Пропедевтика. ПРОПЕДЕВТИКА. Билет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования
 Скачать 0.58 Mb.
|
|
Принципы терапии: Впервые возникшая стенокардия ,прогерссирующая стенокардия ,а так же стенокрдия протекающая с частыми тяжелыми приступами особенно при наличии на экг признаков ишемии миокарда ,лечат в условиях отделения интенсивной терапии, стационара .Диета№10(по Певзнеру)исключающая холестерин,содержащая витамины.соли калия кальция . Назначаютя гиполипидемические препараты(для снижения потребности в кислороде и улучшения питания микарда).Мероприятия с утранением факторов риска ИБС(борьба с избытком веса,курение,гиподинамия ) Медикаментозная терапия(направл.на улучшение коронарного кровотка и уменьшение потребности миокарда в кислороде )включает приминение нитратов кратковременного и длит. Действия ,блокаторов Б-адренорецепторов,блокаторов кальциевых канало,сосудорасширяющих средств ,препараты метаболитич.действ. антиагреганты и антикоагулянты. Хирургическое лечение (при прогрессирующий стенокардии)аортокоронарное шунтирование,баллоная ангиопластика Критерии эффективности явл.уменьшение частоты приступов ,повышение толлерантности к физ.нагрузке. 3.Клиническая фармакология средств лечения хронического холецистита. Хронический холецистит- хроническое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи длительностью болезни более 6 месяцев. Лечение: антибиотики широкого спектра действия:Пенициллины( Аугментин, Амоксициллин, Ампициллин.) Тетрациклин. Аминогликозиды( Стрептомицин) Амфениколы(Левомицетин) Фторхинолоны(Левофлоксацин, Ципрофлоксацин) Желчегонные(на усиление оттока желчи)холагол,алохол,холосас Спазмолитические ср-ва(ношпа,папаверин) 15 Билет 1.Обструктиная и рестриктивная дыхательная недостаточность. Причины развития ,клинические проявления . Дыхательная недостаточность-сост.орг. при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет усиленной рабботы аппарат внешнего дыхания .привод.к снижению функц. Возможностей орг. Различают ДН центрогенную(наруш.функц.дыхат.центра),нервно-мышечную(при расстройстве деят.дыхат.мышц,двигат.нервов и нервно мышечныхсинапсов),торакодиафрагмальную(при расстройстве биомиханики дыхания вследствие перелома ребер ,высокого стояния диафрагмы)и бронхолегочную (при пат.процессах в легких и дыхат.путях) Бронхолегочная ДН может быть обструктивной ,реструктивной и смешанной Поражение дых. путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (инородное тело, отек слизист. оболочки ,бронхоспазм.,сдавление опухолью, закупорка секретом дых.желез),что ведет к обструктивной ДН Рестриктиная форма может быть вызвана уменьшением дыхат.поверхности при острой или хронической пневмонии ,эмфиземе, пневмосклерозе,резекции легкого или его доли и других состояних. Существует 3 механизма нарушения внешнего дыхания ,ведущих к дыхательной недостаточности:нарушение альвеолярной вентиляции,нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушении диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую ДН. Острая возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дых.системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая ДН развивается при хронических заболеваниях сис-ы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет ,приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком ДН явл.одышка ,отмечается слабость, сниж.работоспособности.В дальнейшем появл.чувство нехватки воздуха ,отмечается диффузный цианоз. При обструктивной ДН одышка непостоянна ,в большей степени затруднен выдох,возможны приступы удушья .При физикальном исследованиивыявл.признаки бронхоспастического синдрома При рестриктивной ДН одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых оболочках, сохр.постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание . 2.Цирроз печени. Этиология. Клиническая картина. Принципы терпии. Цирроз печени-хроническое диффузное заболевание печени разнообразной этиологии, хар-я поражение гепатоцитов ,их функц. Недостаточностью, фиброзом и перестройкой дольчатой структуры и сосудистой системы печени, приводящей к образованию структурно-аномальных регенераторных узлов и портальной гипертензии.Чаще болеют мужчины в возрасте страше 40 лет,в 30% случаев болезнь протекает латентно. Классификация:1.по происхождению(белково-витаминная недост.,алкоголь,вирусн.гепатит,хронический холецистит,холангит)2.по морф.признакам:крупноузловой,мелкоузловой.3.По клиническому варианту(портальный,постнекротический,билиарный(первичный и вторичный),смешанный .4.По функц.сост.печени(компенсированный и декоменсированный).5.По состоянию портального кровотока :с портальной гипертонией ,без портальной гипертонией.6 По фазе заболевания (активный и неактивный)7.по течению (прогерссирующий,регрессирующий,стационарный) Этиология:основная масса циррозов печени имеет вирусную этиологию (вирус гепатита В,С),второй по частоте причиной заболевания явл.хронические интоксикации(алкоголь.пром.токсины и гепатотоксические лекарственные препараты).наследственность ,дефицит белков и витаминов группы В. Клиническая картина. желтушность,болевым.астеноневротическим.диспептическим,цитолитическим,мезенхимально-воспалительным,диспептическим,цитолитическим, мезенхимально-воспалительным ,печеночно-клеточной недостаточностю.Для всех форм цирроза портальная гипертензия ,ранними его клиничискими проявлениями явл.метеоризм ,снижение аппетита ,тошнота ,расширение вен в боковых отделах брюшной стенки ,а в последующем в области пупка .При выраженно портальной гипертензии отмечаются спленомегалия ,асцит ,варикозное расширение вен пищевода и желудка ,геммороидальных вен. Принципы терапии:огр.физ.активности, полноценное питание (диета №5 по Певзнеру).При нарастании печеночной недостаточности и угрозе энцелафопатии показано ограничение потребления белка, при асците –соли и воды. Основные направления патогенетической терапии включают иммуносупрессию (глюкокортикоидные, аминохинолиновые препараты),применение гепатотропных средств (глюкоза, эссенциальные фосфолипиды, витамины В6,С .А)Критерием эффективности терапии явл. уменьшением признаков портальной гипертензии и гиперсплензима ,стабилизация функциональных проб печени. 3.Клиническая фармакология антигистаминных препаратов. Показания к применению. Н1-антигистаминные средства: 1 поколение: Дифенгидрамин (Димедрол), Хлоропирамин (Супрастин), Клемастин (Тавегил). Механизм действия Супрастина: блокирует Н1-гистаминовые рецепторы и м-холинорецепторы. Ослабляет спазмогенное действие гистамина на гладкую мускулатуру бронхов и кишечика, уменьшает его гипотензивный эффект и влияние на проницаемость сосудов. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается при приёме внутрь, пик через 2 часа, длительность эффекта – 4-6ч. 2 поколение: Лоратадин (Кларитин), Эбастин (Кестин). Механизм действия Лоратадина: избирательно блокирует Н1-гистаминовые рецепторы и предотвращает действие гистамина на гладкую мускулатуру и сосуды, уменьшает проницаемость капилляров, тормозит экссудацию, уменьшает зуд и эритему. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 1-3 ч., пик через 8-12 ч., длительность эффекта – 24ч. 3 поколение: Дезлоратадин (Эриус), Цетиризин (Зиртек). Механизм действия Цетиризина: блокирует Н1-гистаминовые рецепторы. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Эффект развивается через 20 мин., пик через 1 час., длительность эффекта – 24ч. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ (для всех поколений): аллергические заболевания(крапивница, ринит, конъюнктивит), медикаментозная аллергия, кожные заболевания (экзема, контактный дерматит, кожный зуд), начальные стадии бронхиальной астмы лёгкого течения. Билет №16 1.Синдром желудочной и кишечной диспепсии. Клинические признаки. Диспептический синдром(расстройство пищеварения) развивается вследствие нарушения моторной и секреторной функции желудка и кишечника , внешнесекреторной функции поджелудочной железы, желчеотделения , дисбактериоза, алиментарных нарушений (чрезмерная пищевая нагрузка, недоброкачественные продукты ).Диспепсия хар-я неполным расщеплением пищевых в-в , активным размножением бактериальной микрофлоры в кишечнике ,вызывающих раздражение слизистой оболочки , симптомы интоксикации. Различают желудочную и кишечную диспепсию. Желудочная диспепсия набл. при хрон. гастрите ,язвенной болезни ,стенозе привратника, хрон. панкреатите ,заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Клинические проявления(расстройства аппетита, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, чувство тяжести или распирания в эпигастральной полости после еды).Кишечная диспепсия развивается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронических воспалительных заболеваниях кишечника. Клинические признаки (вздутие живота , ощущение урчания и переливания в кишечнике, расстройствами дефекации в виде поносов или запоров). 2.Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии. ИБС-это заболевание , хар-ся изменениями структуры и функций сердца вследствие коронарной недостаточности, связанной с атеросклеротическим поражением венечных артерий. Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий обуславливает несоответствие притока артериальной крови метаболическим потребностям миокарда. Оно возникает в начале при физ.нагрузках, а по мере прогрессирования сужения венечных сосудов и -в покое. Этиология: существуют внешние и внутр. факторы риска ИБС(-это гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия,арт.гипертензия,курение ,гиподинамия,ожирение,нарушение углеводного обмена,нервно-психическое напряжение,наследственность) Патогенез:центральным звеном развитии ИБС явл.атеросклероз-хрон. Пат. Процесс,обусловленный нарушением метаболизма липидов и белков и отложением их во внутренней оболочке (интиме)артерий .Это сист.заболевание поражающее крупные и среднегокалибра артреии всего орг.В результате инфильтрации интимы коронарных артерий липидами и липопротеинами формир.бляшки, склонныек распаду с образов. язв и тромбов.При агрегации и распаде тромбоцитов происходит освобождение активных веществ –серотонина,тромбоксина А2,фактора роста .Вследствие этого нарушаются нормальные сосудистые рекции,появляется наклонность к спазмам артерий.В дальнейшем развивается фиброз и кальциноз стенок артерий .сужается их просвет , что ведет к ишемии соответствующей области миокарда. Инфаркт миокарда (одна из наиболее опасных форм ибс)-острый некроз сердечной мышцы, образующийся в результате резкого прекращения кровоснабжения участка миокарда как следствия полной закупорки коронарной артерии тромботическими массами на фоне предсуществующего атеросклеротического ее сужения. Классификация:1.По глубине поражения а)проникающий(Q-инфаркт) с формир. патологического зубка Q.б)трансмуральный-инфаркт миокарда, через всю стенку миокарда от эндокарда до эпикарда, с формир. комплекса QS.в) Не проникающий (не Q инфаркт) не сопровожд. формир. пат зубца Q. 2.По виду поражения –с подъемом сегмента S-T(в первые часы заболевания)-без подъема сегмента S-T(c формированием отриц.зубцов Т или смещением сегмента S-T ниже изолинии.3.По распространенности:-крупноочаговый; мелкоочаговый. 4.По клиническому течению :неосложненный ,осложненный .5.По локализации:-инфаркт левого желудочка (передний, задний, нижний, перегородочный, верхушечный, боковой, переднебоковой, задненижний, базальный, высокий боковой),правого желудочка, инфаркт предсердия, сочетанный.6 По наличию повторных эпизодов инфицирования:рецедивирующий, повторный, расширение зоны инфаркта.7.По клиническим периодам течения:острейший,острый,подострый,рубцевания.8.по ЭКГ стадиям: острейший,острый,подострый,рубцевания. Инфаркт миокарда –некроз миоцитов .обусловенный прекращением коронарного кровоснабжения. У мужчин инфаркт встр.чаще . Этиология: наиболее частой причиной явл. тромбоз артерии, снабжающий соответствующий участок миокарда. Клиническая картина: болевой приступ, боль локализуется в обл.сердца и иррадиирует в левую руку, шею, в челюсть, возможна более широкая иррадиация на всю переднюю поверх. грудной клетки .Характерной для инфаркта миокарда явл. боль превосходящая по интенсивности и длительности.Боль давящая, сжимающая, жгучая, режущая, не снимается нитроглицерином. Типичными ее особенностями явл. волнообразное ее нарастание и уменьшение ,больные испытывают страх смерти, возбуждены и беспокойны.При общем осмотре отмечается бледность кожи и повышенная потливость, на 2-3 день возможно повышение температуры . При исследовании ссс можно отметить акроцианоз, различные нарушения ритма и частоты пульса, ослабление 1 тона на верхушке сердца, появление маятникообразного ритма, в самом начале болевого приступа АД может несколько повышаться ,но затем,как правило ,снижается в связи средечного выброса. Принципы терапии: купирование болевого синдрома(нейролептаналгезия с применением фентанила и дроперидола), лизирование тромба и профилактика ретромбоза; профилактика опасных для жизни аритмий; гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца; предотвращение деструкции мембран и энергодефицита кардиомиоцитов; физическая и психологическая реабилитация, ранняя диагностика и терапия осложнении инфаркта. В острейшем режиме строгий постельный режим (диета №10)легкоусваемая жидкая пища. 3.Клиническая фармакология средств лечения бронхиальной астмы. Для предупреждения приступов могут применятся препараты теофиллина прологированного действия (действ в теч.12-18ч.),стабилизаторы мембраны тучных клеток. Лечение бронхиальной астмы легкой степени сводится к постоянному или эпозодическому приминению хромогликата натрия и ингаляции Б2-агонистов по потребности. Лечение средней тяжести заключается в ежедневном использовании противовоспалительных препаратов (инагаляции кортикостероидов, хромогликат натрия).Для лечения тяжелой бронх.астме необходим ежедневный прием ингаляционных глюкокортикоидов под контролем врача .при инфекционно-зависимой астме в период обострения назначают антибактериальную терапию. Билет 17. 1.Синдромы, возникающие при заболеваниях почек (мочевой, гипертензионный, отечный, нефротический).Клинические проявления. Мочевой синдром может оказаться единственным проявлением почечной патологии. Он включает протеинурию, цилиндрурию, гематурию и лейкоцитурию. Протеинурия может быть связана с поражением клубочков и канальцев почек –ренальная протеинурия, или иметь внепочечное происхождение .Бывает массивной и немассивной . Цилиндрурия явл. одним из самых ранних и самых важных признаков поражения почечной паренхимы. Гематурия может быть заметной на глаз и определяемой лишь при микроскопии . Лейкоцитурия явл. симптомом неспецифических и специфических восп. процессов в почках, мочевых и мочеполовых путях, возникающим вследствие повышенной проницаемости и клеточной инфильрации слизистых оболочек. Гипертензионный синдром в сочетании с мочевым наблюдается при многих заболеваниях почек (остром и хроническом гломерулонефрите, хроническом пиелонифрите, сужении почечной артерии.)В основе почечной гипертензии лежит наследственный полигенный генетический дефект. Важными факторами развития гипертензии явл. атеросклероз и фибромускулярная гиперплазия сосудов почек. Клинические проявления почечной гипертензии не отличаются от таковых при гипертонической болезни или любой другой артериальной гипертензии. Они опр. степенью артериального давления и длительностью существования синдрома Нефротический синдром включает триаду симптомов: массивную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипедимию. Клиническим проявл. его явл. отеки разной степени выраженности вплоть до анасарки и скопления жидкости в полостях.для нефротического синдрома характерно иммунное поражение капиллярной стенки клубочка в сочетании с локальным нарушение гемостаза, приводящее к осложнению фибрина , редукции капиллярного русла и выключению механизма нормального обновления материала базальной мембраны. Отечный синдром включает ряд симптомов, связанных с задержкой в орг. жидкости (набухание кожи, подкожной клетчатки и некоторых органов (печень, селезенка ,легкие , головной мозг), скопление жидкости в полости плевры (гидроторакс), перикарда(гидроперикард), брюшной полости (асцит), увеличение массы циркулирующей крови за счет жидкой ее части.Отеки первоначально проявляются скоплением жидкости в метсах наиболее рыхлой подкожной клетчатки ,отеки распределяются равномерно ,легко перемещаются в зависимости положения тела, по консистенции они мягкие ,кожа у пациентов бледная, напряженная, в крови могут выявляться анемия. 2.Хронический панкреатит. Этиология. Механизм развития. Классификация .Клиническая картина. Принципы терапии. ХП-это воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков , исходом которого явл. склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функции. Встречсется обычно у женщин в среднем и пожилом возрасте . Классификация :по происхождению: первичный (алкогольный, токсический и наследственный) и вторичный (при язвенном болезни, хрон. гепатите, циррозе);по клиническим проявлениям: болевой ,рецидивирующий, псевдоопухолевый, склерозирующий, латентный.по морфологической картине (кальцифицирующий, обструктивный, воспалительный (инфильтративно-фиброзный), индуративный (фиброзно-склеротический);по функциональной картине (гиперферментный, гипоферментный), по характеру функциональных нарушений могут выделять гиперсекреторный, гипосекреторный, обтурационный, дуктулярный (секреторную недостаточность также делят по степени выраженности на легкую, среднюю и тяжелую), гиперинсулинизм, гипоинсулинизм (панкреатический сахарный диабет). Хронический панкреатит различают по тяжести течения и структурных нарушений (тяжелый, средней степени тяжести и легкий). В течение заболевания выделяют стадии обострения, ремиссии и нестойкой ремиссии |