лиммоно-желтый цвет Печеночная (паренхиматозная) желтуха - из - за поражения паренхимы печени при гепатитах, циррозах, раке. Изменения пигментного обмена может быть связано как с изолированным, так и с комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина печеночной клеткой. В крови увеличивается содержание и свободного, и связанного билирубина. В моче определяется уробилин ( нарушены захват и способность метаболизировать всосавший- ся в кишечнике уробилиноген гепатоцитом) и билирубин (связанный билирубин водорастворим и проходит через почечный фильтр). Кал обычно слабо окрашен из-за уменьшения содержания стеркобилина. Ярко-оранжевый оттенок,за счет одновременного расширения кожных сосудов . Подпеченочная (механическая) желтуха — из -за обтурации внепеченочных желчных протоков у больных с желчно-каменной болезнью или раком головки поджелудочной железы. Данная желтуха сопровождается холестазом – компоненты желчи не поступают в кишечник и поэтому не образуется стеркобилиноген (уробилиноген). зеленоватый цвет из-за окисления биллирубина в биливердин. Клиническая особенность - кожный зуд. Кроме того, при наличии камней, вызвавших обтурацию протоков, желтуха развивается довольно быстро и ей, как правило, предшествует боль. В крови значительно увеличивается уровень связанного билирубина, который присутствует в моче. Кал же оказывается ахоличным, на коже больных можно увидеть следы расчесов ,выявл. увеличение размеров печени, а при гемолитической желтухи . 2.Острая ревматическая лихорадка. Клиническая картина. Лабораторная и инструментальная диагностика. Принципы терапии. Ревматизм—системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце. Клиническая картина. При первой атаке ревматизма больные жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце, головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, отеки).При общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, располагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета — узловатую эритему.Наиболее типичным из внесердечных проявлений ревматизма является поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных, локтевых, плечевых. При внешнем осмотре их контуры сглажены. Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Для ревматического артрита характерна симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений . При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий.Исследование сердечно-сосудистой системы при первой атаке ревматизма позволяет выявить признаки поражения миокарда: тахикардию, умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца — ослабление I тона. Иногда можно выслушать патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный ритм.В случае развития ревматического перикардита определяется расширение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается шум трения перикарда.Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и при- знаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости.При исследовании органов брюшной полости лишь с развитием полисерозита выявляются симптомы раздражения брюшины.Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется— малой хореей. Лабораторные исследования -"острофазовые" показатели- нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания а,-и у-глобулинов.На ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм.Фонокардиография подтверждает аускультативные данные. Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка. При повторных атаках (на фоне сформировавшегося порока сердца) выявляются признаки определенного порока.Эхокардиография - утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда. Принципы лечения. При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях — режим палатный.(диета №10 по Певзнеру). Антибиотикотерапию, причем предпочтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам- амоксициллин, ампициллин. НПВС – ибупрофен, индометацин. Кортикостероиды-преднизолон Иммуносупрессоры- аминохинолинового ряда-гидроксихлорохин 3.Клиническая фармакология препаратов для лечения артериальных гипертензий.Выбор ЛС зависит от возраста, пола и сопутствующих заболеваний, в целом для терапии АГ наиболее часто применяют диуретики, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, а у пожилых больных блокаторы медленных кальциевых каналов. У больных с тяжелой АГ и при неэффективности лечения одним препаратом применяют комбинации ЛС:диуретик + |3-адреноблокатор;диуретик + ингибитор АПФ;блокатор медленных кальциевых каналов (дигидропиридинового ряда) +бета-адреноблокатор;блокатор медленных кальциевых каналов + ингибитор АПФ;альфа 1-адреноблокатор + бета-адреноблокатор.Менее эффективные комбинации: блокатор медленных кальциевых каналов + диуретик; бета-адреноблокатор + ингибитор АПФ  Билет №22 1.Основные синдромы, которыми проявляются заболевания эндокринной системы. Больные с микседемой предъявляют жалобы на зябкость, постоянное ощущение нехватки тепла, а больные с гипертиреозом — на чувство жара, потливость, непереносимость жаркой погоды, нередко отмечают субфебрильную температуру тела. Одышка, сердцебиение, боли в сердце, возникающие при физической нагрузке, отмечаются при диффузном токсическом зобе, первичном альдесторонизме. При заболеваниях эндокринной системы нередко возникают нарушения регуляции артериального давления. Нарушение основного обмена является причиной появления избыточной массы тела (при болезни, или синдроме, Иценко—Кушинга, микседеме) или, наоборот, резкого похудания (при диффузном токсическом зобе, феохромоцитоме). Повышение основного обмена является причиной выраженной мышечной слабости, утомляемости, выраженного снижения трудоспособности и наблюдается при гипертиреозе. При заболеваниях щитовидной железы могут возникать жалобы со стороны центральной нервной системы. Кроме того, сахарный диабет сопровождается полидипсией, т. е. усиленным употреблением жидкости, и полиурией Сильная жажда и частое мочеиспускание, боли в мышцах, судороги и мышечная слабость встречаются при синдроме Кона. 2.Инфаркт миокарда. Клиника, диагностика, принципы лечения. Инфаркт миокарда (одна из наиболее опасных форм ибс)-острый некроз сердечной мышцы, образующийся в результате резкого прекращения кровоснабжения участка миокарда как следствия полной закупорки коронарной артерии тромботическими массами на фоне предсуществующего атеросклеротического ее сужения. Классификация:1.По глубине поражения а)проникающий(Q-инфаркт) с формир. патологического зубка Q.б)трансмуральный-инфаркт миокарда, через всю стенку миокарда от эндокарда до эпикарда, с формир. комплекса QS.в) Не проникающий (не Q инфаркт) не сопровожд. формир. пат зубца Q. 2.По виду поражения –с подъемом сегмента S-T(в первые часы заболевания)-без подъема сегмента S-T(c формированием отриц.зубцов Т или смещением сегмента S-T ниже изолинии.3.По распространенности:-крупноочаговый; мелкоочаговый. 4.По клиническому течению :неосложненный ,осложненный .5.По локализации:-инфаркт левого желудочка (передний, задний, нижний, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задненижний, базальный, высокий боковой),правого желудочка, инфаркт предсердия, сочетанный.6 По наличию повторных эпизодов инфицирования:рецедивирующий, повторный, расширение зоны инфаркта.7.По клиническим периодам течения:острейший,острый,подострый,рубцевания.8.по ЭКГ стадиям: острейший,острый,подострый,рубцевания. Инфаркт миокарда –некроз миоцитов .обусловенный прекращением коронарного кровоснабжения. У мужчин инфаркт встр.чаще . Этиология: наиболее частой причиной явл. тромбоз артерии, снабжающий соответствующий участок миокарда. Клиническая картина: болевой приступ, боль локализуется в обл.сердца и иррадиирует в левую руку, шею, в челюсть, возможна более широкая иррадиация на всю переднюю поверх. грудной клетки .Характерной для инфаркта миокарда явл. боль превосходящая по интенсивности и длительности.Боль давящая, сжимающая, жгучая, режущая, не снимается нитроглицерином. Типичными ее особенностями явл. волнообразное ее нарастание и уменьшение ,больные испытывают страх смерти, возбуждены и беспокойны.При общем осмотре отмечается бледность кожи и повышенная потливость, на 2-3 день возможно повышение температуры . При исследовании ссс можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса, ослабление 1 тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма, в самом начале болевого приступа АД может несколько повышаться ,но затем,как правило ,снижается в связи средечного выброса. Принципы терапии: купирование болевого синдрома(нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола), лизирование тромба и профилактика ретромбоза; профилактика опасных для жизни аритмий; гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца; предотвращение деструкции мембран и энергодефицита кардиомиоцитов; физическая и психологическая реабилитация, ранняя диагностика и терапия осложнении инфаркта. В острейшем режиме строгий постельный режим (диета №10)легкоусваемая жидкая пища. Диагностика: Физикальное обследование Характер болевых ощущений схож – они распространяются от грудины в левую руку (включая пальцы), плечо, лопатку, шею, челюсть. Отличие инфаркта – в более сильной и острой боли, которая не снимается приемом нитроглицерина.Болевой синдром при инфаркте миокарда может длиться около суток, сопровождаться слабостью, падением артериального давления, рвотой. Пациент находится в эмоциональном возбуждении, в отличие от приступа стенокардии, когда больные, напротив, стараются двигаться как можно меньше.Врач измеряет давление (чаще всего оно снижается на 10-15 мм) и пульс, проверяет возможные дисфункции левого желудочка, миокарда, выслушивая тоны сердца. Лабораторные анализы.На госпитальном этапе диагностика инфаркта заключается в проведении биохимического и общего анализов крови. При данном заболевании в составе крови происходят заметные изменения:повышается уровень лейкоцитов, показатели АЛТ, АСТ, холестерина, фибриногена;снижается скорость оседания эритроцитов, показатель альбумина. Электрокардиография:ЭКГ при инфаркте миокарда – один из наиболее действенных, объективных и информативных способов диагностики. Эхокардиография-узи сердца. Рентгенография 3.Виды взаимодействия лекарственных веществ при одновременном применении двух и более лекарственных препаратов. При одновременном назначении нескольких лекарственных веществ возможно их взаимодействие друг с другом, приводящее к изменению выраженности и характера основного эффекта, его продолжительности, а также к усилению или ослаблению побочных и токсических влияний. Взаимодействие лекарственных средств обычно подразделяют на фармакологическое и фармацевтическое.Фармакологическое взаимодействие основано на изменении фармакокинетики и фармакодинамики лекарственных средств, химическом и физико-химическом взаимодействии лекарственных средств в средах организма.Фармацевтическое взаимодействие связано с комбинациями различных лекарственных средств, нередко используемых для усиления или сочетания эффектов, полезных в медицинской практике. Вместе с тем при сочетании веществ может возникать и неблагоприятное взаимодействие, которое обозначается как несовместимость лекарственных средств. Проявляется несовместимость ослаблением, полной утратой или изменением характера фармакотерапевтического эффекта либо усилением побочного или токсического действия. Это происходит при одновременном назначении двух или более лекарственных средств (фармакологическая несовместимость). Несовместимость возможна также при изготовлении и хранении комбинированных препаратов (фармацевтическая несовместимость). Билет№23 1.Пальпация живота, ее виды. Последовательность проведения поверхностной и глубокой пальпации живота. Диагностические возможности глубокой скользящей методической пальпации. Поверхностная ориентировочная пальпация служит для определения напряжения брюшной стенки, ее болезненности. Она проводится правой рукой: кисть кладут плашмя и, легко надавливая ощупывают симметричные участки брюшной стенки. Исследования начинают с левой подвздошной области, потом переходят на правую, поднимаются и пальпируют все отделы живота. В норме брюшная стенка мягкая и податливая.Глубокая скользящая топографическая методическая пальпация (Образцов, Стражеско) позволяет определить местонахождение, величину, форму, консистенцию органов живота. При проведении пальпации правую кисть кладут плашмя на переднюю брюшную стенку перпендикулярно к оси исследуемой части кишки или к краю органа. Пациента просят глубоко дышать. Во время выдоха руку постепенно погружают вглубь брюшной полости и за серию из 3-5 глубоких дыхательных движений безболезненно для обследуемого приближаются к задней брюшной стенке.Последовательность – сигмовидная кишка, слепая, восходящая, нисходящая, поперечная ободочная, желудок,печень, селезенка, почки. Для определения локальной болезненности в определенных точках живота используется проникающая пальпация. 2.Пневмония. Клиническая картина. Принципы терапии. Острая пневмония-это острое заболевание, объединяющее группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных , чаще инфекционных. Процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов. Очаговая пневмония – разновидность острой пневмонии с локализацией инфекционно-воспалительного процесса на ограниченном участке легочной ткани в пределах мелких структурных единиц - долек легкого. Клиническая картина.Начинается либо остро - с повышения температуры тела, либо постепенно на фоне острого респираторного заболевания или бронхита. жалобы на кашель, сухой или с мокротой (слизистой, слизисто-гнойной, гнойной), количество ее вариабельно, общую слабость, головную боль, лихорадку, озноб. Принципы лечения.Лечение острой пневмонии должно осуществляться в стационаре. (диета №15 по Певзнеру). отхаркивающие средства-бромгексин, бронхолитики-эуфиллин, витамины, лечебную физкультуру, физиотерапию. Антибиотики-амоксиклав При развитии сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды-строфантин 3.Клиническая фармакология средств лечения хронической сердечной недостаточности. Препараты для лечения ХСН: Основные средства:Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. β-АБ - нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН. Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме. Сердечные гликозиды - в малых дозахи с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора. Антагонисты рецепторов к АII (АРА) могут применяться не только в случаях непереносимости иАПФ (рекомендации ВНОК/ОССН 2003 года). Но и наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией. Дозы ингибиторов АПФ при лечении ХСН  Относительно недавно для лечения ХСН стали применять БРА - лозартан, валсартан и кандесартан. Клинические эффекты этих препаратов схожи с эффектами ИАПФ. Билет №24 1.Синдром портальной гипертензии. Происхождение. Клинические проявления. Синдром портальной гипертензии. Это комплекс клинических проявлений, обусловленных повышением давления в бассейне воротной вены. По механизму развития различают портальную гипертонию: надпеченочную– препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен (болезнь Бада-Киари); Проявления - асцит, значительным увеличением печени и умеренная спленомегалия. внутрипеченочную– затруднение кровотока находится в самой печени и наблюдается при циррозах печени; Проявления - частый вид, характеризуется постепенным развитием. Ранние проявления - симптомы диспепсии – метеоризм, периодическая диарея, похудание. Затем присоединяются все остальные признаки повышенного давления в воротной вене. подпеченочную – имеется нарушение оттока крови вследствие наличия препятствия в стволе воротной веныили ее крупных ветвях (опухоль в воротах печени, тромбоз селезеночнойвены).Проявления — печень небольшая, асцит присоединяется поздно, а селезенка увеличивается рано. Спленомегалия часто сопровождается анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Клинические симптомы: развитие коллатерального кровообращения, кровотечения из варикозно расширенных вен, асцит и спленомегалия. Нарушение оттока крови из воротной вены во всех случаях способствует формированию коллатерального кровообращения через вены нижней трети пищевода и желудка, геморроидальные вены, систему вен передней брюшной стенки («голова медузы»). Постепенно в силу слабости сосудистой стенки развивается варикозное расширение ПАТОГЕНЕЗ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Развитие портальной гипертензии определяют два основных патогенетических механизма: •увеличение сопротивления портальному току крови •увеличение объема портальной крови В печень кровь поступает через систему портальной вены и печеночной артерии. В портальную вену поступает кровь из верхней брыжеечной и селезеночной вен, которые собирают ее от органов желудочно-кишечного тракта, селезенки и поджелудочной железы. Оба потока (венозный и артериальный) соединяются в печени на уровне синусоидов. В синусоидах смешанная портальная и артериальная кровь контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. вен с опасностью кровотечения из них. Прежде всего, это касается вен пищевода и геморроидальных вен. 2. Гипертоническая болезнь. Классификация. Клиническая картина. Принципы лечения. Гипертоническая болезнь — патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.Классификация. (Ланг и Мясников).I стадия характеризуется повышением артериального давления; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений. Во 2 стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна. III стадия характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность). классификация ВОЗ артериальной гипертензии (АГ) по уровню повышения диастолического артериального давления: 1мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.; 2умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.; 3тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.; 4)злокачественный гипертензионный синдром — более 30 мм рт. ст. Клиническая картина. Больные могут предъявлять жалобы на головные боли в затылочной области, учащенное сердцебиение, боли в сердце, одышку и отеки на ногах (при развитии недостаточности кровообращения), носовые кровотечения, нарушение сна, снижение работоспособности, нарушения зрения Принципы лечения. Лечение амбулаторное. Урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. диета (№10 по Певзнеру) . Медикаментозная терапия –симпатолитики-резерпин, ганглиоблокаторы-азаметония бромид, блокаторы кальциевых каналов-верапамил, нифедипин, B-адреноблокаторы-пропранолол, метопролол, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента-лозартан. мочегонные средства: салуретики-верошпирон, спирополактон. 3.Антибиотики.Классификация. Показания к применению отдельных групп препаратов. Способы применения. Побочные эффекты. Антибиотики – огромная группа бактерицидных препаратов, каждый из которой характеризуется своим спектром действия, показаниями к применению и наличием тех или иных последствий Классификация антибиотиков Производные пенициллина. Сюда относятся все препараты, созданные на основе самого первого антибиотика. Природный бензилпенициллин, который синтезируется грибами, и полусинтетические препараты: метициллин, нафциллин. Синтетические препараты: карбпенициллин и тикарциллин, обладающие более широким спектром воздействия. Мециллам и азлоциллин, имеющие еще более широкий спектр действия. Цефалоспорины –Препараты этой группы в большинстве своем обладают бактерицидным действием, то есть убивают микроорганизмы. Выделяют несколько поколений цефалоспоринов: I поколение: цефазолин, цефалексин, цефрадин и др. II поколение: цефсулодин, цефамандол, цефуроксим. III поколение: цефотаксим, цефтазидим, цефодизим. IV поколение: цефпиром. V поколение: цефтолозан, цефтопиброл. Отличия между разными группами состоят в основном в их эффективности – более поздние поколения имеют больший спектр действия и более эффективны. Цефалоспорины 1 и 2 поколений в клинической практике сейчас используются крайне редко, большинство из них даже не производится. Макролиды – препараты со сложной химической структурой, оказывающие бактериостатическое действие на широкий спектр микробов. Представители: азитромицин, ровамицин, джозамицин, лейкомицин и ряд других Аминогликозиды. Представители: гентамицин, амикацин, канамицин. Применяются для лечения инфекций мочеполового тракта, фурункулеза. Тетрациклины. В основном этой полусинтетические и синтетические препараты, к которым относятся: тетрациклин, доксициклин, миноциклин. Фторхинолоны. Это полностью синтетические препараты, которые не имеют своего природного аналога. Все препараты этой группы делятся на первое поколение (пефлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин) и второе (левофлоксацин, моксифлоксацин). Используются чаще всего для лечения инфекций ЛОР-органов (отит, синусит) и дыхательных путей (бронхит, пневмония). Линкозамиды. К этой группе относятся природный антибиотик линкомицин и его производное клиндамицин. Оказывают и бактериостатическое, и бактерицидное действия, эффект зависит от концентрации. Карбапенемы. Препараты этой группы относятся к антибиотикам резерва, то есть применяются в самых сложных случаях, когда другие лекарства неэффективны. Представители: имипенем, меропенем, эртапенем. Полимиксины. Это узкоспециализированные препараты, используемые для лечения инфекций, вызванных синегнойной палочкой. К полимиксинам относятся полимиксин М и В. Недостаток этих лекарств – токсическое воздействие на нервную систему и почки. Противотуберкулезные средства. Это отдельная группа препаратов, обладающих выраженным действием на туберкулезную палочку. К ним относятся рифампицин, изониазид . Противогрибковые средства. В эту группы отнесены препараты, используемые для лечения микозов – грибковых поражений: амфотирецин В, нистатин, флюконазол. Способы применения:1.Пероральный;2.Иньекционный;3.Местный Побочные эффекты: угнетение иммунитета; появление антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов; суперинфекция – состояние, при котором активизируются устойчивые к данному антибиотику микробы, приводя к возникновению нового заболевания; нарушение обмена витаминов – обусловлено угнетением естественной флоры толстой кишки, которая синтезирует некоторые витамины группы В; бактериолиз Яриша-Герксгеймера – реакция.ю возникающая при применении бактерицидных препаратов, когда в результате одномоментной гибели большого числа бактерий в кровь выбрасывается большое количество токсинов. Реакция схожа по клинике с шоком. Билет №25 1. Синдром анемии. Этиолгия, клинические проявления. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (АНЕМИЯ).Клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением содержания количества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к снижению способности крови переносить кислород. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ По происхождению • кровопотеря • нарушение кровообразования • повышенное кроворазрушение По степени тяжести уровень гемоглобина • >90 г\л - легкая • 70- 90 г\л - средней тяжести • <70 г\л - тяжелая По насыщенности гемоглобином эритроцитов средняя концентр гемоглобина в эритроците МСНС • <32 g\dL - гнпохромная • 32-36 g\dL - нормохромная • >36 g\dL - гиперхромная По величине эритроцитов средний объем эритроцита - MCV • > 100 fL - макроцитарная • 80-100 fL - нормоцитарная • <80 fl- - микроцитарная По регенераторной способности костного мозга содержание репшкулоцитов • > 1 % - регенераторная • < 1 % - гипорегенераторная • <0,2% - арегенераторная Жалобы: слабость, снижение работоспособности, головокружение и головные боли, наклонность к обморокам, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах, одышка, сердцебиение, колющие боли в сердце. Общий осмотр: бледность кожи и видимых слизистых.Исследование сердечно-сосудистой системы: тахикардия, усиление I тона на верхушке (ослабление при дистрофии миокарда), систолический шум(функциональный), «шум волчка» на яремных венах, гипотония. Железодефицитная анемия Потеря железа (хроническая кровопотеря) Повышенное потребление (беременность, лактация, развитие ребенка) Недостаточность поступления (с пищей, нарушение всасывания, дефекты транспорта) Анемический синдром (клинический) Сидеропенический синдром Гематологический синдром гипохромия анизоцитоз пойкилоцитоз микроцитоз норморегенераторная Витамин В12 дефицитная анемия Недостаток поступления (с пищей, конкурентный расход при инвазии широким лентецом) Нарушение всасывания (снижение выработки внутреннего фактора Касла) Нарушения транспорта I Анемический синдром (клинический) I Синдром фуникулярного миелоза т Гематологический синдром • гиперхромия • макроцитоз • гипорегенераторная анемия Гемолитические анемии • Внутриклеточный гемолиз • Внугрисосудистый гемолиз Наследственные Мембранопатии (микросфероцитоз, овалоцитоз, акантоцитоз и другие) Ферментопатии (дефицит ферментов гликолиза, пентозного цикла, глугатиона) Гемоглобинопатии (серповидноклеточная анемия, талассемия) Приобретенные • Антитела к эритроцитам (аутоиммунные анемии, несовместимость перелитой крови, лекарства) • Механическое повреждение эритроцитов (маршевая анемия, протезы клапанов) • Токсины (гемолитические яды, свинец, кислоты, алкоголь) • Паразиты (малярия) • Приобретенные мембранопатии (пароксизмальная ночная гемоглобинурия) Гемолитические анемии Анемический синдром (клинический) Синдром желтухи Спленомегалия (внутриклеточный гемолиз) Гемолитические кризы I Гематологический синдром нормохромия анизоцитоз пойкилоцитоз гиперрегенераторная анемия снижение осмотической стойкости эритроцитов возможна положительная реакция Кумбса возможна аномалия формы и размеров эритроцитов (микросфероцитоз и пр.) Апластическая анемия • Ионизирующая радиация • Интоксикация химическими веществами (бензол, мышьяк, золото и пр.) • Лекарства (цитостатики, антибиотики, антитиреоидные, НПВС и пр.) • Аутоиммунные процессы • Генные дефекты (в т.ч. наследственные болезни - анемия Фанкони)Анемический синдром (клинический) Септико-некротический синдром Геморрагический синдром Гематологический синдром • нормохромия • макроцитоз (или нормоцитоз) • панцитопения(гранулоцитопения, тромбоцитопения) • гипо- или арегенераторная анемия |