Пропедевтика. ПРОПЕДЕВТИКА. Билет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Билет №12 1)Синдром скопления жидкости в плевральной полости. Происхождение. Клинические признаки гидроторакса. Скопление жидкости возможно в одной или обеих плевральных полостях. Характер ее может быть воспалительным (экссудат) и невоспалительным (транссудат). Причины появления экссудата: плевриты при туберкулезе и пневмониях, карциноматоз плевры при злокачественном новообразовании. Чаще поражение бывает односторонним. Причины гидроторакса, или скопления транссудата: застой в большом круге кровообращения при сердечной недостаточности или общая задержка жидкости при заболеваниях почек. Процесс чаще бывает двусторонним и нередко сочетается с периферическими отеками, асцитом, гидроперикардом. Клиническая картина. Жалобы. Одышка, усиливающаяся в положении на здоровом боку, чувство тяжести в пораженной половине грудной клетки. Осмотр. Пациенты часто занимают вынужденное положение - на больном боку, пораженная сторона может несколько увеличиваться в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки сглаживаются, даже выбухают. Пальпация. Отмечается повышенная резистентность межреберных промежутков, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует. Перкуссия. Над областью скопления жидкости определяется тупой перкуторный звук, выше - над поджатым экссудатом легким притупленно-тимпанический. Определение нижней границы и экскурсии легочного края с пораженной стороны становится невозможным. Аускультация. Дыхание над областью скопления жидкости ослаблено или полностью отсутствует. В случае прижатия ателектазированного легкого к корню непосредственно выше уровня жидкости на ограниченном пространстве может выслушиваться ослабленное бронхиальное дыхание. Бронхофония отрицательна или ослаблена, в зоне бронхиального дыхания возможно ее усиление. Диагностика. Признаки – тупой перкуторный звук над нижними отделами лёгких, резко ослабленное или отсутствующее голосовое дрожание, отсутствие дыхания. Доп.методы исследования: Функция внешнего дыхания(ФВД) нарушена по рестриктивному типу. С диагностической и лечебной целью производится плевральная пункция, позволяющая определить характер имеющейся жидкости. Рентген: определяется гомогенное затенение легочного поля, смещение средостения в здоровую сторону. 2)Хронический пиелонефрит. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии. ХП - неспецифический воспалительный процесс в почечной паренхиме с преимущественным поражением межуточной ткани и вовлечением лоханки и чашек. Этиология: Инфекция, вызванная грамположительными, грамотрицательными микроорганизмами, грибами. Классификация: 1.По локализации: односторонний, двусторонний. 2.ПО течению: латентный, рецидивирующий. 3.По фазе заболевания ( при ррецидивир.течении): обострение, ремиссия. 4.Синдромологическая характеристика и осложнения: артериальная гипертензия, анемия, хроническая почечная недостаточность. Клиническая картина. Жалобы: зябкость поясницы, частое обильное и ночное мочеиспускание. Возможны тупые боли в пояснице, субфебрильная температура. Общая слабость, тошнота, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость. Исследование: Кровь в фазе обострения — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, небольшое увеличение СОЭ, положительные острофазные реакции. Мочевой синдром — лейкоцитурия. Эритроцитурия — следствие разрыва капилляров канальцев. Бактеурия (если в 1л мочи больше 100 тыс.,то проводят идентификацию микроорганизма). Лечение: Диета №7 (ограничение поваренной соли до 6г/сут). Больные подлежат диспансерному наблюдению. Антибиотикотерапия – препараты налидиксовой кислоты и нитрофурановые препараты. Фитотерапия – брусника, берёзовые почки- обильное питьё. Санаторно-курортное лечение (Железноводск, Ессентуки). 3) Препараты для лечения анемии. Показания к применению. 1.Железодефицитные анемии: А) внутрь – ферроплекс Б) В/м – Феррум Лек В) в/в – Венофер 2.Мегалобластические анемии: А) витамин В12 – цианокобаламин (участвует в созрев эритроцитов) Б) витамин Вс –фолиевая к-та 3.Гипопластические анемии: А)эритропоэтин человеческий рекомбинантный – эпоэтин альфа Б)стероидные анаболики – нандролон В) препараты витамина В12– цианокобаламин 4.Гемолитическая анемия: А)Антиоксиданты - Витамин Е Б)Глюкокортикоиды – Дексаметазон Билет №13 1)Синдром скопления газа в плевральной полости. Происхождение и виды пневмоторокса. Клинические признаки. По происхождению: спонтанный, травматический и искусственный, произведенным с лечебной целью. Различают: *закрытый пневмоторакс, не имеющий сообщения с атмосферой, *открытый, свободно с ней сообщающийся, и *клапанный, присасывающий воздух на вдохе и вследствие этого постоянно нарастающий. Клиническая картина. Жалобы. В момент образования пневмоторакса - резкая боль в боку, кашель и одышка. При клапанном пневмотораксе одышка постепенно нарастает. Осмотр. Возможно выпячивание пораженной стороны грудной клетки, отставание ее придыхании, сглаженность межреберных промежутков. Пальпация. Голосовое дрожание с пораженной стороны отсутствует. При высоком давлении в плевральной полости (клапанный пневмоторакс) межреберные промежутки резистентны. Перкуссия. Над пораженной половиной грудной клетки выявляется громкий тимпанический звук, при клапанном пневмотораксе - притупленно-тимпанический. Нижняя граница легких и ее подвижность не определяются. Аускультация. Дыхание с пораженной стороны резко ослаблено или отсутствует, бронхофония отрицательна. Если полость плевры свободно сообщается с бронхом, может выслушиваться бронхиальное дыхание и положительная бронхофония. Диагностика. Признаки – отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки, отсутствие голосового дрожания, громкий тимпанический звук, резко ослабленное дыхание над поражённой половиной грудной клетки. Доп.методы исследования. Характерно нарушение функций внешнего дыхания (ФВД) по рестриктивному типу. Рентген: светлое легочное поле без легочного рисунка, ближе к корню -тень поджатого легкого. Средостение при клапанном пневмотораксе смещено в здоровую сторону. 2.Миокардиты .Этиология. Механизм развития. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии. Миокардиты-воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы. Классификация(Палеев 1982) 1.По этиологии(вирусные, бактериальные, протозойные, грибковые, спирохитозные,риккетсиозные,паразитарные, вызванные физическими, токчисескими и хим.факторами,аллергические. Трансплантацинные ,идиопатические ) 2.по распространенности(очаговый и диффузный0 3.По течению(острый(длит.до3х мес.),подострый(от 3-6мес),хронический(от 6 мес) 4.клинические варианты (декомпенсированный(с недостаточностью кровообращения1,2,3ст)аритмический, псевдоклапанный ,псевдокоронарный ,тромбоэмболичекий,малосимптомный,смешанный. По тяжести течения :легкий,средний,тяжелый Этиология.Выделяют инфекционные миокардиты связанные вирусной, бактериальной, протозойной, грибковой, спирохетозной, риккетсиозной инфекцией ,паразитарной инвазией гнойно-септическими заболеваниями. Другой причиной поражения сердечной мышцы явл. иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген-антитело, наблюдающиеся при инфекционно-аллергическом, лекарственном, сывороточном , нутритивном, ожоговом, т рансплантационном поражении миокарда, при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной астме .Миокардиты ,возникающие при уремии, употреблении алкоголя, составляют группу токсико-аллергических миокардитов. Клиническая картина: жалобы на одышку, не адекватную при физ.нагрузке и в ночное время , слабость, субфебрильную температуру тела, сердцебиение ,ощущение неритмичной работы сердца, боли различного хар-а в области сердца.При общем осмотре можно наблюдать признаки сердечной недостаточности(акроцианоз, отеки на ногах, набухание шейных вен).Пуль учащен,малого наполнения ,мягкий.Возможны нарушения ритма.Верхушечный толчок смещен кнаружи,разлитой.Отмечается смещение левой границы сердечной тупости ,а при диффузных миокардитах и правой .На верхушке сердца 1 тон ослаблен,иногда расщиплен,может выслушиваться маятникообразный ритм,протодиастолический или пресистолический .Артериальное давление снижено,особенно систолическое. Исследование орг.дых.изм.не выявляет ,но при недост. Кровообр. В ниж. Отделах легких можно выслушать незвучные влажные мелкопузырчатые хрипы.При исследовании брюшной полости может пальпироваться увелич.печень(недост. Кровообр.) Принципы терапии.Пост. режим показан до полного прекращения всех сердечных проявл.заболевания. В остром периоде пища должна быть легко усваемой, витаминизированной ,с огр. Мясных блюд(диета №10 по Певзнеру).Принципы терапии миокардитов: борьба с этиологическими факторами ,улечшение обменных процессовв миокарде, ликвидация сердечной недостаточности, восстановление нарушенных ритма и проводимости. При бактериальной инфекции назначают антибиотики, при вирусной – интерферон.Патогенетическая терапия в зависимости от тяжести заболевания включает (глюкокортикоиды, цитостатики, нестероидные противовоспалит. Препараты,антигистаминные ср-ва,при наличии недостаточности кровообращения показанысердечные гликозиды(с осторожностью,могут усугубить работу ритма сердца),иммуномодуляторы(улучшение обмена в миокарде).Критерии излечения явл. исчезновение клинич. Проявлений и нормализация ,,острофазовых,, показателей . 3.Слабительные средства .Показания к применению. ПО МЕХАНИЗМУ ДЕЙСТВИЯ: 1.Препараты, раздражающие рецепторы стенки кишки А)Растительного происхождения – масло касторовое; Б)Синтетические – бисакодил 2. Увеличивающие объем содержимого кишечника А) Осмотические – магния сульфат Б)Другие группы – сорбит, метилцеллюлоза 3. Размягчающие содержимое кишечника Масло оливковое, вазелиновое. ПО ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ДЕЙСТВИЯ: 1) На тонкую кишку – масло касторовое 2) На толстую кишку – синтетические препараты 3) На всём протяжении кишечника – размягчающие слабительные ПО СИЛЕ ДЕЙСТВИЯ : 1) Мощные средства – осмотические слабительные 2) Средней силы – препараты, раздражающие рецепторы стенки кишки 3) Мягкие – увеличивающие объем содержимого, размягчающие содержимое кишечника. 14 билет 1.Синдром эмфиземы легких. Механизм формирования. Клинические признаки. Эмфизема легких-это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол. Различают острое и хроническое вздутие(эмфизему)легких. Острая эмфизема возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов. Происходит частичная их обтурация. Увелич.сопротивление току воздуха(во время выдоха),повыш. внутриальвеолярное давление, что и приводит к расширению альвеол. Остр.эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатомическим изменениям. Хроническая эмфизема возникает у больных с обструктивными заболеваниями(хрон.бронхит,бронх.астма),у лиц играющие на духовых музык.инстр,у стеклодувов,в пожилом возрасте(альвеолы теряют свою эластичность).При хрон.эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема) Жалобы:при хрон.эмфиземе развивается одышка имеющая экспираторный характер. Осмотр:грудн.клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшины либо отсутсвуют,что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса Пальпация:Голосовое дрожжание равномерное ослаб. с обеих сторон Перкуссия:Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца.над всей поверхностью легких-коробочный перкуторный звук.Верхушки легких расп.выше,чем в норме ,ниж.граница опущена,подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон. Аускультация:Над всей поверх.легких выслушивается ослаб.везикулярное дыхание Диагностика:определяющие значения для диагностики, бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторныйт звук, перкуторные признаки увеличения размеров легких и ограничения подвижности их краев ,ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверх.легких Дополнительные методы исследования: При эмфиземе легких развивается нарушение функции внешнего дыхания смешанного типа: снижается ЖЕЛ, объем форсированного выдоха в связи с обструкцией, возникающей за счет спадения бронхиол на выдохе. Рентгенологически выявл.повыш.воздушность легких,низкое состояние диафрагмы ,ограничение ее подвижности.Отмечаются горизонтальное расположение ребер,широкие межреберные промежутки. 2.Ишемическая болезнь сердца, стенокардия. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии ИБС-это заболевание , хар-ся изменениями структуры и функций сердца вследствие коронарной недостаточности, связанной с атеросклеротическим поражением венечных артерий. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает в начале при физ.нагрузках, а по мере прогрессирования сужения венечных сосудов и -в покое. Этиология: существуют внешние и внутр. факторы риска ИБС(-это гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия,арт.гипертензия,курение ,гиподинамия,ожирение,нарушение углеводного обмена,нервно-психическое напряжение,наследственность) Патогенез:центральным звеном развитии ИБС явл.атеросклероз-хрон. Пат. Процесс,обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме)артерий .Это сист.заболевание поражающее крупные и среднегокалибра артреии всего орг.В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеинами формир.бляшки, склонныек распаду с образов. язв и тромбов.При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ –серотонина,тромбоксина А2,фактора роста .Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые рекции,появляется наклонность к спазмам артерий.В дальнейшем развивается фиброз и кальциноз стенок артерий .сужается их просвет , что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Классификация ИБС: 1.Стенокардия. Стенокардия напряжения:-впервые возникшая;-стабильная(1,2,3,4 функц.класса);прогрессирующая(медлен.и быстр.) Вазоспатическая(вариантная) 2.Острая очаговая дистрофия миокарда 3.Инфракт миокарда:-крупноочаговый(первичный,повторный,рецидивирующий,трансмуральный); мелкоочаговый(первичный,повторный,рецидивирующий) 4.Кардиосклероз:-постинфарктный очаговый;диффузный мелкоочаговый; 5.Нарушение сердечного ритма (с указанием формы) 6.Безболевая форма ИБС(с указанием имеющихся симптомов) 7.Внезапная коронарная смерть. Стенокардия-это клинический синдром , хар-я болевыми ощущениями в грудной клетке, которые вызваны переходящей ишемией миокарда в связи с недостаточностью коронарного кровообращения ,может встречаться при многих пат. состояниях ,в которых лежит поражение коронарного русла. Патогенез: ишемия миокарда возникает, когда потребность в кислороде превышает возможность его доставки по коронарным артериям. В основе этой диспропорции лежат неспособность пораж. атеросклерозом коронарных артерий к адекватному расширению, спазм коронарных артерий, нарушения микроциркуляции и реологических свойств крови. Пат.анатомия: в большинстве случаев морф.оновой стенокардии явл.атеросклероз коронарных артерий. По данным пункционной биопсии миокарда в миоцитах у больных стенокардией выявл.дистрофические изменения и внутриклеточная дегенерация. Клиническая картина.-давящая и сжимающая боль за грудиной ;дискомфорт в виде тяжести ,стеснения в груди, иррадиация боли в левую руку ,шею, челюсть,,под левую лопатку ;возникновение приступа связано с физ. или эмоциональными напряжениями, с выходом на холод, обильным приемом пищи. Боль постепенно нарастает ,сохраняется от 2-5 до 15-20мин.,затем исчезает. Стенокардия может сопровождаться чувством страха, слабостью, тремором, ощущением дурноты ,головокруженим ,позывы на мочеиспускание. Различают стенокардию напряжения(впервые возникшую, стабильную, прогрессирующую );спонтанную(стенокардию покоя) Стенокардия напряжения хар-я переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физ.нагрузкой или другими факторами .увелич.потребность миокарда в кислороде . Впервые возникшая стенокардия считается продолж менее 1 мес. Для стабильной более 1 мес.(она делится на 4 класса;1-приступы наступают редко,при необычных нугрузках для пац.;2-приступы наступают при ходьбе от 500м.;пристпупы при медл.хотьбе от 100-500м;4-приступы наступают при малейшей физ.нагрузке) Прогрессирующая стенокардия-внезапное увеличение частоты ,тяжести и продолж. Приступов в ответ на нагрузку ,которая ранее вызывала боли первичного хар-а или не вызывала вовсе . Для Спонтанной стенокардии характерны приступы боли .возникающие без видимой связи с факторами ,ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. |