Пропедевтика. ПРОПЕДЕВТИКА. Билет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Этиология: Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употребление алкоголя в сочетании с обильным приемом пищи. Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Также очень частой причиной панкреатита являются различные психогенные воздействия: стрессы, различные психотравмы, нервное перенапряжение, которые вызывают спастическое состояние сосудов, а также мышц на выходе желчных и панкреатических протоков. На сегодняшний день одним из наиболее важных факторов развития хронического панкреатита является курение. Механизм развития: Одним из ведущих механизмов развития хронического воспалительного процесса в поджелудочной железе является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь трипсина и липазы, осуществляющих постепенно аутолиз паренхимы железы. Одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, которая затем рубцово сморщивается, приводя к склерозированию органа. В развитии, и особенно прогрессировании хронического воспалительного процесса, большое значение имеют процессы аутоагрессии. Клиническая картина: Как правило, основным клиническим проявлением хронического панкреатита является экзокринная недостаточность поджелудочной железы. Она выражается в неспособности поджелудочной железы вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов.Часто после перенесенного острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счет сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатипёрстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты. Принципы терапии: Лечение хронического панкреатита требует индивидуального подхода к больному. Выделяют 2 вида панкреатитов: гиперсекреторные (нормальный или повышенный объём секрета, дебит бикарбонатов, увеличение активности ферментов) и гипоферментные (снижение продукции ферментов, бикарбонатов при нормальном объёме ферментов), обтурационный. При гиперферментном панкреатите первые 2—4 дня назначается голод, а затем переходят на первый вариант Диеты № 5 по Певзнеру. Также назначают болеутоляющие средства, антибиотики и др. средства. 3.Психотропные лекарственные средства. Классификация. Показания к применению. Побочные эффекты. Психотропные препараты — это средства, оказывающие воздействие на психическую работу головного мозга. Классификация: пслихолептические(Лекарственные средства этой группы оказывают угнетающее и успокаивающее действие на психику:1. Нейролептики(клозапан.сульпирид).2. Анксиолитики и снотворные препараты(амизил,диазепам).3. Седативные средства(натрия/калия бромид,пустыринк,валериана).4. Нормотимики(трилептал) Показания к применению: Психозы острого или хронического течения.Психомоторное возбуждение различного типа (маниакального, психотического, психопатического, тревожного).Шизофрения.Навязчивые неврозы или обсессивно-компульсивные расстройства.Двигательные гиперкинетические расстройства (Синдром Туретта, гемибаллизм, хорея Гентингтона).Нарушения поведения.Соматоформные и психосоматические расстройства, проявляющиеся наличием различных жалоб у пациентов при отсутствии патологии внутренних органов (болевой синдром).Стойкая бессонница.Премедикация перед наркозом.Неукротимая рвота. Побочные эффекты: Расстройства двигательной активности, изменение тонуса мышц, подергивания и обездвиживания,Острые нарушения двигательной активности в первые дни леченя.Развитие паркинсонизма.Тревожность, неусидчивость, суицидальные наклонности. повышением температуры, нарушением пульса и дыхания, спутанностью сознания, нестабильностью артериального давления, комой. Поздние двигательные нарушения, подергивания (тремор) Билет №18 1.Биохимические синдромы при заболеваниях печени. Клиническое значение. Основные лабораторно - биохимические синдромы — воспаления, цитолиза, недостаточности гепатоцитов, холестаза. Синдром воспаления регистрируется при воспалительных изменениях в гепатоцитах, что в большей степени характерно для гепатитов. При воспалении клетки печени начинают вырабатывать некоторые белки в большем, отличном от нормы количестве. Это фибриноген, белки глобулиновой фракции. Как правило, такие состояния сопровождаются диспротеинемией, а такое изменение регистрируется с помощью белковых (тимоловой, сулемовой) осадочных проб. При системных заболеваниях соединительной ткани и некоторых других воспалительных заболеваниях гепатоциты начинают синтезировать белок острого воспаления («Ц» реактивный белок). Синдром холестаза. То есть застой желчи (внутрипеченочный и внепеченочный). Это вызывает поступление в кровь компонентов желчи: билирубина, желчных кислот, щелочной фосфататазы. Повышение уровня этих показателей в биохимическом анализе крови и позволяет регистрировать синдром холестаза. Поступление желчных кислот в кровь приводит к появлению сильного кожного зуда, гипотонии и брадикардии, поскольку желчные кислоты стимулируют блуждающий нерв. При повреждении печеночных клеток они становятся неспособными осуществлять свои основные функции. Это проявляется как накоплением в крови различных веществ в результате нарушения всех видов обмена, так и разнообразными клиническими проявлениями. Клинико - лабораторный синдром, возникающий в этом случае, называется синдромом недостаточности гепатоцитов. Он проявляется снижением содержания в крови общего белка (гипопротеинемией). Это связано со снижением уровня альбуминов и глобулинов b и a, диспротеинемией за счет увеличения g глобулинов, уменьшением содержания протромбина, холестерина. Нарушение способности гепатоцитов перерабатывать аммиак приводит к повышению содержания в крови остаточного азота, аммиака, креатинина, аминокислот. Синдром цитолиза — повреждение мембраны печеночных клеток — приводит к накоплению в крови ферментов, содержащихся в гепатоцитах. К ним относятся печеночные трансаминазы — аланиновая и аспарагиновая, причем АЛТ преобладает над АСТ при вирусных гепатитах, а уровень АСТ превышает АЛТ при алкогольном поражении печени. Эти ферменты не являются специфическими, и повышение их уровня может встречаться при других заболеваниях.Другие ферменты являются более специфичными для заболеваний печени: в крови появляются альдолаза, лактатдегидрогеназа (5 и 6 фракции), щелочная фосфатаза (умеренно). 2.Инфаркт миокарда.Осложнения. Инфаркт миокарда (одна из наиболее опасных форм ибс)-острый некроз сердечной мышцы, образующийся в результате резкого прекращения кровоснабжения участка миокарда как следствия полной закупорки коронарной артерии тромботическими массами на фоне предсуществующего атеросклеротического ее сужения. Классификация:1.По глубине поражения а)проникающий(Q-инфаркт) с формир. патологического зубка Q.б)трансмуральный-инфаркт миокарда, через всю стенку миокарда от эндокарда до эпикарда, с формир. комплекса QS.в) Не проникающий (не Q инфаркт) не сопровожд. формир. пат зубца Q. 2.По виду поражения –с подъемом сегмента S-T(в первые часы заболевания)-без подъема сегмента S-T(c формированием отриц.зубцов Т или смещением сегмента S-T ниже изолинии.3.По распространенности:-крупноочаговый; мелкоочаговый. 4.По клиническому течению :неосложненный ,осложненный .5.По локализации:-инфаркт левого желудочка (передний, задний, нижний, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задненижний, базальный, высокий боковой),правого желудочка, инфаркт предсердия, сочетанный.6 По наличию повторных эпизодов инфицирования:рецедивирующий, повторный, расширение зоны инфаркта.7.По клиническим периодам течения:острейший,острый,подострый,рубцевания.8.по ЭКГ стадиям: острейший,острый,подострый,рубцевания. Инфаркт миокарда –некроз миоцитов .обусловенный прекращением коронарного кровоснабжения. У мужчин инфаркт встр.чаще . Этиология: наиболее частой причиной явл. тромбоз артерии, снабжающий соответствующий участок миокарда. Клиническая картина: болевой приступ, боль локализуется в обл.сердца и иррадиирует в левую руку, шею, в челюсть, возможна более широкая иррадиация на всю переднюю поверх. грудной клетки .Характерной для инфаркта миокарда явл. боль превосходящая по интенсивности и длительности.Боль давящая, сжимающая, жгучая, режущая, не снимается нитроглицерином. Типичными ее особенностями явл. волнообразное ее нарастание и уменьшение ,больные испытывают страх смерти, возбуждены и беспокойны.При общем осмотре отмечается бледность кожи и повышенная потливость, на 2-3 день возможно повышение температуры . При исследовании ссс можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса, ослабление 1 тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма, в самом начале болевого приступа АД может несколько повышаться ,но затем,как правило ,снижается в связи средечного выброса. Принципы терапии: купирование болевого синдрома(нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола), лизирование тромба и профилактика ретромбоза; профилактика опасных для жизни аритмий; гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца; предотвращение деструкции мембран и энергодефицита кардиомиоцитов; физическая и психологическая реабилитация, ранняя диагностика и терапия осложнении инфаркта. В острейшем режиме строгий постельный режим (диета №10)легкоусваемая жидкая пища. Осложения: кардиогенный шок(частые причины летального исхода),истинный кардиогенный шок(развивается в связи с резким снижением сократительной функции левого желудочка),рефлекторный шок(возникает вследствие рефлекторных нарушений, вызывающих изменение сосудистого тонуса).Аритмический шок .Острая левожелудочковая недостаточность (проявл. сердечной астмой и отеком легких). Нарушение ритма и проводимости(в результате электрической нестабильности миокарда).Аневризма сердца(при обширном трасмуральном инфаркте).Тромбоэмболия.Разрыв миокарда(вследствие несостоятельности некротизированной сердечной мышцы).Постинфарктный синдром(проявл. перикардитом, плевритом и пневмонитом) 3.Нитраты. Показания к применению. Побочные эффекты. Нитраты имеют широкое применение в качестве антиангинальных средств при различных формах ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда и др.). В основе лечебного эффекта нитратов (нитровазодилататоров) лежит способность субстратно увеличивать содержание оксида азота, являющегося эндотелиальным релаксирующим фактором. Наиболее распространены в клинической практике органические нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат). Лекарственные формы нитратов обеспечивают проникновение действующего вещества в кровоток через слизистую оболочку полости рта (таблетки, пластинки, аэрозоли), после приема внутрь (таблетки, капсулы для приема внутрь), трансдермально, т.е. при аппликации на кожу (мази, пластыри, диски) или используются для инъекций. Показания к применению: при стенокардии напряжения I функционального класса (ФК) боли возникают только на фоне значительных физических нагрузок: нитраты назначают до нагрузки; нитроглицерин принимают за 5 минут до нагрузки, препарат изосорбида динитрата - за 1 ч; при стенокардии II ФК также возможен прием нитроглицерина перед нагрузкой, при частых приступах принимают продленную форму препарата; при стенокардии III ФК показаны препараты длительностью действия до 12 ч (при дневных приступах препарат принимается утром); при стенокардии IV ФК необходимо обеспечивать антиангинальный эффект в течение суток: применяют формы изосорбида-5-мононитрата с длительностью действия 16 ч; считается, что отсутствие эффекта нитратов в течение 8 часов будет препятствовать развитию толерантности к ним. Побочные эффекты: повышение внутричерепного давления, появление пульсирующих головных болей, ощущение распирания в голове, шум в ушах, гиперемия лица; типичный побочный эффект- тахикардия; редкий побочный эффект - брадикардия, которая может возникать при в/в введении нитроглицерина на фоне выраженного снижения АД;возможны изжога, тошнота, рвота, диарея; резкое снижение АД, тахикардию,боли за грудиной, тошноту, рвоту, беспокойство, накопление цианидов с развитием смертельно опасной гипоксии может вызывать нитропруссид натрия. Билет 19 1.Сравнительная перкуссия легких. Алгоритм проведения. Виды перкуссии. Клиническое значение выявляемых патологических изменений. Перкуссию легких удобнее всего производить в вертикальном (стоячем или сидячем) положении больного. Руки его должны быть опущены или положены на колени. Сравнительная перкуссия служит для определения характера перкуторного звука и его одинаковости на симметричных участках грудной клетки. Проводится она в следующем порядке: надключичные ямки; передняя поверхность в 1-м и 2-м межреберьях; боковые поверхности (руки больного при этом кладутся на голову); задняя поверхность — в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве и ниже углов лопаток. Палец-плессиметр в над- и подключичных областях устанавливается параллельно ключице, на передней и боковых поверхностях — по ходу межреберий, в надлопаточных областях — параллельно ости лопатки, в межлопаточном пространстве — параллельно позвоночнику, а ниже угла лопатки — вновь горизонтально по межреберьям. Перкуссия грудной клетки дает все три основные разновидности перкуторного звука: ясный легочный, тупой и тимпанический. Ясный легочный звук возникает при перкуссии тех мест, где непосредственно за грудной клеткой лежит неизмененная легочная ткань. Сила и высота легочного звука меняются в зависимости от возраста, формы грудной клетки, развития мышц, величины подкожно-жирового слоя. Тупой звук получается на грудной клетке всюду, где к ней прилегают плотные паренхиматозные органы — сердце, печень, селезенка. В патологических условиях он определяется во всех случаях уменьшения или исчезновения воздушности легочной ткани, утолщения плевры, заполнения плевральной полости жидкостью. Тимпанический звук получается там, где к грудной стенке прилежат полости, содержащие воздух. В нормальных условиях он определяется только в одном участке — слева внизу спереди, в так называемом полулунном пространстве Траубе, где к грудной стенке прилежит желудок с воздушным пузырем. В патологических условиях тимпанический звук наблюдается при скоплении воздуха в полости плевры, наличии в легком полости (абсцесс, каверна), наполненной воздухом, при эмфиземе легких в результате увеличения их воздушности и уменьшения эластичности легочной ткани (коробочный звук). 2.Хронический гепатит. Этиология. Механизм развития. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии. ХГ-диффузное заболевание печени различной этиологии, хар-я. воспалительно-дистрофическим поражением печеночных клеток. Частота 5-6 на 10000 населения страдает 300мл.чел. в мире. Классификация:1По этиологии: вирусный (B, D, C, G), токсический, токсико- аллергический (лекарственный), алкогольный, неспецифический реактивный, вторичный билиариый при внепеченочном холестазе.2По морфологическим особенностям: агрессивный (активный), персистиругощий, холестатический.3По клиническому течению: собственно хронический активный, люпоидный (аутоиммунный), вялотекущий (доброкачественный), холестатический.4 По функциональному состоянию печени: компенсированный, декомпенсированный. Этиология: главной причиной ХГ является острый вирусный гепатит. Выделяют вирусы А,В,С,D.Гепатит вызываемый вирусом С ,чаще протекает хронически. Вирус D неспособен к самостоятельному размножению, недостающие функции восполняются за счет процессов жизнедеятельности вируса В.Среди других причин хронического гепатита выделяют хронические производные интоксикации; алкогольные и лекарственные поражения печени, коллагенозы и другие аутоиммунные заболевания, длительный подпеченочный холеостаз, хрон. инфекции(туберкулез,бруцеллез). Патогенез: А) в основе хронических вирусных гепатитов – неполноценный клеточно-опосредованный иммунный ответ на вирусную инфекциюБ) в основе хронических аутоиммунных гепатитов – аутоиммунные нарушения, связанные с угнетением активности Т-супрессоров и появлением клонов цитотоксических Т-лимфоцитов.В) в основе хронических алкогольных гепатитов – аутоиммунные нарушения (соединения метаболитов алкоголя с белками цитоскелета гепатоцитов распознаются иммунной системой как неоантигены, что запускает иммунные механизмы повреждения гепатоцитов) + стеатоз печени, возникающий из-за избыточного образования холестерина и жирных кислот при метаболизме алкоголя в печени. Клиника: Среди жалоб пять основных синдромов. 1.Синдром желтухи(желтушная кожа и слизистые. Зуд.)2.Болевой синдром: чувство тяжести или ноющие боли в правом подреберье и эпигастрии.3.Диспептический синдром:тошнота, снижение аппетита, непереносимость острой, жирной пищи и алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, похудание.4. Астеноневротический синдром: слабость, снижение работоспособности, раздражительность, быстрая утомляемость.5.Геморрагический синдром - кровоточивость десен, носовые кровотечения, подкожные кровоизлияния после небольших травм. |