Главная страница
Навигация по странице:

  • 2)Кардиомиопатии. Этиология. Клиническая картина. Принципы терапии.

  • 3)Лекарственные средства, влияющие на систему гемостаза. Механизм и особенности действия отдельных препаратов. Показания к применению.

  • Билет №9 1)Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани. Клинические признаки.

  • 2)Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки. Клиническая картина. Принципы терапия.

  • 3)Нестероидные противовоспалительные препараты. Показания к применению. Побочные эффекты.

  • Билет №10 1)Ателектаз лёгкого. Происхождение и виды. Клинические признаки.

  • 2)Хронический холицистит. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии.

  • 3)Клиническая фармакология иммуномодуляторов.

  • Билет №11 1)Сидром полости в лёгком. Клинические признаки.

  • 2)Хронический панкреатит. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии.

  • 3)Антиаритмические средства. Классификация. Показания к применению отдельных групп.

  • Пропедевтика. ПРОПЕДЕВТИКА. Билет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования


    Скачать 0.58 Mb.
    НазваниеБилет 1 1 Схема исследования больного. Методика расспроса. Методы физикального обследования
    АнкорПропедевтика
    Дата06.07.2021
    Размер0.58 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПРОПЕДЕВТИКА.docx
    ТипДокументы
    #223510
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8

    Билет №8

    1)Общий осмотр больного. Последовательность проведения. Клиническое значение проявляемых симптомов.

    Осмотр – даёт представление о больном в целом (манера поведения, осанка, походка, положение тела); изменение конфигурации тела и конечностей, изменение цвета, влажности кожного покрова и видимых слизистых оболочек.

    Правила проведения осмотра: необходимо проводить при дневном или рассеянном искусственном освещении. Целиком или частично обнажённый пациент должен быть осмотрен при прямом и боковом освещении для определения рельефа и контуров частей тела и выявления пульсации на его поверхности.

    Алгоритм общего осмотра:

    1)Общее состояние больного(удовлетворительное, средней степени тяжести, тяжёлое, крайне тяжёлое);

    2)Сознание больного(ясное, спутанное, неадекватное);

    3)Положение больного(активное, пассивное, вынужденное);

    4) Тип телосложения(астенический, гиперстенический, нормостенический);

    5)Опорно – двигательная система (осанка, походка);

    6) Питание(пониженное, повышенное, удовлетворительное);

    7)Покровы тела (цвет, чистота, влажность, температура, тургор,эластичность);

    8)Периферические лимфатические узлы;

    9)Щитовидная железа;

    10)Наличие или отсутствие периферических отёков.

    2)Кардиомиопатии. Этиология. Клиническая картина. Принципы терапии.

    Кардиомиопатия(КМП) – заболевания миокарда, характеризующееся структурными и функциональными патологическими изменениями сердечной мышцы при отсутствии заболеваний коронарных артерий, артериальной гипертензии, врождённой аномалии и пороков сердца, способных вызвать наблюдаемые изменения миокарда.

    Классификация.

    По генетической природе:

    1) Семейная форма/генетически обусловленная (мутация, передаваемая по наследству);

    2)Несемейная форма, не обусловленная генетически: идиопатическая, приобретённая.

    По морфофункциональному фенотипу:

    -Гипертрофическая КМП (ГКМП)

    -Дилатационная КМП (ДКМП)

    -Рестриктивная КМП (РКМП)

    -Аритмогенная КМП(дисплазия) правого желудочка (АДПЖ)

    -Неклассифицируемая КМП (НКМП)

    Этиология.

    ГКМП – ожирение, младенцы женщин с сахарным диабетом, занятия спортом, амилоидоз, мутации саркомерных белков.

    ДКМП – миокардит, эозинофилия, послеродовая КМП, эндокринная КМП, алкогольная КМП , мутации саркомерных белков.

    РКМП – амилоидоз, метастазы опухолей, ионизирующая радиация, склеродермия, мутация саркомерных белков.

    АДПЖ – воспаление, мутация генных белков десмосом, мутация белка сердечного рецептора рианодина.

    НКМП – стресс-индуцированная КМП, «некомпактный»ЛЖ.

    Клиническая картина.

    ГКМП – проявления сердечной недостаточности (одышка, слабость, головокружение), обмороки.

    ДКМП – синдром поражения сердечной мышцы(смещение границ сердца при перкуссии), синдром хронической сердечной недостаточности, осложнения: аритмии, внезапная смерть, тромбозы, эмболии.

    РКМП – см ДКМП.

    АДПЖ - синдром поражения сердечной мышцы(смещение границ сердца при перкуссии), синдром хронической сердечной недостаточности, желудочковые аритмии, внезапная смерть.

    НКМП – см.ДКМП

    Принципы терапии.

    1)Устранение этиологического фактора.

    2)Лечение и профилактика осложнений:

    -Сердечной недостаточности(диета №7, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, пересадка сердца);

    -Нарушение сердечного ритма (бета-адреноблокаторы, амиодарон, электрокардиостимуляция)

    -Профилактика эмболий (гепарин, пероральные антикоагулянты).

    3)Лекарственные средства, влияющие на систему гемостаза. Механизм и особенности действия отдельных препаратов. Показания к применению.

    Система гемостаза – биологическая система организма, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию.

    АНТИТРОМБОТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

    1)Антиагреганты – Ацетилсалициловая кислота, Тиклопидин.

    Механизм действия Ацетилсалициловой кислоты: Ингибирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2 и необратимо тормозит циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, уменьшает содержание тромбоксана в тромбоцитах, что приводит к необратимому подавлению агрегации. Антиагрегантное действие сохраняется 7 суток после однократного приёма.

    2) Антикоагулянты:

    А)прямого действия – Гепарин натрия

    Б) непрямого – Варфарин

    Механизм действия Варфарина: блокирует в печени синтез витамин-К-зависимых факторов свёртываемости крови (2,6,9,10), снижает их концентрацию в плазме и замедляет процесс свёртывания крови. Начало противосвёртывающего действия через 36-72ч от начала приёма, максимальный эффект на 5 день.

    3)Фибринолитики:

    А)прямого действия – Фибринолизин

    Б)непрямого действия – Алтеплаза.

    Механизм действия Алтеплазы: активируется при соединении с фибрином и стимулирует превращение плазминогена в плазмин. Метаболизируется в печени. Способствует растворению сгустка фибрина.

    Билет №9

    1)Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани. Клинические признаки.

    При долевом уплотнении (характерно для крупозной пневмонии) вся доля легкого поражена воспалительным процессом.

    Стадии:

    -Прилива - отек и инфильтрация легочной ткани.

    -Разгара - собственно уплотнение.

    -Разрешения - рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого.

    Жалобы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании => острая сердечная недостаточность => одышка.

    Осмотр. Цианоз. Снижение подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

    Пальпация. Усиление голосового дрожания над пораженной долей в стадии разгара.

    Перкуссия. Стадия прилива: притупленно — тимпанический перкуторный звук. Стадия разгара: тупой перкуторный звук, затруднено определение верхней или нижней границ легкого, уменьшение подвижности легочного края. Стадия разрешения: притупленно — тимпанический звук, по мере выздоровления, переходящий в ясный.

    Аускультация. В начальный период — ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В период разгара — бронхиальное дыхание, положительная бронхофония. В период разрешения — Бронхиальное дыхание сменяется на везикулярное, выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

    2)Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки. Клиническая картина. Принципы терапия.

    ЯБ - хроническое рецидивирующее заболевание с локализацией патологического процесса в гастродуоденальнои зоне, характеризующееся общей морфологической особенностью — образованием язвенного дефекта слизистой оболочки в тех отделах, которые омываются активным желудочным соком.

    Классификация.

    1По форме: острая, хроническая.

    2По фазе течения: обострение, ремиссия.

    3По характеру течения: латентное, лёгкое (рецидивы 1-2 раза в 2 года), средней тяжести (рецидивы 1-2 раза в год), тяжёлое (3 рецидива и более в год, длительно рубцующаяся язва).

    4По локализации язвы: в желудке (субкардиальная, медиагастральная, антральная, пилорическая); в двенадцатиперстной кишке (бульбарная, постбульбарная); сочетанная.

    5)Осложнения: рубцовоязвенная деформация, стеноз, пенетрация, перфорация, кровотечение из язвы, малигнизация.

    Клиническая картина.

    Жалобы сводятся к нескольким основным синдромам: болевому, желудочной и кишечной диспепсии, астеноневротическому синдрому.

    При исследовании ССС нередко выявляются брадикардия и гипотония, обусловленные повышением тонуса блуждающего нерва.

    При исследовании органов пищеварения – болезненность при пальпации и непосредственной перкуссии в области эпигастрия; язык может быть чистый или с налетом серого или беловато-желтого цвета. Нередко отмечается гипертрофия сосочков.

    Принципы лечения.

    Назначается диета (№1 по Певзнеру), обеспечивающая максимальное щажение желудка от механических, термических и химических раздражителей (преимущественно молочно-яичный рацион).

    В фазе обострения блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов — Фамотидин, блокаторы протонокалиевой АТФ- азы, неселективные и селективные холинолитики, антациды).

    Восстановление слизистой и ее защитных свойств - цитопротекторы, гастропротекторы, антимикробные препараты.

    Для нормализации моторики –препараты,действующие на «триггерную» зону мозга, спазмолитики.

    Устранение нервно-психического напряжения – седативные препараты.

    Методы элиминации Н.pylory:

    1) «тройная терапия» - 2 антибиотика (амоксициллин и кларитромицин) + ингибитор протонной помпы.

    2) «четверная терапия» - ингибитор протонной помпы, гастропротектор (обволакивающий препарат) и 2 антибиотика.

    3)Нестероидные противовоспалительные препараты. Показания к применению. Побочные эффекты.

    НПВС:

    I.НЕСЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-1:

    1)Производные салициловой кислоты – Ацетилсалициловая кислота (Аспирин)

    Показания – ИБС, стенокардия, инфаркт миокарда и др. заболевания ССС; лихорадка, болевой синдром слабой и средней интенсивности. Побочные эффекты –анемия, лейкопения, НПВС-гастропатия(тошнота, рвота, изжога), аллергические реакции, нарушение функций печени и почек.

    2)Пиразолидины – Фенилбутазон (Бутадион)

    Показания – ревматоидный артрит, остеоартроз; болевой синдром слабой и средней интенсивности; дерматиты,ожоги 1 и 2 степени, укусы насекомых, гематома. Побочные эффекты - диспепсия, афтозный стоматит; повышение АД, тахикардия, анемия; головная боль, снижение слуха; аллергические реакции.

    3) Производные фенилпропионовой кислоты – Ибупрофен (Нурофен),

    Показания – воспалительные и дегенеративные заболевания опорно-двигательного аппарата; болевой синдром различного генеза; лихорадка различного генеза, при гриппе и ОРВИ. Побочные эффекты – НПВС-гастропатия, афтозный стоматит, нарушения пищеварения; головная боль, нервозность; сердечная недостаточность, повышение АД; одышка бронхоспазм; нарушение функций почек, полиурия, цистит; аллергические реакции.

    4) Произвоные фенилуксусной кислоты – Диклофенак (Вольтарен)

    Показания – воспалительные заболевания суставов, невралигя, миалгия, заболевание внесуставных тканей, приступы мигрени, почечная и печёночная колика, инфекции лор-органов. Побочные эффекты –НПВС –гастропатии, лекарственный гепатит, панкреатит, острая почечная недостаточность, головокружение, бессонница, повышение АД, аллергические реакции.

    II. СЕЛЕКТИВНЫЕ ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2:

    1)Оксикамы – Мелоксикам(Мовалис)

    Показания – воспалительные и дегенеративные заболевания суставов(артриты), болевой синдром при остеоартрозах и радикулитах. Побочные эффекты - НПВС –гастропатии, лекарственный гепатит, панкреатит, острая почечная недостаточность, головокружение, бессонница, повышение АД, аллергические реакции.

    2)Сульфонамиды – Нимесулид (Найз)

    Показания – острая боль (зубная, патологии нервно-мышечной системы, растяжение связок и вывихи суставов), симптоматическое лечение остеоартроза с болевым синдромом. Побочные эффекты – диареия, тошнота, рвота, повышение АД, головокружение, отёки, аллергические реакции.

    Билет №10

    1)Ателектаз лёгкого. Происхождение и виды. Клинические признаки.

    Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) - спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

    По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также функциональным - на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

    Различают полный и неполный ателектазы.

    Клиническая картина.

    Жалобы. При полном ателектазе - дыхательная недостаточность, одышка.

    Осмотр. При значительной величине ателектаза пораженная сторона грудной клетки может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

    Пальпация.

    -При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется.

    -При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление .

    Перкуссия.

    При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза - смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза - тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно- тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

    Аускультация.

    При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

    Рентген: воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения, соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в здоровую сторону (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

    При достаточно обширном поражении обнаруживается нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу.

    2)Хронический холицистит. Этиология. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии.

    ХХ – хроническое воспаление желчного пузыря, нередко приводящее к фиброзным изменениям его стенок, сморщиванию желчного пузыря и нарушению его функций.

    Классификация.

    1)По этиологии (микрофлора желчи): колибациллярный, энтерококковый, стрептококковый, стафилококковый, пневмококковый, сальмонеллезный, брюшнотифозный, паратифозный, дизентерийный, бруцеллезный, холерный и др.

    2)По течению: латентный, рецидивирующий, постоянно текущий, с наличием камней или без них.

    3)По фазе болезни: обострение, затухающее обострение, ремиссия.

    4)По наличию или отсутствию конкрементов: калькулёзный, некалькулёзный (бескаменный).

    Этиология.

    Ведущую роль играет бактериальная инфекция. Источником ее могут быть гинекологические, урологические, стоматологические и ЛОР-заболевания, болезни кишечника. Возбудители-кишечная палочка, стрептококк, стафилококк, энтерококк.

    Клиническая картина. Тупые боли в правом подреберье с иррадиацией в шею, правое плечо, правую лопатку, возникающие через час после еды, особенно при употреблении жирной, жареной пищи, алкоголя.

    Диспептические явления. Рвота с примесью желчи, кожный зуд.

    Фебрильная температура + кожный зуд характерны для холангита. Язык обложен белым или желтоватым налетом.

    Принципы лечения.

    Постельный режим, диета полноценная по калорийности, с некоторым ограничением жиров (№5 по Певзнеру).

    Антибиотики широкого спектра действия, при постоянных болях в первые дни лечения — анальгетики. Холекинетические препараты, спазмолитики.

    В фазе ремиссии – санаторное лечение на курортах Ессентуки, Трускавец.

    3)Клиническая фармакология иммуномодуляторов.

    Иммуномодуляторы – лекарственные срелства, в терапевтических дозах восстанавливающие функции иммунной системы (эффективную иммунную защиту). Иммунологический эффект зависит от исходного состояния иммунитета больного: они снижают повышенные и повышают сниженные показатели иммунитета.

    Классфикация по происхождению:

    1)Микробные – Лизаты бактерий(Имудон), Ликопид.

    2)Тимические – Тимуса экстракт(естественные), Левамизол (синтетические).

    3)Цитокины – Интерлейкин человеческий рекомбинантный, Интерферон альфа.

    4)Растительные –Эхинацеи экстракт и сок (Иммунал).

    Фармакологические действия.

    1) Микробных – действуют на фагоцитарные клетки. Под их влиянием происходит усиление функциональных свойств фагоцитов: повышается фагоцитоз и внутриклеточная гибель поглощённых бактерий, продукция противовоспалительных цитокинов. Оказывают антиинфекционное, противовоспалительное, противоопухолевое действие.

    2)Тимических – действуют на Т-лимфоциты. При исходно сниженных показателях этого ряда повышают количество Т-клеток и их функциональную активность.

    3) Цитокинов – действуют на клетки, участвующие в воспалении, процессах регенерации и в иммунном ответе.

    Иммуномодуляторы применяются при заболеваниях иммунной системы: иммунодефициты, аллергические, аутоиммунные реакции.

    Билет №11

    1)Сидром полости в лёгком. Клинические признаки.

    Образование полости происходит в результате абсцедирования пневмонии, при туберкулезе (каверна), как правило, в зоне уплотнения легкого. У больных признаки уплотнения легочной ткани и полостные симптомы (выявление возможно при наличии полости, величиной не менее 4 см в диаметре, сообщающейся с бронхом и расположенной близко к грудной стенке).

    Жалобы. Кашель с выделением, как правило, гнойной мокроты в большом количестве, повышение температуры тела.

    Осмотр. При осмотре нет специфических изменений. При длительно существующем абсцессе или каверне возможно исхудание больного, обусловленное инфекционной интоксикацией.

    Пальпация. В проекции полости определяется усиление голосового дрожания.

    Перкуссия. Над полостью определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук, при большом ее размере - с металлическим оттенком. Если полость сообщается с бронхом узким отверстием, при сильной перкуссии можно получить "шум треснувшего горшка".

    Аускультация. Дыхание над полостью бронхиальное или "амфорическое". Звучные влажные крупнопузырчатые хрипы, которые могут исчезать вследствие закрытия мокротой просвета бронха и появляться вновь после откашливания. Выявляется положительная бронхофония.

    Диагностика – достоверными признаками полости являются бронхиальное дыхание и крупнопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые на ограниченном участке.

    Доп. методы исследования:

    Рентген: ограниченное просветление округлой формы, обычно на фоне окружающего затемнения. Внутри полости определяется горизонтальный уровень жидкости, смещающийся при перемене положения тела больного.

    2)Хронический панкреатит. Классификация. Клиническая картина. Принципы терапии.

    Хронический панкреатит — это воспалительно-дистрофическое заболевание железистой ткани поджелудочной железы с нарушением проходимости ее протоков, исходом которого является склероз паренхимы органа с утратой его экзокринной и эндокринной функций.

    Классификация.

    I. По происхождению: первичный(алкогольный, метаболический), вторичный(при патологии желчного пузыря и протоков, хроническом гепатите, циррозе);

    II.По клинической форме: рецидивирующий, болевой, псевдоопухолевый, латентный.

    III. По состоянию функции: с преимущественным нарушением внешнесекреторной функции, с преимущественным нарушением внутрисекреторной функции.

    IV. По фазе заболевании: обострение, ремиссия.

    Этиология: Хроническая алкогольная интоксикация, заболевания желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки и желудка, патология фатерова соска (спазм, стриктура, обструкция или недостаточность сфинктера Одди), дефицит белка в диете, токсические и аллергические воздействия, вирусная инфекция.

    Механизм хронического панкреатита: задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов (трипсина и липазы), осуществляющих аутолиз паренхимы поджелудочной железы.

    Клиническая картина.

    Боль возникает в результате ишемии отдельных участков паренхимы, растяжения капсулы железы вследствие ее отека, распространения воспаления на брюшину. Боль может возникать после приема жирных, жареных и острых блюд. Иногда она появляется в начале еды и резко усиливается к ее концу. Разрастание фиброзной ткани вокруг нервных окончаний также служит причиной постоянных и мучительных болей. Боль может беспокоить в ночное время, натощак. Дефицит панкреатических ферментов приводит к нарушению всасывания, что и проявляется метеоризмом, поносом.

    Исследование: Кровь - нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — повышение содержания трипсина, амилазы, липазы (Возможно развитие гипонатриемии, гипергликемии . Для всех фаз воспаления поджелудочной железы характерна диспротеинемия: гипоальбуминемия, повышение уровня B- и у-глобулинов. В моче отмечается нарастание уровня диастазы.

    Принципы лечения.

    Исключить из рациона жиры, кондитерские изделия, мясные продукты, молоко (диета №5 по Певзнеру). Наличие гипергликемии требует ограничения углеводов.

    Основными задачами медикаментозной терапии в фазу обострения - снижение внутрипротокового давления (Спазмолитики — Ношпа, М — холинолитики — Атропин, Платифиллин) и подавление активности ферментов в ткани железы (голод, антациды - Альмагель).

    блокаторы Н2-гистаминорецепторов - Фамотидин).

    Ингибиторы трипсина - подавление активности панкреатических ферментов. Применяются гидролизаты белка и аминокапроновая кислота, антибиотики широкого спектра действия.

    3)Антиаритмические средства. Классификация. Показания к применению отдельных групп.

    ЛЕЧЕНИЕ ТАХИАРИТИМИЙ

    1 класс. Мембраностабилизирующие средства.

    1А-Хинидин

    1В-Лидокаин

    1С-Пропафенон

    2класс. Бета-адреноблокаторы.

    Пропранолол, Метопролол.

    3 класс. Средства, замедляющие реполяризацию.

    Амиодарон, Соталол.

    4 класс. Блокаторы кальциевых каналов.

    Верапамил. Дилтиазем.

    ЛЕЧЕНИЕ БРАДИАРИТМИЙ

    1) М-холиноблокаторы: Атропин

    2)Непрямые адреномиметики: Эфедрин
    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта