Полостное (дистантное) пищеварение, ферменты выделяются секреторными клетками в
просвет пищеварительного тракта, действуют на расстоянии от места выделения в полости
пищеварительного тракта;
Мембранное (пристеночное, контактное) пищеварение. В слизистом слое, в зоне
щеточной каймы энтероцитов адсорбированы ферменты, которые осуществляют конечный этап
расщепления пищевых веществ.
Пристеночное (мембранное) пищеварение
Характеристика пристеночного (мембранного) пищеварения
На долю пристеночного пищеварения приходится до 70% от общего объема пищеварения в
тонком кишечнике. В тонком кишечнике объем пристеночного пищеварения, и объем полостного пищеварения относится как 2:1. Пристеночное (мембранное) пищеварение совершается на пристеночном слое слизи, на поверхности ворсинок и микроворсинок, на гликокалексе (полимукосахаридных нитях, связанных с мембранами микроворсинок).На этих структурах адсорбировано большое количество молекул более 20 различных ферментов (высокая плотность ферментов на единицу поверхности), катализирующих конечные этапы пищеварительного гидролиза белков, жиров и полисахаридов. Здесь находится полный
набор ферментов, обеспечивающих расщепление три-, ди-мерных цепей до мономеров.
Плотное переплетение нитей гликокалекса образует своеобразный фильтр, величина ячеек
которого препятствует прохождению микроорганизмов к месту расщепления субстратов. Это
уменьшает конкуренцию между микро- и макроорганизмом за питательный субстрат и
обеспечивает стерильность пристеночного пищеварения. Ферменты, фиксированные на микроворсинке, ориентированы активными центрами в просвет кишечника, что обеспечивает, наряду с высокой плотностью ферментов, большую скорость гидролиза субстратов при пристеночном пищеварении. Пристеночное пищеварение пространственно сопряжено с всасыванием, что обеспечивает высокую эффективность
пристеночного пищеварения.
Билет № 231. Тепловой обмен. Теплопродукция и теплоотдача. Факторы, определяющие интенсивность теплообразования. Основные механизмы теплообразования. Механизмы теплоотдачи, их характеристика. Температура тела. Постоянство температуры внутренней среды организма, понятие о «гомойотермном ядре» и «пойкилотермной оболочке». Терморегуляция, основные механизмы терморегуляции.Все живые организмы делятся на:
Гомойотермные - теплокровные (человек и млекопитающие).
Пойкилотермные - холоднокровные
Образующаяся в организме энергия питательных веществ, превращается в тепло (тепловую энергию). Чем интенсивнее скорость обменных процессов в организме, тем больше теплообразование.
Теплопродукция и теплоотдача.
Баланс теплопродукции и теплоотдачи является главным условием поддержания постоянной температуры тела.
Суммарная теплопродукция в организме состоит из: «первичной теплоты», выделяющейся в ходе реакций обмена веществ, постоянно протекающих во всех организмах и тканях «вторичной теплоты», образующейся при расходовании энергии макроэргических соединений на выполнение определенной работы.
Уровень теплообразования в организме зависит от:-величины основного обмена, специфического динамического действия принимаемой пищи
-мышечной активности
-интенсивности метаболизма
Наибольшее количество тепла образуется в мышцах при их тоническом напряжении и сокращении - «сократительный термогенез». Является наиболее значимым механизмом дополнительного теплообразования у взрослого человека.
У новорожденных, мелких млекопитающих имеется механизм теплообразования за счет возрастания общей метаболической активности и , прежде всего, высокой скорости окисления жирных кислот - «несократительный термогенез». Увеличивает уровень теплопродукции ( 3 раза ) по сравнению с уровнем основного обмена.
Механизмы теплоотдачи:Излучение - способ отдачи тепла в окружающую среду поверхностью тела человек в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. Количество рассеиваемого тепла прямопропорционально площади поверхности излучения и разности температур кожи и окружающей среды.
При понижении температуры окружающей среды излучение увеличивается, при повышении температуры - понижается.
Теплопроведение - способ отдачи тепла при соприкосновении тела человека с другими физическими телами. Количество отдаваемого при этом тепла прямопропорционально:
а) разнице средних температур контактирующих тел
б) площади контактирующих поверхностей
в) времени теплового контакта
г) теплопроводности контактирующего тела
Сухой воздух, жировая ткань характеризуется низкой теплопроводностью.
Конвекция - способ теплопередачи, осуществляемый путем переноса тепла движущимися частицами воздуха (или воды). Для конвенции требуется обтекание поверхности тела потоком воздуха с более низкой температурой, чем температура кожи. Количество отдаваемого конвекцией тепла увеличивается при увеличении скорости движения воздуха (ветер, вентиляция).
Излучение, теплопроведение и конвекция становятся неэффективными способами теплоотдачи при выравнивании средних температур поверхности тела и окружающей среды.
Испарение - способ рассеивания организмом тепла в окружающую среду за счет его затрат на испарение пота в окружающую среду среду за счет его затрат на испарение пота или влаги с поверхности кожи или влаги со слизистых дыхательных путей.У человека постоянно идет потоотделение потовыми железами кожи (36 гр/час при 200С) увлажнение слизистых дыхательных путей. Повышение внешней температуры, выполнение физической работы, длительное пребывание в теплоизолирующей одежде (костюм "сауна") усиливает потоотделение (до 50 - 200 гр/час). Испарение ( единственный из способов теплоотдачи) возможно при выравнивании температур кожи и окружающей среды при влажности воздуха менее 100 процентов.
Температура тела человека
В тех органах и тканях, где обменные процессы протекают с большой скоростью, образуется большое количество тепла. Решающую роль в перераспределении тепла между тканями с различной теплопродукцией и предупреждении перегревания играет кровь. Обладая высокой теплоемкостью, кровь содействует выравниванию температур в различных частях тела. Подобным образом, за счет изменения скорости кровотока, осуществляется согревание или охлаждение поверхности тела. Температура поверхностных тканей ниже, чем температура более глубоких тканей, где она составляет 36,7 - 37,0 0С и ее суточные колебания не превышают 1 0С. Это"гомойотермное ядро", т.е. ткани, расположенные на глубине 1 см от поверхности тела и глубже. На поверхности же тела суточные колебания температуры больше и она различна на разных участках "пойкилотермная оболочка" тела человека.
Относительное постоянство температуры сохраняется в большей массе глубоких тканей
("ядро"), если организм находится в среде с температурой 25 - 260С - "термонейтральная зона"
или " температура комфорта".При снижении температуры окружающей среды масса глубоких тканей с постоянной температурой ("ядра") уменьшается, при повышении - возрастает.
В течении суток максимальное значение температуры тела наблюдается в 18-20 часов, минимальное - к 4-6 часам утра.
Терморегуляция
Терморегуляция - это совокупность физиологических и психофизиологических механизмов и процессов, направленных на поддержание относительно постоянства температуры тела. Это достигается с помощью баланса между количеством тепла, рассеиваемого организмом за то же время в окружающую среду.
Восприятие температурных раздражений осуществляется:
Холодовыми рецепторами. Количественно расположены больше на поверхности тела, повышает частоту импульсации в ответ на охлаждение и снижают ее в ответ на нагревание.
Тепловыми рецепторами. Количественно расположены больше в гипаталамусе, действуют противоположным, чем холодовые рецепторы, образом. Афферентный поток импульсов, поступая в соматосенсорную кору больших полушарий, формирует терморегуляторные реакции.
Механизмы регуляции теплообмена:
1) Центральные
2) Эффекторные
Центральные механизмы выполняются, главным образом, центром терморегуляции, локализующимся в медиальной преоптической области переднего гипоталамуса и заднем гипаталамусе, где имеются:
а) термочувствительные нейроны, "задающие" уровень поддерживаемой температуры тела;
б) эффекторные нейроны, управляющие процессами теплопродукции и теплоотдачи./центр теплопродукции и центр теплоотдачи/. На основе анализа и интеграции непрерывно определяется среднее значение температуры тела и приводится в соответствие фактическая и заданная температура.
Эффекторные механизмы регуляции теплообмена через изменение интенсивности кровотока в сосудах поверхности тела изменяют величину теплоотдачи организма.Если уровень средней температуры тела, несмотря на расширение поверхностных сосудов, 1)превышает величину установочной температуры, происходит резкое усиление потоотделения. В случаях, когда, несмотря на резкое сужение поверхностных сосудов и минимальное потоотделение, уровень средней температуры становится 2)ниже величины
"установочной" температуры, активизируются процессы теплопродукции. Если,
несмотря на активацию обмена веществ, величина теплопродукции становится меньше величины теплоотдачи, возникает гипотермия - понижение температуры тела. Гипотермия возникает тогда, когда интенсивность теплопродукции превышает
теплоотдачу/способность организма отдавать тепло в окружающую среду/. В случае продолжительной гипертермии может развиваться "тепловой удар" - В более легких случаях наблюдается" тепловой обморок",
Как при гипертермии, так и при гипертермии имеют место нарушения основного условия поддержания постоянства температуры тела - баланса теплопродукции и теплоотдачи.
В процессе эволюции в живых организмах выработалась особая ответная реакция на попадание во внутреннюю среду чужеродных веществ - лихорадка.
Это - состояние организма, при котором центр терморегуляции стимулирует повышение температуры тела. Это достигается перестраиванием механизма "установки" температуры регуляции на более высокую. Включаются механизмы, 1)активирующие теплопродукцию (повышение терморегуляционного тонуса мышц, мышечная дрожь) и 2)снижающие интенсивность теплоотдачи (сужение сосудов поверхности тела, принятие позы, уменьшающей площадь соприкосновения поверхности тела с внешней средой).
Переход "установочной точки" происходит в результате действия на соответствующую группу нейронов преоптической области гипоталамуса эндогенных пирогенов - веществ. вызывающих подъем температуры тела ( альфа- и бетта- интерклейкин-1, альфа-интерферон, интерклейкин-6).
Система терморегуляции использует для осуществления своих функций компоненты других регулирующих систем. Такое сопряжение теплообмена и других гомеостатических функций прослеживается, прежде всего, на уровне гипоталамуса. Его термочувствительные нейроны изменяют свою биоэлектрическую активность под действием эндопирогенов, половых гормонов, некоторых нейромедиаторов.
Реакции сопряжения на эффекторном уровне. В качестве эффекторов в реакциях теплообмена используются сосуды поверхности тела, что обусловлено выполнением более важной гомеостатической потребност организма – поддержания системного кровотока.
А) Когда температура поверхности тела выравнивается с таковой окружающей среды, ведущее значение приобретает потоотделение и испарении пота и влаги с поверхности тела.
Б) Если при подъеме температуры тела, в силу потоотделения теряется жидкость, уменьшается объем циркулирующей крови, то включаются системы осмо- и волюморегуляции ОЦК, как более древнее и более важные для сохранения гомеостаза.
В) При действии как гипер-, так и гипотермии могут наблюдаться сдвиги кислотно- щелочного равновесия.
*При действии на организм высокой температуры активация потоотделения и дыхания
ведет к усиленному выделению из организма углекислого газа, некоторых минеральных ионов и за счет гиперпноэ и интенсификации потоотделения развивается дыхательный алколоз, при дальнейшем нарастании гипертермии - метаболический ацидоз.
*При действии гипотермии развивающаяся гиповентиляция является общим эффекторным механизмом, обеспечивающим снижение теплопотерь, поддержание на более низком уровне рН крови соответственно сниженной температуре тела.
2. Системные регуляторные реакции и процессы. Стресс, его фазы, физиологическое значение. Срочная и долговременная адаптация, механизмы формирования, физиологическое значение.На уровне целостного организма важнейшую роль в регуляции играют системные реакции.
1. Стресс (в переводе на русский язык - "реакция напряжения") - это важный фундамент биологической регуляции организма. Стресс направлен на повышение устойчивости организма к различным воздействиям. Стресс - это универсальная реакция организма, которая не зависит от характера раздражителя.
Существует три фазы стресса:
а) фаза тревоги - это неспецифическая реакция организма, т.к. она возникает при действии раздражителей любой природы. Она возникает только при действии сильных раздражителей и обеспечивается выбросом гормона адреналина и активацией симпатической нервной системы.
б) фаза резистентности - "фаза повышенной устойчивости". В этот период организм устойчив к раздражителям различной природы, он реагирует устойчиво даже на сверхсильные раздражители и не срывается при этом. Эта фаза обеспечивается выделением в кровь больших количеств гормона передней доли гипофиза -адренокортикотропного гормона и гормона коры надпочечников - кортизола.
в) фаза истощения (срыва).
2. Адаптация (приспособление) - механизмы, которые обеспечивают приспособление организма к действию раздражителей. Они всеобщие.
Адаптация бывает двух видов:
а) срочная адаптация, б) долговременная адаптация
Срочная адаптация - очень энергозатратна. При действии очень сильных раздражителей началом срочной адаптации является стресс. При умеренных раздражителях тоже возникает срочная адаптация, но явных признаков стресса нет. При срочной адаптации организм делает все, чтобы ответить на раздражитель. Если
организму не хватает энергии, то он начинает разрушать важнейшие белковые и углеводные структуры. Он нарушает структуру ткани, чтобы срочно приспособиться. Но если раздражитель действуе повторно/многократно, то возникает долговременная адаптация.
Долговременная адаптация формирует специальные дополнительные механизмы, которые обеспечивают нормальную реакцию организма на раздражитель. Она становится энергоприемлемой, не требует срочного структурного разрушения каких-либо систем. Все механизмы, обеспечивающие долговременную адаптацию, обозначаются как структурный след. Он возникает на 10-ое -12-ое действие раздражителя и формируется на разных уровнях, в разных система.
Билет №241. Функциональные системы, их характеристика и физиологическое значение в регуляции и саморегуляции функций. Периферические и центральные составляющие функциональной системы, их характеристика. Основные элементы центральной архитектоники функциональной системы, их взаимодействие.Функциональная система - это временная, динамическая, саморегулирующаяся организация, все составные компоненты которой, взаимодействуя, обеспечивают достижение полезных приспособительных результатов.
В функциональной системе есть периферические и центральные составляющие:
Периферические составляющие:
А) Исполнительные соматические, вегетативные и эндокринные компоненты, в том числе и поведенческие/, включающие механизмы формирование результата.
Б) Полезный приспособительный результат.
В) Рецепторы, воспринимающие параметры результата действия.
Г) Обратная афферентация.
Центральная составляющая:
Центральная архитектоника функциональной системы имеет три важнейшие составные части:
1. Афферентный синтез (в него входит - мотивация, память, пусковой и обстановочный раздражители).
2. На основании афферентного синтеза мозгом вырабатывается решение и формируется аппарат действия и программа действия /эфферентный синтез/.
3. Параллельно формируется аппарат прогноза. Аппарат действия формирует результат действия.
Полезный приспособительный результат является системообразующим фактором, т.е. он образует из этих отдельных элементов систему. Им может быть:
1. Показатель внутренней среды.
2. Результат поведенческой деятельности, удовлетворяющий основные биологические потребности организма.
3. Результат стадной деятельности животных, удовлетворяющий потребности сообществ.
4. Результат социальной деятельности человека.
Он всегда направлен на удовлетворение той потребности, которая породила эту реакцию. С помощью обратной афферентации мозг сравнивает свой прогноз с тем, что реально получилось.
2. Пищеварение в 12-перстной кишке. Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы. Состав и свойства сока поджелудочной железы. Регуляция панкреатической секреции. В просвет 12-ти перстной кишки поступает -
1. Кишечный сок,
2. Сок pancreas.
Кроме того, через общий желчный проток –
3. Желчь.
Сок поджелудочной железы
Железа смешанной секреции. Сок выделяет в 12-перстную кишку. Пищеварение в 12-перстной кишке преимущественно полостное. За сутки - 1,5-2,5 л панкреатического сока, рН - 7,5-8,8. Из солей - высокое содержание бикарбоната - обеспечивают нейтрализацию кислого желудочного содержимого.
Специфические вещества поджелудочного сока:
1. Панкреатический калликреин - близок по свойствам к плазменному, высвобождает каллидин, идентичный брадикинину, т.е. активируется моторика, расширяются сосуды тонкого кишечника.
2. Ингибитор трипсина - блокирует активацию трипсина внутри железы. Ферменты панкреатического сока. Панкреатический сок содержит все группы ферментов, воздействующих на белки, жиры, углеводы нуклеиновые кислоты, т.е. уже в 12-п.к. идет глубокое расщепление пищи.
Пищеварительные ферменты поджелудочного сока
Протеазы поджелудочного сока (эндо- и экзопептидазы):
а) Эндопептидазы - действуют на молекулу изнутри, расщепляя внутренние пептидные связи.
1. Трипсин - расщепляет связи между аргинином и лизином.
Вырабатывается в виде неактивного трипсиногена, который активируется ферментом кишечного сока - энтерокиназой. В последующем активация трипсиногена и остальных протеаз поджелудочного сока - за счет трипсина.
2. Химотрипсин - расщепляет связи тирозина, триптофана, фенилаланина. Вырабатывается в неактивной форме и в кишечнике активируется трипсином.
3. Панкреопептидаза Е (эластаза) - расщепляет эластические белки.
б) Экзопептидазы расщепляют конечные связи, освобождая аминокислоты одну за другой.
1. Карбоксипептидаза-отщепляет аминокислоты с "С"-конца пептида (СООН).
2. Аминопептидаза - отщепляет аминокислоты с "N"-конца пептида (NH3).
Т.о. уже в 12-п.к. происходит расщепление большого количества белка до аминокислот.
Липазы поджелудочного сока:
Липаза поджелудочной железы является основной липазой желудочно-кишечного тракта.
1. вырабатывается в неактивном состоянии,
2.активируется желчью (желчными кислотами); 3.действует на эмульгированные жиры, расщепляя их до глицерина и высших жирных кислот. В отличие от желудка, где нет эмульгаторов, здесь есть желчь, которая хорошо эмульгирует жиры, т.е. 12-п.к. - основное место расщепления жиров. Фосфолипаза А расщепляет фосфолипиды до жирных кислот.
Карбогидразы поджелудочного сока
1. Альфа-амилаза - расщепляет гликоген и крахмал до дисахаридов.
2. Альфа -глюкозидаза - расщепляет дисахариды до моносахаридов, то есть продолжается процесс, начатый в ротовой полости.Нуклеазы (класс фосфодиэстераз):
1. Рибонуклеаза.
2. Дезоксирибонуклеаза.
Регуляция секреции поджелудочной железы
Условные рефлексы на отделение поджелудочного сока вырабатываются с трудом и не играют существенного значения для регуляции секреции поджелудочной железы. Безусловно рефлекторное отделение поджелудочного сока происходит при раздражении рецепторов 12-ти- перстной кишки, а также при раздражении рецепторов желудка и редко - ротовой полости. Экзогенными стимуляторами отделения сока поджелудочной железы являются жиры.
К эндогенным регуляторам секреции сока поджелудочной железы относятся:
1. Секретин - стимулирует выделение поджелудочного сока.
2. Хемоденин - стимулирует выработку ферментов, прежде всего химотрипсиногена.
3. Холецистокинин - стимулирует секрецию поджелудочной железы и сокращения желчного
пузыря.
Билет №251. Рефлекторная регуляция (Р. Декарт, Г. Прохазка), ее характеристика, место и роль в регуляции функций. Принципы рефлекторной теории (И.П. Павлов). Рефлекторная дуга, функциональная характеристика ее отделов. Центральная часть рефлекторной дуги. Понятие о нервных центрах. Локальные и иерархические нервные сети. Свойства нервных центров. В основе нервной регуляции функций лежат рефлексы.
Рефлекс - это стериотипная (однообразная, повторяющаяся одинаково), ответная реакция организма на действие раздражителей при обязательном участии ЦНС.
Принципы рефлекторной теории по Павлову
1 Принцип детерминизма.Каждый рефлекс имеет причину.
2 Принцип структурности. У каждого рефлекса есть свой морфологический субстрат, своя рефлекторная дуга.
3.Принцип анализа и синтеза. Анализ - расщепление на части, синтез – объединение частей в целое с получением нового качества. В основе реализации рефлекса лежит морфологическая субстанция - рефлекторная дуга.
Рефлекторная дуга состоит из 3-х основных частей:
1. афферентная часть рефлекторной дуги,
2. 2. центранльная часть рефлекторной дуги,
3. 3. эфферентная часть рефлекторной дуги
Афферентная часть - наиболее простой организацией афферентной части рефлекторной дуги является чувствительные нейрон (расположенный вне центральной нервной системы), при этом аксон чувствительного нейрона соединяет его с центральной нервной системой, а дендриты чувствительного нейрона (представляют собой чувствительные нервы) несут информацию от периферии к телу нейрона. Главное в деятельности афферентного нейрона в рефлекторной дуге это рецепция. Именно за счет рецепции афферентные нейроны осуществляют мониторинг внешней среды, внутренней среды, и несут информацию об этом в ЦНС. Некоторые рецепторные клекти выделяются в отдельные образования-органы чувств. Главная задача афферентной части
рефлекторной дуги - воспринять информацию, т.е. воспринять действие раздражителя, и передать эту информацию в ЦНС.
Эфферентная часть представлена соматической и вегетативной нервной системой.
Сами нейроны, с которых начинается соматическая и вегетативная нервная система, лежат в пределах ЦНС. Начиная с подкорковых образований и кончая крестцовым отделом позвоночника. Все нейроны коры НЕ ИМЕЮТ связи с периферической системой. Для соматичекой нервной системы нейрон, который лежит в пределах ЦНС, отдает свой аксон, который достигает иннервируемой нервной системы (периферического органа). Вегетативная нервная система - у нее 1-й нейрон лежит в пределах ЦНС и его аксон никогда не достигает периферического органа. 2-е нейроны есть всегда.Они образуют вегетативные ганглии и только аксоны 2-х нейронов достигают периферических органов. Свойства эфферентной части (соматической, вегетативной нервной системы) см. "Нервы. Проведение нервных возбуждений по нервам. Синапс. Передача возбуждения в синапсе". У соматической и вегетативной нервных систем, как эфферентов, общая афферентная
система.
Центральная часть (см. в книге)- вставочные нейроны в пределах ЦНС объединяются в нервные центры.
Существует анатомическое и физиологическое понятие нервного центра.
Анатомическое - пространственное объединение отдельных нейронов в единое целое есть нервный центр.
Физиологическое - ансамбль единства неронов, объединенных ответственностью за выпроление одной и той же функции-нервный центр. С анатомической точки зрения нерв это всегда точечка, это всегда точечное пространство, с физиологической - различные части нервных центров могут располагаться на разных этажах ЦНС. Нейроны в нервных центрах объединяются в нервные цепи, цепи создают нервные
сети. Существует два типа нервных сетей:
1. локальные нервные сети,
2. иерархарические нервные сети.Локальные нервные сети - большая часть неройнов обладают коротеньким аксоном и сеть образуется из нейронов одного уровня. Для локальных сетей характерна реверберация -
нередко образуются замкнутые цепочки нейронов, по которым циркулирует возбуждение с постепенным затуханием.
Иерархарические сети - это нейроны, объединенные вместе, большая часть из них имеет длинные аксоны, которые позволяют объединить нейроны, находящиеся на различных этажах ЦНС в цепи нейронов. С помощью этих сетей выстраиваются соподчиненные отношение в этих разветвленных цепочках нейронов. Иерархические нервные сети организуют свою деятельность по двум принципам: дивергенции, конвергенции. Дивергенция - это когда вход информации один в нервный центр, а выход многоканален. Конвергенция - когда входов информации много, а выход один.
Свойства нервных центров:
1.нервные центры обладают выраженной способностю к суммации возбуждений. Суммация может быть: временной, пространственной/см. "Синапс"/,
2. иррадиация возникшего возбуждения-распространение возбуждения на рядом лежащие нейроны.
3. концентрация возбуждения-стягивание возбуждения на один или несколько нейронов.
4. индукция - наведение противоположного процесса. Индукция бывает: положительная (когда наводится процесс возбуждения), отрицательная (когда наводится процесс торможения).
Индукция делится на: одновременую, последовательную. Одновременная - в ней задействованы как минимум два нервных центра. В первом - первично возникает процесс торможения или возбуждения, вторично наводит на соседний центр процесс противоположный.
Последовательная - всегда развивается в одном и том же центре. Это такое явление, когда один процесс в центре наводит прямо противоположный процесс (в этом же центре).
5. трансформация - способность нервных центров преобразовывать частоту и силу пришедшего возбуждения. Причем нервные центры могут работать в понижающем и повышающем режиме.
6. окклюзия (закупорка) - избыточность пришедшей информации может привести к закупорке выходных ворот из нервного центра.
7. мультипликация - нервные центры способны умножить эффект.
8. спонтанная электрическая активность.
9. последействие.
10.реверберация.
11. задержка во времени - происходит при прохождении возбуждения через нервный центр. Это называется центральная задержка рефлекса, на нее приходится 1/3 часть всего времени латентного периода.
12. принцип единого
конечного пути - афференты могут быть разные, внутренняя информация в мозге может приходить с разных участков, но ответ будет всегда один и тот же.
13. тонус нервных центров - некоторый постоянный уровень возбуждения. Большая часть нервов имееют выраженный тонус в состоянии покоя, т.е. они возбуждены частично в состояни покоя.
14. пластичность нервных центров - их способность перестраиваться при изменении условий Существования.
15. Высокая утомляемость НЦ,
16. Высокая чувствительность к нейротропным ядам.
17. Доминанта. Способность за счет сильного возбуждения преоблодать над другими нервными центрами.
Свои функции центральная часть рефлекторной дуги осуществляет за счет постоянного взаимодействия процессов торможения и возбуждения.
2. Пищеварение и его значение. Функции пищеварительного тракта. Типы пищеварения в зависимости от происхождения и локализации гидролаз. Методы изучения пищеварения.Пищеварением называется комплекс физиологических процессов, благодаря которым пища
1) поступает в желудочно-кишечный тракт,
2) передвигается по нему,
3) подвергается физическим и химическим изменениям, расщепляется до простых продуктов, лишается видовой специфичности и
4) всасывается во внутреннюю среду.
Значение пищеварения для организма :
1. Энергетическое (источник энергии).
2. Пластическое (расщепление до простых составных частей, лишенных видовой специфичности использование для обновления структур организма).
3. Обеспечение индивидуальности внутренней среды организма. Лишение веществ специфичности в процессе пищеварения.
Основные функции пищеварительного тракта :
1. Секреторная - обеспечивает хим. расщепление пищи (способность желез пищеварительного тракта выделять соки, содержащие ферменты).
2. Моторная - представлена 2-мя этапами:
а) Физическая обработка пищи (размельчение, растирание в ротовой полости);
б) Перемещение пищи по всей длине пищеварительного тракта.
Связь моторной и секреторной функциями - размельчение пищи делает ее доступной для действии пищеварительных соков; перемещение пищи обеспечивает последовательное действие соков различных отделов ЖКТ. /пищеварительный конвейер/
Цель секреции и моторики -
А) Расщепить пищу до веществ не обладающих видовой и индивидуальной специфичностью.
Б) Обеспечить транспорт этих веществ к месту всасывания.
3. Всасывание - процесс перехода веществ, лишенных видовой специфичности, во внутреннюю среду организма (диатезы у детей - за счет большей проницаемости стенки ЖКТ всасываются и вещества, обладающие остаточной видовой специфичностью, отсюда аллергизация организма).
4. Экскреция - процесс выделения из внутренней среды в пищеварительный тракт метаболитов, не нужных организму или даже вредных.
Помимо основных существуют и дополнительные функции ЖКТ:
5. Инкреторная - выработка специальными клетками ЖКТ и pancreas т.н. интестинальных гормонов, влияющих на пищеварение.
6. Защитная - барьерная функция ЖКТ (бактерицидное, бактериостатическое и дезинтоксикационное действие).
7. Рецепторная - хемо- и механорецепторные поля ЖКТ может быть общими для рефлекторных дуг висцеральных систем и сомататических. рефлексов. Вкусовой анализатор.
8. Гемопоэтическая –
А) в железах желудка вырабатывается гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла), необходимый для всасывания цианкобаламина (вит. В12), обеспечивающего нормальное созревание и деление эритробластов (при резекции желудка или поражении слизистой - анемия).
Б). Слизистая оболочка желудка и тонкой кишки, печень (наряду с костным мозгом и селезенкой) - депо ферритина (белка. соединение Fe, участвующего в синтезе Нв).
Методы исследования пищеварительного тракта : XVIII век - начало формирования научных методов исследования пищеварительного тракта и его функций.
Все методы подразделяются на:
1. Острые 2. Хронические
1. Острые методы :
Характерная особенность острых экспериментов (результат - быстро (+), как правило - однократно, условия далеки от физиологических (-)).
а) вивисекционный метод (прижизненное вскрытие );
б) метод изоляции органов или участков органов (перфузия питатательными растворами - чувствительность к БАВ);
в) методы канюлирования выводных протоков пищеварительных желез.
2. Хронические методы исследования разработаны И.П. Павловым (Нобелевскую премию – за исследования в области пищеварения). В его лаборатории выполнялись операции, которые делали органы пищеварения доступными для длительного наблюдения.
Особенности хронических методов (проводятся, когда животное выздоравливает после операции, в условиях, приближенных к естественным; результат - многократно и в течение длительного отрезка времени(+)).
Методы изучения секреторной функции пищеварительного тракта в эксперименте:
1. Метод хронических фистул (искусственно созданное сообщение между полостью органа и внешней средой).
2. Методы изоляции органов или участков органов.3. Комбинированные методы изучения
секреторной функции
Методы изучения секреторной функции у человека :
1. Зондирование тонким и толстым зондом (исследование содержимого желудка и 12- типерстной кишки).2. Радиотелеметрический метод (датчик определяет рН и активность ферментов).
Методы изучения моторной функции в эксперименте
1. Острые вивисекционные.
2. Методы выведения участков желудочно-кишечного тракта под кожу.
3. Баллоно-кимографический метод (через фистулу - баллон; сейчас - тензодатчики - более тонкая регистрация изменения давления).
Изучение моторики у человека:
1. Рентгенографический метод (рентгеноконтрастные вещества - состояние слизистой, контуры стенок, моторика, эвакуация).
2. электрогастрография. (ЭГГ)
3. Фиброгастроскопия (оценка состояния слизистой, моторика, биопсия с гистологическим исследованием).
Методы изучения всасывания в эксперименте :
1. Метод Гейденгайна (всасывание на изолированном участке кишечника).
2. Ангиостомия (по И.П.П.) - исследование притекающей и оттекающей крови в момент пищевой нагрузки.
Методы изучения всасывания у человека.
1. По скорости возникновения фармакологического эффекта (никотиновая кислота – покраснение кожи лица).
2. Радиоизотопный метод (меченые вещества переходят из кишечника в кровь).
Изучение экскреторной функции пищеварительного тракта. Экскреторную функцию изучают по количеству какого-либо вещества в содержимом различных отделов желудочно-кишечного тракта через определенные интервалы времени после введения этого вещества в кровь.
Типы пищеварения (от происхождения гидролиз) :
1. Аутолитическое - за счет ферментов, находящихся в пищевых продуктах растительного и животного происхождения.
2. Симбионтное - ферменты вырабатываются бактериями и простейшими данного макроорганизма;
3. Собственное - за счет ферментов, синтезируемых пищеварительным трактом:
а) Внутриклеточное - наиболее древний тип (не клетки выделяют ферменты, а вещество попадает внутрь клетки и там расщепляется ферментами).
б) Внеклеточное (дистантное, полостное) - ферменты выделяются в просвет ЖКТ, действуя на расстоянии;
в) Мембранное (пристеночное, контактное) - в слизистом слое и зоне щеточной каймы энтероцитов адсорбированы ферменты (значительно выше скорость гидролиза)
Билет№261. Энергообмен. Факторы, определяющие интенсивность энергообмена. Виды энергообмена. Основной обмен, его характеристика, условия определения, понятие о должном основном обмене. Рабочий обмен. Энергетические затраты организма при различных видах труда. Методы измерения и оценки энергообмена. Прямая и непрямая калориметрия.Обмен веществ и энергии связаны между собой. Обмен веществ сопровождается преобразованием энергии (химической, механической, электрической в тепловую). В отличие от машин мы не преобразуем тепловую энергию в др. виды (паровоз).
Мы её выделяем как конечный продукт метаболизма во внешнюю среду. Количество тепла, выделяемое живым организмом, пропорционально интенсивности обмена веществ.
Из этого следует:
1. По количеству выделяемого организмом тепла можно оценить интенсивность обменных процессов.
2. Количество выделившейся энергии должно компенсироваться за счет поступления химической энергии с пищей (м. рассчитать должный рацион питания).
3. Энергетический обмен является составной частью процессов терморегуляции.
Факторы, определяющие интенсивность энергообмена:
1. Состояние окружающей среды - температура (+18-22 оС),
- влажность (60-80%) ,
- скорость ветра (не более 5 м/с),
- газовый состав атмосферного воздуха (21% О2, 0,03% СО2, 79% N2).
Это показатели «зоны комфорта». Отклонение от "зоны комфорта" в любую сторону изменяет интенсивность обмена веществ, следовательно количество вырабатываемого тепла.
2. Физическая активность. Сокращение скелетных мышц является самым мощным источником тепла в организме.
3. Состояние нервной системы. Сон или бодрствование, сильные эмоции, регулируются через вегетативную нервную систему -
- симпатическая нервная система оказывает эрготропное действие (усиливает процессы распада с высвобождением энергии),
- парасимпатическая - трофотропное действие - (стимулирует сбережение, накопление энергии).
4. Гуморальные факторы - БАВ и гормоны:
а). Трофотропное действие - ацетилхолин, гистамин, сератонин, инсулин, СТГ.
б). Эрготропное действие - адреналин, тироксин.
Клинико-физиологическая оценка энергетического обмена
Показатели энергообмена: 1. Основной обмен. 2. Рабочий обмен.
Основной обмен
Основной обмен - это минимальный обмен веществ, который характеризуется минимальным количеством энергии, которое необходимо для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии физического и психического покоя.
Энергия ОО необходима для:
1. Обеспечение базального уровня обмена веществ в каждой клетке.
2. Поддержание деятельности жизненно-важных органов (ЦНС, сердце, почки, печень, дыхательна мускулатура).
3. Поддержание постоянной температуры тела.
Для определения ОО необходимо соблюдать следующие условия:
- физический и эмоциональный покой,
- "зона комфорта" (см. выше),
- натощак (не менее 12-16 часов после приема пищи, чтобы избежать эффекта "специфически-динамического действия пищи", начинается через 1 час после приема пищи, достигает максимума через 3 часа, наиболее сильно повышается при белковом питании (на 30%)),
- бодрствование (во время сна ОО снижается на 8-10%).
Величина основного обмена зависит от:-пола (у мужчин на 10% больше),
- роста (прямо пропорциональная зависимость), /правило поверхности тела/.
- возраста (до 20-25 лет увеличивается, максимальный прирост - в 14-17 лет, до 40 лет -
"фаза плато", затем снижается), веса (прямо пропорциональная зависимость), правило поверхности тела.
Понятие о должном основном обмене.
Определяется должный основной обмен (ДОО) по таблицам (с учетом всех этих факторов).
В норме ДОО для мужчин равен 1 ккал (4,19 кДж)/кг/час.
Для женщин - на 10% меньше.
В среднем для человека среднего возраста и усредненных параметров ОО составляет 1400-
1700 ккал/сутки.
Могут быть ситуации, когда при равных параметрах имеем разные значения ОО, это указывает на отклонения в функциональном состоянии. На пример, по показателям основного обмена судят о функциональном состоянии эндокринных желез, главным образом, щитовидной (гипер- и гипотиреоз).
Рабочий обмен
Рабочий обмен - количество тепла, выделяемого при работе.
РО значительно превышает ОО, зависит от вида труда.
Выделяют следующие группы, исходя из интенсивности рабочего обмена:
1. Лица умственного труда (2200-3300 ккал) - решение простых задач повышает ОО на 2-3%.
2. Механизированный труд, сфера обслуживания (2350-3500 ккал).
3. Механизированный труд, сфера обслуживания со значительными физическими усилиями (2500-3700 ккал).
4. Немеханизированный труд (2900-4200 ккал).
Есть и больше (до 5000 ккал), но это уже каторжный труд.
Методы определения энергетического обмена.
1. Прямая калориметрия.
Метод основан на улавливании и измерении тепловой энергии, теряемой организмом в окружающее пространство. Измеряется с помощью калориметрических камер (биокалориметров) (по кол-ву Н2О, удельной теплопроводности и разнице температур).
2. Непрямая (косвенная) калориметрия:
Оценка энергозатрат - косвенно, по интенсивности газообмена.
В процессе расщепления - в-во + О2 = СО2 + Н2О + Q (энергия).
Т.е., зная количество поглощенного О2 и выделенного СО2, можно судить косвенно о количества выделившейся энергии. Интенсивность газообмена характеризуется дыхательным коэффициентом.
Дыхательный коэффициент (ДК) - соотношение между объемом образовавшегося СО2 и поглощенного О2.
- для углеводов ДК=1(С6Н12О6 + 6О2=6СО2+6Н2О + Q),
- для белков - 0,8,
- для жиров - 0,7.
При смешанной пище - ДК - от 0,7 до 1,0, т.е. = 0,85.
Каждому ДК соответствует своё кол-во энергии, которое при этом выделяется (свой Калорический Эквивалент Кислорода. КЭО2).
КЭО2 - количество тепла, которое выделяется в соответствующих условиях при потреблении организмом 1 л кислорода. Выражается в ккал. Находится по таблице, в зависимости от конкретного ДК.
Для получения показателей газообмена, необходимых для расчета основного обмена, используют следующие методы.
а) метод полного газового анализа - метод Дугласа-Холдейна.
- по количеству и соотношению выделенного СО2 и поглощенного О2,- менее точный, чем прямая калориметрия, но более точный, чем метод неполного газоанализа
б) метод неполного газового анализа - по оксиспирограмме.
- самый неточный, но самый распространенный,
- позволяет быстро и без больших затрат получить ориентир.результат.
Этапы расчетов энергозатрат по оксиспирограмме:
- количество поглощенного кислорода за 1 минуту.
- ДК=0,85 (априори, усредненный).
- ему соответствует КЭО2 = 4,86 ккал.
- кол-во погл. О2 за 1 мин. x 1440 мин. в сутках = кол-во энергозатрат. найденный показатель сравниваем с должным ОО, (опред. по таблице)
2. Рефлексы, виды рефлексов. Безусловные рефлексы, их классификация и характеристика, Инстинкты. Понятие об условных рефлексахРефлексы делятся на безусловные и условные.
I. Безусловные рефлексы
Это врожденные рефлексы, которые не требуют предварительной выработки, при действии раздражителя реализуются однотипно, без особых предварительных условий. Каждый безусловный рефлекс имеет свою рефлексогенную зону, реализуется по генетически закрепленным рефлекторным дугам при действии натуральных специфических раздражителей.
Безусловные рефлексы являются видовыми, т.е. присущи всем особям данного вида.
К безусловным рефлексам относятся.
1. Рефлексы, направленные на сохранение вида.
Они: наиболее биологически значимые, преобладают над другими рефлексами, являются доминирующими в конкурентной ситуации. К ним относятся: половой, родительский, территориальный (это - охрана своей территории), иерархарический (принцип соподчинения) рефлексы.
2. Рефлексы самосохранения.
Они направлены на сохранение особи, личности, индивидума: питьевой, пищевой, оборонительный рефлексы, рефлекс агрессивности.
3. Рефлексы саморазвития.
К ним относятся исследовательский, игровой (выражен у детей; взрослые - деловые игры), имитационный (подражание отдельным личностям, событиям), рефлекс преодоления (свободы).
Дополнительные классификации безусловных рефлексов:
1. По расположению рецепторов - экстеро-, проприо-, интероцептивные рефлексы.
2. От вида ощущения - болевые, тактильные рефлексы.
3. От уровня замыкания в ЦНС - спинальные, бульбарные рефлексы.
4. По биологическому значению - половые, пищевые, защитные рефлексы.
Сложнейшие безусловные рефлексы (инстинкты) представляют собой видовые стереотипы поведения, организующиеся на базе интегративных рефлексов по генетически заданной программе. В качестве запускающих стереотипные поведенческие реакции раздражений выступают стимулы, имеющие отношение к питанию, защите, размножению и другим биологически важным потребностям организма. Сложнейшие безусловные рефлексы образованы последовательными интегративными реакциями, построенными таким образом, что завершение одной реакции становится началом следующей. Адаптивность инстинктов усиливается благодаря наслоению на сложнейшие безусловные рефлексы условных, приобретаемых на ранних этапах онтогенеза. Нервный субстрат, ответственный за физиологические механизмы инстинктивного поведения, представляет иерархическую систему соподчиненных центров интегративных, координационных и элементарных безусловных рефлексов.
Жесткая предопределенность инстинктивных реакций обусловлена этапной последовательностью актов инстинктивного поведения, ограничивающей сферу функционирования обратной связи от последующего этапа к предыдущему, уже реализованному. Инстинктивные реакции отражают исторический опыт вида. В субъективной сфере человека сложнейшие безусловные рефлексы проявляются в виде последовательных влечений и желаний, в сложной игре эмоций.
II. Условные рефлексы
Условные рефлексы - это рефлексы, приобретенные в течение жизни. Они индивидуальны и не передаются по наследству, формируются только на базе безусловных.
Условные рефлексы обеспечивают более тонкое приспособление к условиям окружающей среды, так как именно они позволяют осуществлять человеку опережающее отражение действительности (за счет выработанных условных рефлексов человек предуготовлен к воздействию реальных раздражителей).
Условные раздражители, на которые формируется условный рефлекс, всегда носят сигнальный характер, т.е. они сигнализируют о том, что скоро будет действовать безусловный раздражитель. Условный раздражитель после выработки условного рефлекса при предъявлении вызывает реакцию, которую ранее вызывал безусловный раздражитель.
Билет №271. Виды иммунитета. Компоненты клеточного и гуморального иммунитета. Факторы, обеспечивающие неспецифический иммунитет. Фагоцитоз, его фазы. Понятие о главном комплексе гистосовместимости. Иммунная защита человека складывается из врожденного (естественного) иммунитета, который
обеспечивается неспецифическими механизмами защиты и приобретенного иммунитета, за который ответственна иммунная система.
ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ
Неспецифические механизмы защиты
Неспецифические механизмы защиты обеспечиваются комплексом клеточных и гуморальных
неспецифических факторов, действие которых является проявлением врожденного (естественного) иммунитета.
Механизмы врожденного иммунитета полностью сформированы к моменту рождения человека.
К ним относятся:
1. Вещества, обладающие антибактериальной и антивирусной активностью (лизоцим,
интерфероны).
2. Система комплимента: система белков, разрушающая целостность мембран клеток.
3. Гранулоциты.
4. Клетки моноцитарно-макрофагальной системы.
5. Естественные киллеры.
6. Естественные антитела («антигеннезависимые», «неспецифические» антитела).
1. Вещества, обладающие антибактериальной и антивирусной активностью (лизоцим,
интерфероны).
Лизоцим.
Является ферментом, который, действуя на мембраны микроорганизмов, способен катализировать гидролиз β-1,4-связей N-нейраминовой кислоты, входящей в состав гликопротеинов.
Фермент встречается во всех биологических жидкостях организма, особо высока его активность в слюне и слезной жидкости.
Интерфероны.
Система интерферона (ИФН) - важнейший фактор неспецифической защиты организма человека.
Различают интерфероны I типа: α-интерферон, β-интерферон, и интерферон II типа γ-интерферон. α-интерферон синтезируется лейкоцитами периферической крови и макрофагами, а β- интерферон - фибробластами, а также NK-клетками.
Эффекты α- и β-интерферонов не имеют специфичности.
γ-интерферон (иммунный интерферон) является продуктом стимуляции Т-лимфоцитов и не относится к системе врожденного иммунитета, и участвует в формировании приобретенного иммунитета.
Кроме того, при развитии иммунного ответа на действие чужеродного антигена Т- и В-лимфоциты продуцируют альфа- и бета-интерферон.
Интерфероны обладают рядом биологических эффектов:
- противовирусным;
- антипролиферативным (противоопухлевым);
- антибактериальным.
С-реактивный белок.
Связывается с поверхностью антигенов. Выступает маркером для системы комплимента и фагоцитоза (опсонизация).
2. Система комплимента: система белков, разрушающая целостность мембран клеток.
Система комплимента выполняет ряд функций:- опсонизацию антигенов (маркировку антигенов);
- активацию макрофагов, базофилов;
- цитотоксическую (литическую).
Это семейство более 20 протеаз, образуют два сходных ферментных каскада, которые активируются: • «классическим» путем, иммуноглобулинами (IgG, IgM). При этом активируются все
9 компонентов (С1-С9) системы комплимента. В естественных спонтанной активации С1
препятствует С1-ингибитор;
• «альтернативным» путем, за счет характерных полисахаридов мембран микроорганизмов, которые активируют компонент СЗ, взаимодействующий с компонентами В и D при участии компонента Р.
На конечном этапе классического и альтернативного путей активации системы комплимента образуется атакующий мембрану комплекс или мембранноповреждающий комплекс (С5-С9). За счет компонента С5 комплекс прикрепляется (адгезия) к мембране клетки-мишени (поверхности микробов, клетками, инфицированными вирусами). Литическая (растворяющая) часть комплекса С6-С9 (активированные протеазы) вызывает появление в мембранах каналов. Это приводит к осмотическому разрушению мембраны биологического объекта, а значит и самого объекта.
Связываясь с антигеном, отдельных компонентов системы комплимента является маркером для фагоцитов (опсонизация), которая ускоряет процессы фагоцитоза антигена. Продукты расщепления некоторых компонентов системы комплимента:
1)
выступают как хемотаксические факторы;
2) индуцируют адгезию нейтрофилов у эндотелия, что создает необходимые условия для их выхода из крови в ткань;
3) активируют образование в нейтрофилах реактивных метаболитов кислорода (перекись водорода, пероксиданионы, гидроксилрадикалы);
4) активируют секреторную функцию нейтрофилов;
5) вызывают дегрануляцию базофилов, освобождение гистамина;
6) участвуют в опсонизации антигенов;
7) играют важную роль в формировании специфической иммунной реакции.
3. Гранулоциты.
К ним принадлежат все гранулоциты: полиморфно-ядерные нейтрофилы, эозинофилы, базофилы (тучные клетки, таким термином обозначают клетки, перешедшие в ткань).
4. Клетки макрофагально-моноцитарной системы. Моноциты, тканевые макрофаги, альвеолярные, перитониальные макрофаги, остеокласты, дендритные клетки и др.
Важнейшей функцией полиморфно-ядерных нейтрофилов и клеток макрофагально-моноцитарной системы является фагоцитоз.
Активаторами неспецифического (конституционального) фагоцитоза могут выступать бактериальны продукты, компоненты системы комплимента, многие цитокины, гистамин и др.
Неспецифический фагоцитоз
Процесс поглощения фагоцитами микроорганизмов, других клеток, некротизированных фрагментов тканей, чужеродных частиц. Если в фагоцитах происходит полное или неполное внутриклеточное переваривание объекта, то процесс обозначается терминами: завершенный фагоцитоз или незавершенный фагоцитоз.
В процессе фагоцитоза фагоциты выполняют не только защитные (поглощение, переваривание), но и дренажные функции (удаление поврежденных структур).
Фазы фагоцитоза
1. Хемотаксис.
Миграция клеток крови в ткань происходит за счет хемотаксиса, т.е. передвижения клеток, осуществляющих фагоцитоз по направлению места действия. Факторами, определяющими вектор передвижения этих клеток, выступают хемотаксически активные вещества. К ним относятся некоторые из простагландинов и лейкотриенов, ряд компонентов системы комплимента, а также специальная группа веществ, называемая
хемокинами: лимфотак-тин, выделяемый NK-клетками, моноцитарныс хемоаттрактные белки, эотаксины, интерлейкин-8, выделяемый нейтрофилами, всего более 30 веществ.
Важную роль в развитии этого процесса играет гистамин, который существенно увеличивает адгезивность эндотелия в месте действия.
На поверхности эндотелия появляются дополнительные адгезивные молекулы (Р-селектины, L- селектины, FAT, Ig-подобные белки), на которых адгезируются (прилипают) нейтрофилы. Фиксация нейтрофилов адгезивными молекулами на поверхности эндотелия приводит к их активации, которая проявляется в увеличении на поверхности нейтрофилов сильно адгезивных белков р2-интегринов, которые до активации находились в специальных везикулах в нейтрофиле.
Эти процессы значительно усиливают процессы адгезии нейтрофилов.
Повышение адгезивности эндотелия по отношению к нейтрофилам сопровождается существенной мобилизацией нейтрофилов, создает необходимые условия для выхода нейтрофилов из кровеносного русла в ткани.
Параллельно для отдельных нейтрофилов происходит ослабление процессов адгезии за счет интернализации (погружения в клетку) Р-селектинов и «слущиванию» (потере селективных доменов клетками эндотелия) L-селектинов.
В ряде случаев (при специфическом фагоцитозе) гистамин, взаимодействуя с Н1 гистаминовыми
рецепторами, активирует фосфолипазу Сβ, которая в свою очередь катализирует ДИД2 с образованием ИФ3 и ДАГ.
ИФ3 активирует кальциевые каналы цитоплазматической мембраны и мембраны эндоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению кальция в цитозоле сосудистого эндотелия. Увеличение в цитозоле ионов кальция сопровождается существенными изменениями в клетках эндотелия: изменяется форма клеток, уменьшается их поперечный размер, кроме того, увеличивается вертикальный размер, такое изменение объема связано с влиянием кальция на внутриклеточные сократительные элементы и цитоскелет.
В результате таких изменений увеличивается размер межклеточных щелей в сосудистом эндотелии (таким образом гистамин увеличивает проницаемость микрососудов для воды при различных физиологических реакциях).
Кальций опосредованно активирует образование в эндотелии простациклина (PG-I2) и NO (оксида азота), которые, проникая в гладкомышечные клетки кровеносных микрососудов, вызывают их расслабление. Это приводит к расширению кровеносных сосудов, что также сопровождается увеличением межклеточных щелей в эндотелии.
Наличие увеличенных межклеточных щелей в сосудистом эндотелии и снижении адгезии с эпителиоцитами позволяет погрузиться в них псевдоподиям нейтрофила, которые, выделяя протеазы, осуществляют локальный протеолиз базальной мембраны. Эти процессы позволяют нейтрофилу выйти в межклеточное пространство ткани, достигнуть за счет хемотаксиса места действия и превратиться в фагоцит.
2. Прикрепление чужеродного объекта к фагоциту.
За счет адгезивных белков фагоцита и микроорганизмов возникает прикрепление объекта к фагоциту. Быстрее процесс прилипания идет, если предварительно произошла опсонизация антигена компонентом СЗ системы комплимента или антителами, так как мембраны фагоцитов имеют соответствующие мембранные рецепторы (Fc, C3b), которые опознают объект как чужой.
3. Поглощение.
После связывания объекта фагоцит за счет псевдоподии окружает объект, и он как бы погружается в цитозоль в виде образовавшейся фагосомы.
4. Лизис.
Фагосома сливается с лизосомой, образуя фаголизосому. Лизосомальные ферменты активны только в кислой среде.
В лизосоме имеются протеазы, пептидазы, оксидазы, нуклеазы, липазы, способные разрушать
оболочки микробовКроме того, фагоциты продуцируют реактивные метаболиты кислорода (перекись водорода,
пероксидаиионы, гид-роксилрадикалы).
Перечисленные выше факторы повреждают мембраны бактерий и тем самым обеспечивают оптимальные условия Для действия лизосомальных ферментов. В фаголизосоме происходит лизис чужеродных объектов.
Если объект велик для фагоцитоза (паразиты), то в действие вступают эозинофилы и базофилы.
Эозинофилы способны образовывать цитотоксический белок дефенсин, который способен вызывать в мембране объектов образование дополнительных ионных каналов, которые нарушают ионную асимметрию и, как следствие, осмотический «шок» и гибель объекта. Базофилы (тучные клетки в тканях) выделяют хемотаксические факторы для эозинофилов. Эти хемотаксические факторы стимулируют выход эозинофилов из кровеносного русла в место действия, а также при дегрануляции выделяют гистамин, который, как было сказано выше, существенно изменяет проницаемость сосудистой стенки для жидкости. Секреторная функция гранулоцитов и клеток макро-фагально-моноцитарной системы. Нейтрофилы секретируют цитотоксические факторы, ферменты, активирующие биологически активные системы (калликреин-кининовая, свертывающая и др.), БАВ, активирующие предшественники медиаторов воспаления.
Эозинофилы выделяют цитотоксический белок - дефенсин, лейкотриен С4, гистаминазу. Они могут продуцировать реактивные метаболиты кислорода (перекись водорода, пероксиданионы, гидроксилрадикалы), которые способны разрушать оболочку паразитов. Базофилы выделяют гистамин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, анафилаксии. Макрофаги способны секретировать большое количество цитокинов (факторы пролиферации и дифференцировки -ГМКСФ и др., различные цитотоксические факторы - ФНО и пр., интерлейкин-1 и др.).
Они выделяют ферменты, компоненты системы комплимента, ингибиторы протеаз, реактогенные метаболиты кислорода, факторы хемотаксиса для нейтрофилов, простагландины, лейкотриены.
Мембранные рецепторы.
Макрофаги имеет рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов классов А, М, Е, подкласса G (Fc-гамма-R1, Fc-гамма-R3), а также рецепторы (CR1) к компонентам системы комплимента.
Моноцит (макрофаг) имеет на своей поверхности CD64, который является маркером данной клетки.
Нейтрофилы имеют рецепторы (Fc-гамма-R2, Fc-гамма-R3) к Fc-фрагменту иммуноглобулинов G.
Это обеспечивает их участие в антителозависимых цитотоксических реакциях и CR1 и CR3 к компонентам комплимента.
Эозинофилы имеют рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов Е и G, а также рецепторы CR1 к
активированному СЗ. Взаимодействие с последним активирует в клетке образование реактивных метаболитов кислорода (перекись водорода, пероксиданионы, гидроксилрадикалы).
Базофилы имеет высокоактивные рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов.
Естественные киллеры.
К ним относятся NK-клетки. Это большие зернистые лимфоциты. Они элиминируют опухолевые и инфицированные клетки.
Они не имеют основных маркеров лимфоцитов (поэтому их называют нулевыми лимфоцитами). Способны экспрессировать CD2, CD56, CD 16 антигена (рецептор Fc-фрагментов антител). У них на мембране отсутствует Т-антигенраспознающий рецептор. NK-клетки способны за счет специального киллинграспознающего мембранного рецептора (КАР) самостоятельно распознать «свое-чужое», фиксировать объект за счет адгезивных белков (Ig- подобных белков, β2-интегринов) и уничтожить клетку за счет индукции в ее мембрану при непосредственном контакте специального белка - перфорина.
Неуправляемый канал, образованный этим белком, заполняется межклеточной жидкостью.
Мембрана утрачивает свою избирательную проницаемость для веществ, прежде всего ионов, утрачивается ионная асимметрия, развивается явление, получившее название «осмотический шок». Это в конце концов вызывает гибель данных биологических объектов.
Кроме того, существуют просто киллерные клетки (К-клетки), которые способны осуществлять
антителозависимый киллинг и ЛАК-клетки, проедставляющие собой лейкоциты, активированные интерлейкином-2. NK-клетки и К-клетки способны осуществлять киллинг без предварительной активации (сенсибилизации).
Естественные («антигеннезависимые», «неспецифические» антитела).
Естественные антигены составляют до 7% от общего количества иммуноглобулинов.
Эти антитела низкоспецифичны и способны перекрестно реагировать с широким спектром антигенов.
Вызывают склеивание микробов с последующим их разрушением в присутствии системы комплимента.
Стимулируют фагоцитарные реакции за счет опсонизции антигенов:
Особенности врожденного (естественного) иммунитета
1. Отсутствие специфичности врожденной ответной реакции.
2. Участие в ответной реакции всех факторов врожденного иммунитета.
3. Стереотипность реализации всех факторов врожденного иммунитета.
4. Отсутствие специфики реагирования на разные антигены.
5. Неспособность механизмов врожденного иммунитета изменяться в соответствии с
особенностями конкретных антигенов.
6. По завершении ответа не остается иммунологической памяти.
ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
В него входят антигенпредставляющие молекулы главного комплекса гистосовместимости (HLA
I, HLA II) и молекула CD1 (а, b, с, d, e).
Молекулы HLA разделяются на классы: HLA I (А, В, С, Е, F, G) и HLAII (DR, DP, DQ). HLAI.
Экспрессированы на всех клетках и позволяют распознать в организме аутологичность клеток. HLA II.
Имеются только у клеток иммунной системы: В- и Т-лимфоцитах, макрофагах и др.
Главный комплекс гистосовместимости I (ГКС-1).
Экспрессированы на всех клетках и позволяют распознать в организме аутологичность клеток.Его основу составляют антигены HLA I и белки - шапероны.
Молекула HLA I состоит из α-цепи, в которой имеются три домена, и β2-микроглобулина.
К шаперонам относятся кальнесин, кальретикулин, тапазин, Ii-цепь и др.
Домены α1 и α2 α-цепи формируют желобок для загрузки распознаваемого антигена (или его пептидных фрагментов).
Шапероны ответственны за правильность укладки распознаваемого антигена (или его пептидных фрагментов).
Главный комплекс гистосовместимости II (ГКС-II).
ГКС-II имеется только у клеток иммунной системы: В-и Т-лимфоцитах, макрофагах и др.
Его основу составляют антигены HLA II и белки - шапероны.
Молекула HLA II состоит из двух димеров α и β, которые формируют желобок для загрузки распознаваемого антигена (или его пептидных фрагментов).
Шапероны ответственны за правильность укладки распознаваемого антигена (или его пептидных
фрагментов).Гены HLA находятся в шестой хромосоме. Около 180 генов с более чем 500 аллелями кодируют
синтез молекул HLA I, более 20 генов и 300 аллелей кодируют синтез HLA II.
Наличие такого числа аллелей позволяет каждому человеку иметь свой специфический комплекс гистосовместимости класса I и II (фенотип).
Наличие специфического комплекса гистосовместимости обеспечивает возможность контроля за
собственными и чужеродными антигенами по принципу «свой»-«чужой».
Кроме того, антигенпрезентующие клетки имеют на мембране CD1 молекулы, которые, по аналогии с HLA I, состоят из из α-цепи и β2-микроглобулина, которые обеспечивают укладку небелковых антигенов (фосфолипидов, липополисахаридов) и их презентацию.
Распознавание антигена.
Т-лимфоциты не способны непосредственно взаимодействовать и распознать чужеродный антиген. Способностью презентовать (представлять) Т-лимфоцит чужеродный антиген обладают дендритные клетки, макрофаги, В-лимфоциты.
Антигенпрезентующие клетки.
К ним относятся дендритные клетки 1 и 2 типов, макрофаги, В-лимфоциты.
Антигенпрезентующие клетки способны осуществить:
- захват чужеродного антигена;
- переработку чужеродного антигена (процессинг-осуществляется путем расщепления ферментативным путем чужеродного антигена на экзогенные пептиды, имеющие антигенную детерминанту);
- формирование комплексов, наколовшихся экзогенных пептидов, с собственными молекулами главного комплекса гистосовместимости I и II;
- транспортировку образовавшихся комплексов на поверхность антигенпрезентующих клеток;
- доставку комплексов в периферические органы иммунной системы;
- презентацию комплексов Т-лимфоцитам;
- взаимодействие комплексов с Т-антигенраспознающим рецептором.
Причем Т-хелперы могут распознать экзогенные пептиды чужеродного антигена, если они образуют комплекс с молекулами гистосовместимости класса II. Т-киллеры распознают их, если они образовали комплекс с молекулами гистосовместимости класса I.
Стабилизация отношений Т-лимфоцитов с антигенпрезентующими клетками осуществляется за счет костимулирующих сигналов, которые возникают при взаимодействии адгезивных белков мембран: LFA-1 у Т-лимфоцитов и ICAM-1 у антигенпрезентующих клеток, а также образования других пар костимулирующих молекул CD28-CD80, CD40-CD40, CD86-CD154 соответственно.
При отсутствии этих контактов может наступить анергия Т-лимфоцитов или их апоптоз.
Т-супрессоры.
Наличие специальных клеток, Т-супрессоров, которые способны подавлять образование антител, ставится под сомнение.
По-видимому, супрессорную (подавляющую) функцию способны выполнять и CD8, и CD4 лимфоциты. Имеются сведения, что существуют специальные Т-клетки, которые выполняют только регуляторную функцию (Т-регуляторы 1 типа), однако в настоящее время их функциональное назначение только начинает изучаться.
Т-клетки иммунной памяти. Часть клона Т-клеток остается после первичного иммунного ответа, она длительно сохраняет информацию о действовавшем антигене.
При повторном попадании антигена формируют вторичный иммунный ответ. Существуют CD4 и CD8 клетки иммунной памяти, обеспечивающие длительное хранение информации о действовавшем антигене.
2. Многообразие синапсов в ЦНС. Характеристика медиаторов и синаптических рецепторов в ЦНС, ферменты инактивации медиаторов. Возбуждающие синапсы. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП).Строение, передача возбуждения в синапсе
Синапсы делятся по способу передачи возбуждения на
1. синапсы с электрической передачей возбкждения
2. синапсы с химической передачей возбуждения
Первая группа синапсов немногочисленна до 1-3% от общего числа. Не известны пути влияния на процесс проведения. Подробности – УЧЕБНИК.
Вторая группа – синапсы с химической передачей. Строение.
1. Пресинаптическая мембрана - аксон, подходя к объекту иннервции, распадается на терминали, на тончайшие нервные волоконца, которые заканчиваются небольшим утолщеним.
Свойства пресинаптической мембраны:
а) содержит медиатор - находится в везикулах. У каждого конкретного синапса всегда один и тот же медиатор, т.е. какой медиатор в данном синапсе генетически запрограммирован. Один конкретный синапс - мономедиаторен.
б) область пресинаптической мембраны электровозбудима - она возбуждается и мембрана деполяризуется, если в эту область по аксону к терминали приходит потенциал действия.
в) область пресинаптической мембраны - хемоневозбудима. Химическим путем мембрану не возбудить.
У каждого медиатора существует целая система синтеза в нейроне. Медиатор образуется в теле нейрона и диффундирует по аксону(аксональный ток), накапливается в области пресинаптической мембраны, частично медиатор образуется в области пресинаптической мембраны). Второй путь накопления медиатора в синапсе -аптейк - обратный захват медиатора областью пресинаптической мембраны, это -высокоэнергетический процесс.
В области пресинаптической мембраны медиатор прочно «упоковывается» в
везикулы, которые в покое прочно связаны с цитоскелетом клетки.
2. Постсинаптическая мембрана - это мембрана второй клетки, иннервируемой клетки..
Субсинаптическая мембрана - участок постсинаптической мембраны, на котором её свойства выражены максимально.
Свойства субсинаптической мембраны :
а) она хемовозбудима. б) она электроневозбудима
в) она имеет большое число однотипных хеморецепторов, которые
воспринимают действие медиатора и высокую концетрацию соответствующих
ионных каналов(хемочувствительные,рецепторуправляемые каналы)
3. Синаптическая щель.
Размер 200-500 ангстрем/20-50 мкм(микрон)/,заполнена межклеточной жидкостью,существует периферический барьер/что это такое никто не знает/
препятствующий выходу медиатора за пределы синапса.
Механизм передачи возбуждения через синапс
Каждый отдельный синапс имеет один медиатор. Эта мономедиаторность
генетически запрограммирована. Когда возбуждение приходит в область пресинаптической мембраны, она деполяризуется, это
1.активирует кальциевые потенциалзависимые каналы N-типа, они медленные, быстро инактивируются.В клетку входит небольшое колочество кальция
2.Вошедший кальций связывается со специальным белком(кальций - связывающий белок)-синаптосин. Кальций активирует фосфолирирование нескольких молекул синаптосина,
вызывая их конформацию, что приводит к
ослаблению связей везикул с цитоскелетом клетки и они(везикулы) перемещаются к внутреней повехности пресинаптической и прилипает к ней. Это вызывает разрыв везикулов(ферментативный протеолиз). Паральлельно прилипание к мембране активирует мембранный белок- синаптопор, который выступает как переносчик медиатора через мембрану либо как белок - переносчик за счет конформации молекулы, либо образуя транспортый канал, либо вызывая экзоцитоз. Медиатор диффундирует в синаптическую щель, он не выходит за пределы синаптической щели, т.к. сбоку имеются синаптические барьеры, которые
препятствуют выходу медиатора за пределы синапса (что такое синаптические барьеры - неизвестно). Молекулы медиатора выделяются квантами. Количество выделившихся квантов зависит от силы и частоты раздражения, т.е. передача возбуждения в синапсе за счёт этого квантируется, она становится дискретной.
Молекулы медиатора идут в к постсинаптической мембране, в область субсинаптической мембраны которая имеет много однотипных хеморецепторов и образуют комплекс «медиатор –рецептор». Это вызывает активацию соответствующих рецепторуправляемых ионных каналов.7 Все медиаторы можно разделить на возбуждающие медиаторы и тормозные медиаторы. Следовательно и синапсы делятся на возбуждающие и
тормозные. Возбуждающие медиаторы взаимодействуя с рецептором субсинаптической мембраны вызываю активацию натриевых каналов и формируют входящий натриевый ток, который вызывает возникновение частичной деполяризации,т.е рецепторный потенциал, который на уровне синапс обозначают как
возбуждающийпостсинаптическй потенциал(ВПСП). Тормозной медиатор вызывает усиление входящего калиевого тока или входящего ток хлора, т.е.вызывает локальную гиперполяризацию. Это формирует тормозной постсинаптический потенциал ТПСП). Рисунок. Конечный эффект(потециал действия или тормозной потенциал)формируется за счет суммации ВПСП или ТПСП.
В синапсе известно два вида суммации:
1. Пространственная суммация локальных очагов возбуждения (когда в пространстве суммируются эти локальные очаги и возникает потенциал действия);
2. временная суммация (когда на одни и те же рецепторы последовательно через короткие интервалы времени воздействуют новые порции медиатора и возникает как бы ступенечка - частичная деполяризация, она не окончилась, на нее наслаивается следующая частичная деполяризация и так поляризация достигает КУДа – временная суммация)
В дальнейшем комплекс «медиатор-рецептор» диссациирует. Если этого не происходит, то в возбуждающих синапсах возникает стойкая деполяризация по типу катодической депрессии, При этом данный рецептор перестает воспринимать какую- либо другую информацию.
Поэтому в нормальных, естественных условиях медиатор отсоединяется от рецепторов и разрушается ферментами(холинэстераза и т.д.), которые имеются в синапсе. Примерно 20-30% медиатора удаляется таким образом из синаптической щели.
Другой способ инактивации медиатора-аптейк-обратный захват пресинаптической мембраной . За сче этого синапс экономно расходует медиатор.
Характерные признаки процесса синаптической передачи:
1) Односторонний характер проведения возбуждения в синапсе от пре- к постсинаптической мембране;
2)Квантовый (парциальный) характер освобождения медиатора;
3) Количество квантов медиатора пропорционально частоте и силе приходящего к синапсу (пресинаптической мембране) нервного раздражения;
4) Синаптическая передача неподчиняется закону "всё или ничего";
5) Синапс способен к суммации процессов возбуждения;
6) Проведение возбуждения в синапсе осуществляется с задержкой во времени (синаптическая задержка; её величину для центральных синапсов сейчас можно в клинике уже определять);
7) При многократном прохождении возбуждения через синапс возникает эффект облегчения проведения возбуждения - это связано с тем, что возникающее возбуждение наслаивается на остаточные процессы;
8) Для синапса характерно проведение возбуждения с декрементом (с ослаблением по силе);
9) Трансформация - способность синапса изменять частоту пришедшего раздражения (как правило, синапс резко снижает частоту пришедшего раздражения)
10)Лабильность синапса существенно меньше, чем у нервов; 11) Из всех звеньев рефлекторной дуги синапс - наиболее утомляемый и наиболее чувствительный к ядам и недостатку кислорода элемент цепи. Частное свойство:Длительное или очень сильное воздействие на синапс приводит к прекращению синаптической передачи, которое обусловлено истощением медиатора в области пресинаптической мембраны
(эффект истощения).
Все вышеперечисленные закономерности характерны как для синапсов ЦНС, так и для периферических синапсов.Медиаторы и синаптические рецепторы медиаторы являются 1.приизводными аминокислот.Наиболее широко в ЦНС рапостранены медиаторы- амины: ацетилхолин-производное холина, катехоламины : адреналин,норадреналин, дофамин- производные тирозина, серотонин- производное триптофана, гистамин-производное гистидина, б. Другие производные аминокислот- гамма-аминомаслянная кислота.глицин. глютамин и др.2. Нейропептиды-эндорфины, энкефалины
Рецепторы субсмнаптической мембраны
Название рецептора определено медиатором с которым он взаимодействует:
Холинорецепторы, адренорецепторы,дофаминовые рецепторы, серотониновые /триптаминовые/ рецепторы, гистаминовые рецпторы,ГАМК- рецепторы,эндорфиновые рецепторы и тд.
Медиаторы обладают 2 видами действия
1.ионотропное-изменяют проницаемость каналов для ионов
2.метаботропное- через вторичные посредники запускат и тормозят соответствующие процессы в клетках
Билет №281. Пищеварение в желудке. Состав и свойства желудочного сока. Регуляция желудочной секреции. Фазы отделения желудочного сока. Моторика желудка. Методы исследования секреторной и моторной функций желудка. Зондирование.Секреция в желудке
Время нахождения пищи в желудке - 3-10 часов. Натощак в желудке находится около 50 мл содержимого (слюна, желудочный секрет и содержимое 12-перстной кишки) нейтральной рН (6,0).Объем суточной секреции - 1,5 - 2,0 л/сутки, рН - 0,8-1,5.
Железы желудка состоят из трех видов клеток: Главные клетки – вырабатывают ферменты;
Париетальные (обкладочные) - НCl; Добавочные - слизь.
Клеточный состав желез изменяется в различных отделах желудка (в антральном – нет главных клеток, в пилорическом - нет обкладочных).
Пищеварение в желудке преимущественно полостное.
Состав желудочного сока
1. Вода - 99 - 99,5%. 2. Специфические вещества: Основной неорганический компонент - HCl
(м.б. в свободном состоянии и связанная с белками). Роль HCl в пищеварении:
1. Стимулирует секрецию желез желудка.
2. Активирует превращение пепсиногена в пепсин.
3. Создает оптимальную рН для ферментов.
4. Вызывает денатурацию и набухание белков (легче расщепляются ферментами).
5. Обеспечивает антибактериальное действие желудочного сока, а следовательно, и консервирующий эффект пищи (нет процессов гниения и брожения).
6.Стимулирует моторику желудка.
7. Участвует в створаживании молока.
8. Стимулирует выработку гастрина и секретина (интестинальные гормоны).
9. Стимулирует секрецию энтерокиназы стенкой 12-перстной кишки.
3. Органические специфические вещества:
1. Муцин - предохраняет желудок от самопереваривания. Формы муцина (выделяется в 2-х формах):
а) прочно связанная с клеткой, предохраняет слизистую от самопереваривания;
б) непрочно связанная, покрывает пищевой комок.
2. Гастромукопротеид (внутренний фактор Кастла) - необходим для всасывания витамина В12.
3. Мочевина, мочевая кислота, молочная кислота.
4. Антиферменты.
Ферменты желудочного сока:
1)В основном - протеазы, обеспечивают начальный гидролиз белков (до пептидов и небольшого
количества аминокислот). Общее название - пепсины.
Вырабатываются в неактивной форме (в виде пепсиногенов). Активация происходит в просвете
желудка с помощью HCl, которая отщепляет ингибирующий белковый комплекс. Последующая
активация идет аутокаталитически (пепсином). Поэтому больные анацидным гастритом вынуждены до приема пищи принимать раствор HCl для запуска пищеварения. Пепсины расщепляют связи, образованные фенилаланином, тирозином, триптофаном и рядом других аминокислот.
Пепсины:
1. Пепсин А - (оптимум рН - 1,5-2,0) расщепляет крупные белки на пептиды. Не вырабатывается в
антральной части желудка. 2. Пепсин В (желатиназа)- расщепляет белок соединительной ткани -
желатин (активен при рН меньше 5,0). 3. Пепсин С (гастриксин) - фермент, расщепляющий
животные жиры, особенно гемоглобин (оптимум рН - 3,0-3,5). 4. Пепсин D (реннин) -створаживает казеин молока. В основном - у КРС, особенно много у телят - используется при изготовлении сыра (поэтому сыр на 99% усваивается организмом) У человека -химозин (вместе с соляной кислотой (створаживает молоко)). У детей - фетальный пепсин (оптимум рН -3,5), в 1,5 раза активнее створаживает казеин, чем у взрослых. Створоженные белки молока легче подвергаются дальнейшему перевариванию.
2)Липаза. В желудочном соке содержится липаза, активность которой невелика, она действует
только на эмульгированные жиры (например, молока, рыбьего жира). Расщепляются жиры на
глицерин и ВЖК при рН 6-8 (в нейтральной среде). У детей желудочная липаза расщепляет до
60% жиров молока.
3)Углеводы в желудке расщепляются за счет ферментов слюны (до их инактивации в кислой
среде). Собственных карбогидраз желудочный сок не содержит.
Моторная функция желудка
В состоянии покоя через каждые 45-90 минут покоя наблюдаются периодические сокращения - по
20-50 минут (тощаковая периодическая деятельность). Во время приема пищи и спустя некоторое время - стенка расслаблена ("рецептивное расслабление").
В желудке есть кардиальный водитель ритма, откуда и идут перистальтические волны (скорость-
1 см/с, время - 1,5 с, волна охватывает - 1-2 см желудочной стенки).
В моторике желудка выделяют в основном 4 вида:1. Тонус. 2. Перистальтика. 3. Ритмическая сегментация . 4. Маятникообразные движения
1. Тонус - благодаря тонусу желудок охватывает пищевой комок, каким бы маленьким он не был
(за счет раздражения механорецепторов желудка).
2. Перистальтика - за счет сокращения продольной и циркулярной мускулатуры желудка пища
передвигается из области кардии к пилёрусу.
3. Ритмическая сегментация - сокращение циркулярной мускулатуры делит содержимое
желудка на 3-4 сегмента. В каждом из них пищеварение идет во многом обособленно.
4. Маятникообразные движения - осуществляются в пределах сегмента за счет сокращения
продольных и косых мышц желудка (участвуют в перемешивании пищи).
Благодаря сочетанию сокращений различных мышц желудка осуществляется перемешивание
содержимого желудка и передвижение пищи.
Механизм перехода пищи из желудка в 12-перстную кишку
Для открытия пилорического сфинктера необходимы следующие условия:
раздражение механорецепторов перед сфинктером; отсутствие раздражения механорецепторов за сфинктером (основная причина); щелочная среда за сфинктером. При изменении этих условий
(поступление порции кислого содержимого из желудка) сфинктер закрывается.
Регуляция желудочной секреции
Фазы желудочной секреции:
1. Сложнорефлекторная фаза - состоит из двух компонентов:а) условно-рефлекторная
заключается в секреции желудочного сока на вид пищи, запах, обстановку и время приема
пищи. Такой вид сока Павлов назвал "аппетитным".б) безусловно-рефлекторная - отделение
желудочного сока в результате раздражения рецепторов полости рта.2. Нейрогуморальная фаза -
является ответом на механическое раздражение рецепторов желудка пищей, а также на
действие гуморальных веществ.3. Кишечная фаза - желудочного сокоотделения реализуется
при участии гуморальных стимуляторов, вырабатываемых слизистой оболочкой тонкой кишки.
К экзогенным активаторам желудочной секреции относятся:
- пептоны, горчица, уксус, алкоголь. Жиры тормозят функцию желудка. К эндогенным
гуморальным регуляторам желудочной секреции относятся:
1. Гистамин - стимулирует отделение соляной кислоты (в основоном) и пепсинов.2. Гастрин -
поступает в кровь и стимулирует секрецию желудочного сока.3. Мотилин - активирует моторную
функцию желудка.4. Гастрон и бульбогастрон - тормозят функцию желудка.
Электрогастрография
Электрогастрография является методом выбора оценки деятельности желудка по его биоэлектрической активности.
Безусловно, интегративная регистрация биопотенциалов гладкой мускулатуры желудка косвенно
свидетельствует о моторной деятельности желудка.
Рентгеноскопия и рентгенография желудка позволяют определить форму, величину,
положение, подвижность желудка, обнаружить локализацию язвы, опухоли желудка. Помимо
этого, рентгенологический метод позволяет определить рельеф слизистой оболочки желудка и его функциональное состояние. Исследование проводится натощак. Для исследования желудка
применяют жидкую водную взвесь сульфата бария (100-150 г на стакан воды).Гастроскопия (фиброгастроскопия) - осмотр желудка при помощи фиброгастроскопа - это мягкий гастроскоп, в котором передача изображения осуществляется через пучки стеклянных волокон толщиной с волос. Также в гастроскопии имеется приспособление для визуальной биопсии, а также для фотографирования и видеосъемки слизистой оболочки желудка.
Этот метод исследования позволяет выявить состояние слизистой оболочки желудка - цвет, мельчайшие изменения поверхности - разрастания, эрозии, язвы. Гастроскопия дает представление и о состоянии сосудов, кровоизлияниях, отделении слизи. С помощью этого метода можно детально изучить рельеф, т. с. характер, высоту, ширину и плотность складок слизистой оболочки желудка, что является ценным дополнением к рентгенологическому исследованию. Путем гастроскопии можно выявить нераспознанные при рентгенологическом исследовании опухоли, язвы, кровоточащие полипы желудка.
2. Торможение в ЦНС (И.М. Сеченов). Современная классификация, клеточные механизмы центрального торможения. Тормозящие синапсы и их медиаторы. Тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Виды центрального торможения в нервных сетях. Принципы координации (упорядочения) рефлекторной деятельностиКОРКОВОЕ ТОРМОЖЕНИЕ-это торможение условных рефлексов на уровне коры. Различают:
1.Врожденное торможение (безусловное) – присутствует в коре и подкорке, его не надо
вырабатывать. 2.Приобретенное торможение (условное) – присуще только коре, требует выработки.
ВРОЖДЕННОЕ ТОРМОЖЕНИЕ: его не надо предварительно вырабатывать, делят на:
1.Внешнее торможение – когда тормозящий очаг лежит вне дуги условного рефлекса.
2.Внутреннее торможение -когда тормозящий очаг расположен в самой дуге условного рефлекса,
один из видов: запредельное торможение – чрезвычайно сильное возбуждение по механизму
последовательной индукции вызывает в возбужденном очаге торможение, этот вид торможения
еще называют- ОХРАНИЕЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ.
ПРИОБРЕТЕННОЕ /УСЛОВНОЕ/ ТОРМОЖЕНИЕ:
1.Угасание. 2.Дифференцировка. 3.Условный тормоз.4.Запаздывательное торможение
УГАСАНИЕ – формируется при длительном не подкреплении условного раздражителя
безусловным (это не исчезновение, т.к. через 2-3 сочетания условный рефлекс восстанавливается).
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА – на 1 этапе выработки условного рефлекса вызвать его можно и с
помощью сходного раздражителя (на круг – слюна, на овал – тоже, но если овал не подкреплять
пищей – слюна только на круг). Дифференцировка лежит в основе всех реакций РАЗЛИЧЕНИЯ.
условный тормоз
1.Вырабатывают несколько однотипных условных рефлексов: а) Звук + пища=УР, б) Свисток +
пища =УР, в) Звонок + пища= УР
2. Звук + красный цвет – без пищи, через нескольких сочетаний выработанный условный рефлекс
исчезает.
3. Красный цвет – УСЛОВНЫЙ тормоз, так как он сразу /без предварительной выработки/ будет
тормозить все однотипные рефлексы
ЗАПАЗДЫВАНИЕ – при увеличении временного интервала между условным и безусловным
раздражителем сам УР-с тоже сдвигается во времени (слюна через неск. минут после звук. сигнала).
Сон и бодрствование
Проявлением сна является понижение активности нервной системы, выключение сознания,
понижение мышечного тонуса и всех чувств. Сон занимает треть жизни человека и является
абсолютно необходимым для организма высших животных.
Существует несколько видов сна: ежесуточный, сезонный, наркотический, гипнотический,
патологический. Общая продолжительность суточного сна в среднем 7 - 8 часов в сутки.
По Павлову сон - это торможение коры. Он выделял активный и пассивный сон. Пассивный сон
- возникает в случаях резкого ограничения или прекращения притока афферентных сигналов к
коре полушарий большого мозга. Активный сон по типу запредельного торможения В
возникновении сна важную роль играют гипногенные структуры ствола мозга (ретикулярная
формация, гипоталамус, таламус).
Современная теория сна. Первично торможение возникает в лобных долях. Это снимает их
тормозящее влияние /в состоянии бодрствования/ с гипногенных подкорковых зон, к ним
относятся гипоталамического центра сна(в переднем гипоталамусе), ряд неспецифических ядер
таламуса(таламическая гипногенная зона), центр Моруцци в ретикулярной формации, дорсальное
ядро шва. Они активировавшись, 1)тормозят восходящие активирующие влияния ретикулярной
формации на кору больших полушарий, 2)вызывают синхронизацию ЭЭГ/их еще называют
синхронизирующая подкорковая система/, это приводит к развитию сона.
Считают, что в формировании сна участвует ряд гуморальных факторов:
1) пептид, вызывающий дельта сон(ПВДС)/медленный, ортодоксальный сон/,
2)снотворная субстанция- смесь пептидов, выделенных из мозга,3)аргинин-вазотоцин(АВТ) пептид, выделенный из нейрогипофиза/быстрый, парадоксальный сон/.
Бодрствование - процесс противоположный сну.
Выделяют фазы сна. Павлов: уравнительная, парадоксальная /парадокс количества/,
ультропарадоксальная /парадокс качества- возбуждающие - торможение, тормозящие
-возбуждение/, наркотическая фазы сна. На основании анализа ЭЭГ сон делят на"быстрый" и
"медленный" сон.
На «медленный» (ортодоксальный) сон приходится 75-80% от общей продолжительности сна. При
засыпании /1 фаза/ - альфа ритм, затем /2 фаза сна/ - тета ритм, далее при углублении сна /3 фаза
сна/ появляются «сонные веретена», при глубоком сне /4 фаза сна/ - дельта ритм. Для медленного
сна характерно снижение мышечного тонуса, урежение работы сердца, урежение ЧСС, снижается
температура тела. Сноведения происходят, но плохо вспоминаются при просыпании.
На 5 фазу сна - «быстрый» (парадоксальный) сон приходится 20 - 25% от общей
продолжительности сна. Возникает 6-8 раз во время ночного сна В этот период отмечаются
движения глазных яблок, сокращение дыхания и пульса, повышение артериального давления,
электрическая активность коры, как у бодрствующего(смешанная десинсинхронизация). В этот
период- сноведения, которые при просыпании легко вспоминаются. Быстрый сон формируется за
счет так называемых десинхронизирующих (корковые ритмы) подкорковых структур, к ним
относятся ряд структур варолиевого моста: голубое пятно,
верхний отдел каудального и среднегоорального ретикулярных ядер варолиевого моста. Их возбуждение не вызывает пробуждения так
как они реализуют свои влияния на нео- и палеокортекс иными путями, чем реализуются влияния
ретикулярной формации, таламуса и гипоталямуса поддерживающие бодрствования коры и
обеспечивающие просыпание.
Значение сна: 1) сон обеспечивает отдых организма/длительное лишение сна- тяжелейшее
нарушение психических и висцеральных функций организма, 2) сон способствует переработке и
запоминанию информации, 3) сон циркадный ритм.
Сновидения.
Сновидения длятся короткий период (несколько минут ). Многие сны человек не помнит, так как
картинки не фиксируются в памяти, часть из них человек помнит. И.М. Сеченов впервые дал
материалистическое понимание природы сновидений. "Небывалая комбинация бывалых
впечатлений".
В снах нет ничего такого, с чем бы человек не сталкивался в повседневной жизни. Необычные
картинки – из небывалых комбинаций бывалых впечатлений. В быстрой фазе – активация
мозговой деятельности и на ЭЭГ - биоритмы, что и у бодрствующего мозга. Во сне (в РЭМ -
фазу- фаза быстрого сна) - снятие торможения (для сновидений – характерно отсутствие критики)
– это дает возможность с интересом воспринимать небывалые комбинации. Как возникают эти
ассоциации? – не изучено.
ГИПНОЗ: Гипнотический сон – внушенный сон (отличается от естественного тем, что в мозге
всегда существует "рапорт" – участок возбуждения, за счет которого поддерживается связь между
внушающим и внушаемым. Развивается гипнотическое торможение по типу внешнего
торможения (т.е. вокруг очага возбуждения/апорт/ – сильное торможение). В гипнотическом сне
можно внушить опред. действия – апорт может установить связи с разными отделами мозга
Билет № 291.Вегетативная нервная система. Морфо-функциональная характеристика и особенности функционирования вегетативной нервной системы по сравнению с соматической. Сравнительная морфо-функциональная характеристика симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Вегетативные рефлексы, их классификация и характеристика.Вегетативная нервная система - отдел нервной системы, обеспечивающий регуляцию
деятельности внутренних органов ("вегетативна - нем. термин ) Это - эфферентная нервная
система, в различных рефлекторных дугах являются их эфферентной частью. ВНС обладает
выраженной автономией (не только от коры БП, но зачастую и от ЦНС. Не случайно второе её
название - "автономная" (англ. термин.).
Вегетативная нервная система работает по тем же законам, что и нервная система
в целом.
Морфологические и функциональные особенности вегетативной нервной системы:
1. Очаговое представительство нервных центров СНС и ПСНС в ЦНС и.
Тела первых нейронов располагаются
А/. СНС - боковые рога торако-люмбального отдела спинного мозга. Б/. ПСНС - три зоны, где
лежат её центры:а) мезенцефальный отдел (ветви в составе глазодвигательного нерва - зрачок,
некоторые слюнные железы);б) бульбарный отдел - лицевой, языкоглоточный нерв и n. vagus;в)
сакральный отдел - центры ПС иннервации органов малого таза. И как следствие очаговый
выход за пределы ЦНС
2. Несегментарная иннервация. Иннервируют не сегменты (как соматическая НС), а
большие зоны, нет определенного упорядочения (одни зоны иннервации наслаиваются на другие).
3. Двухнейронность - содержит два класса нейронов ( 1-ый и 2-ой нейроны ВНС). Для
обоих нейронов характерна более низкая возбудимость по сравнению с нейронами соматической
нервной системой. Первый нейрон располагается в пределах ЦНС, второй - в вегетативных
ганглиях.
4. Наличие ганглиев - часть ЦНС, вынесенная в ходе эволюции на периферию.
Двухнейронность и наличие ганглия позволяет выделить преганглионарное волокно (аксон 1-
го нейрона, не доходит до исполнительного органа) и посганглионарное (аксон 2-го нейрона).
5. Низкая скорость проведения возбуждения. Наличие медленного преганглионарного
волокна (представленного типом В), ещё более медленного постганглионарного волокна (типа С)
и дополнительного синапса с синаптической задержкой обуславливают низкую скорость
проведения возбуждения.
6. Наличие двух синапсов (центральный или преганглионарный и периферический
или постганглионарный).
Особенности проведения возбуждения в вегетативных синапсах:
а). Значительная синаптическая задержка (в 5 раз больше, чем в центральных синапсах).
б). Большая длительность ВПСП (возбуждающего постсинаптического потенциала).
в). Выраженная и продолжительная следовая гиперполяризация нейронов ганглия.
г). Понижающая трансформация ритма и очень низкая лабильность (не более 15 импульсов в сек.)
ВНС представлена двумя отделами: а) симпатическая нервная система (СНС), б)
парасимпатическая нервная система (ПСНС).
Отличия в строении и функционировании отделов ВНС:
а. Центры: СНС - расположены компактно, пространственно объединены. ПСНС - резко
выраженная очаговость.
б. Ганглии: СНС - близко к позвоночному столбу; формируют пара- и превертебральные
цепочки, связаны между собой rami communicantes (т.е. отросток 1-го нейрона в ганглии
замыкается на несколько 2-х нейронов - эффект мультипликации); - ПСНС - рядом с органом-
исполнителем или интрамурально, не связаны между собой;
в. Нервные волокна: СНС - преганглионарные волокна короткие, посганглионарные - длинные.
ПСНС - преганглионарные волокна - длиные, постганглионарные - короткие.г. Реакция: СНС - генерализованная (т.к. взаимодействуют центры, на уровне ганглиев - ещё
большая генерализация); ПСНС - локальная, регионарная.
Однако, в любом варианте, возбуждение одного первого нейрона вегетативной нервной
системы дает гораздо более распространенную реакцию, чем возбуждение одного нейрона
соматической нервной системы.
Функции ВНС:
1. Триггерное влияние - явление запуска функции какого-либо органа
2. Корригирующее влияние - (регуляция активности пейсмейкера), Регуляция работы
сердца
3. Адаптационно-трофическое влияние (характерно для симпатической нервной системы).
Первично изменяется трофика, обмен веществ и уже вторично - функция. Феномен Орбели -
Гинецинского - раздражение симпатического нерва иннервирующего сосуды скелетной мышцы
снимает утомление со скелетной мышцы даже при продолжающейся стимуляции через
соматический нерв.
Влияние отделов вегетативной нервной системы на органы
Большинство внутренних органов имеет двойную иннервацию.
У ряда органов - только симпатическая иннервация (кровеносные сосуды кожи, органов
брюшной полости и мышц, скелетная мускулатура, матка, органы чувств и мозговое вещество
надпочечников (само - как огромный ганглий СНС)).
Внешне активация симпатической и парасимпатической нервной системы характеризуется
антагонистическим воздействием на функцию органа. Однако при рассмотрении внутреннего
смысла разнонаправленности этого влияния видно, что это противоборство лишь внешнее.
Проявляется в принципе синергизма (взаимоусиление и взаимопомощь).
1. Активация СНС приводит к увеличению функциональной активности организма при
борьбе, бегстве.
2. Активация ПСНС наблюдается при отдыхе, восстановлении сил, пищеварении.
Вегетативные рефлексы
1. Висцеро-висцеральные (изменение АД - изменение работы сердца).
2. Висцеро-кутанные (висцеро-дермальные) - при заболевании внутренних органов -
изменения чувствительности, парэстезии, изменение потоотделения.
3. Кутано-висцеральные (дермовисцеральные) - горчичники, банки, массаж,
иглорефлексотерапия.
4. Висцеро-соматические - раздражение хеморецепторов каротидного синуса СО2
стимулирует работу дыхательной мускулатуры(межреберные мышцы).
5.Сомато-висцеральные- физ. работа- изменение деятельности ССС и системы дыхания.
Вегетативные рефлексы, наиболее часто оцениваемых в практической медицине:
1. Болевой рефлекс - активирует СНС (диагностика чувствительности).
2. Рефлекс Гольца - раздражение петель кишечника, брюшины приводит к урежению или
остановке сердцебиений (активация ПСНС).
3. Рефлекс Даньини-Ашнера - (глазо-сердечный рефлекс) - надавливание на глазные
яблоки (повышение внутриглазного давления) - урежение сердечных сокращений (тоже при
пароксизмальной тахикардии).
4. Рефлекторная дыхательная аритмия (дыхательно-сердечный рефлекс) - урежение
сердцебиений в конце выдоха.
5. Рефлекторная Ортостатическая реакция - повышение ЧСС и АД при переходе из
горизонтального в вертикальное положение.
2. Всасывание веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Виды и механизмы всасывания веществ через биологические мембраны.Всасывание - это совокупность физико-химических и физиологических процессов
переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу, тканевую
жидкость). Всего реабсорбируется за сутки 8-9 л жидкости (около 1,5 л с пищей; остальное -
пищеварительные соки).
Всасывание вдоль пищеварительного тракта
Всасывание начинается в ротовой полости, но небольшая поверхность слизистой оболочки,
слабая способность к всасыванию и кратковременность нахождения пищи делают всасывание в
ротовой полости мало значимым. Однако способность слизистой оболочки ротовой полости к
всасыванию используется в медицине при применении лекарственных веществ, которые
разрушаются в желудке. Всасываются - глюкоза, алкоголь, некоторые лекарственные вещества
(валидол, нитроглицерин назначаются "под язык").
В желудке всасываются - вода, алкоголь, некоторые соли и моносахариды (в минимальных
количествах), вещества, растворенные в спирте, всасываются в больших количествах.
Тонкий кишечник - основной отдел ЖКТ, где происходит интенсивное всасывание. Большая
поверхность слизистой оболочки значительно увеличивается за счет ворсинок и микроворсинок.
Слизистая тонкой кишки - имеет складки (увеличивают площадь в 3 раза), микроворсинки
(увеличивают всасывательную поверхность в 600 раз). Сосудистой системы ворсинок имеет ряд
особенностей: густую сеть капилляров под базальной мембраной, и большое количество крупных
фенестр (окон) в эндотелии (45-70 нанометров), что позволяет всасываться крупным молекулам.
Всасываются: продукты гидролиза жиров, белков, углеводов, вода, минеральные соли, витамины.
Скорость всасывания очень высокая - через 1-2 минуты появляются в крови, через 5-10 минут
концентрация питательных веществ достигает максимума.
Толстая кишка является основным местом всасывания воды, а так же активный транспорт ионов
натрия и хлора. Из химуса всасывается почти вся вода, около 5-7 литров, остается лишь около 100
мл.
Основные закономерности всасывания
1. В норме всасываются только низкомолекулярные вещества, лишенные видовой и индивидуальной специфичности.
2. Всасываются только водорастворимые вещества. Нерастворимые в воде жирные кислоты
сначала образуют растворимые комплексы с желчными кислотами, после чего всасываются.
Механизмы всасывания
Выделяют 2 группы механизмов всасывания: активные и пассивные. Пассивные механизмы всасывания осуществляются за счет диффузии, осмоса, фильтрации. Диффузия осуществляется за счет градиента концентрации. При этом растворенное вещество проникает из области большей концентрации в сторону меньшей концентрации. Фильтрация происходит при наличии разности гидростатических давлений и направлена в сторону меньшего давления. Осмос - это проникновение растворителя через полупроницаемые мембраны из области с меньшей концентрацией в область с большей его концентрацией.
Активные механизмы всасывания сопряжены со значительными энергозатратами (специфическое динамическое действие пищи). Идут в одну сторону, против градиента концентрации, могут идти по концентрационному градиенту с участием переносчиков (облегченная диффузия), необходимы специальные переносчики, большая скорость всасывания, наличие порога насыщения.
Всасывание воды происходит по законам осмоса (Н2О легко проходит из кишечника в кровь и
обратно). При поступлении в кишечник гиперосмотического химуса Н2О идет из крови в
кишечник для изоосмотичности среды кишечника. В результате наступает жажда, т.к. кровью
теряется много воды. Затем всасываются вещества (соли, глюкоза, аминокислоты), что приводит к
понижению осмотического давления химуса.
Одновалентные ионы всасываются легко и в больших количеств. Двухвалентные ионы - в
меньшей степени.Углеводы всасываются в виде моносахаридов (глюкоза, фруктоза, а в грудном возрасте -
галактоза). Активный транспорт сопряжен с транспортом Nа. Белки всасываются в виде аминокислот, ди- и трипептидов, по типу транспорта глюкозы (c Nа).Часть аминокислот - посредством специальных транспортных белков. Жиры всасываются в виде моноглицеридов и жирных кислот в комплексе с желчными кислотами. После захвата мембранами энтероцитов комплексы распадаются и желчные кислоты вновь
возвращаются в полость кишечника. В клетке осуществляется ресинтез триглицеридов в глобулы путем экзоцитоза - экскретируются в межклеточное пространство и оттуда поступает в лимфу в виде хиломикронов. В лимфу - 80-90% всех жиров. Затем - в кровь через грудной лимфатический проток в виде хиломикронов. Остальные 10-20% жирных кислот всасываются в портальную кровь.
Билет №302. Гемоглобин….(смотрите учебник)Кровянной пигмент
/дающий окраску/, хромопротеид/класс окрашенных белков/. Молекулярная масса 68000. Состоит из 4 гемов/4 пирольных конца и 2 атома Fe/ и 1 молекулы глобина
Виды гемоглобина:1. Гемоглобин А (Нв А) - гамоглобин взрослого
2. Гемоглобин F (фетальный, Нв F) - гемоглобин плода, заменяется в течении первого года на Нв А.
3. Гемоглобин Р (примитивный, Нв Р) - обнаруживается в первые месяцы эмбриональной жизни.
4. Патологические виды гемоглобина, например - (Нв S). Нв S наблюдается при серповидной анемии.
Функции гемоглобина:
1. Транспорт дыхательных газов. В основном это транспорт кислорода. Углекислый газ транспортируется с Нв очень незначительная часть.
2. Гемоглобин принимает участие в поддержании рН на постоянном уровне - буферная система гемоглобина.
Соединения гемоглобина:1. Оксигемоглобин - соединение Нв с кислородом.
2. Карбогемоглобин - соединение Нв с углекислым газом (СО
2).
3. Карбоксигемоголобин - соединение Нв с угарным газом (СО).
4. Метгемоглобин - соединение Нв с кислородом. Это соединение образуется в присутствии сильных окислителей и при этом железо (Fе) изменяет свою валентность - становится 3-х валентным.
Скачать 1.69 Mb.