Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.
 Скачать 1.69 Mb.
|
В системе кровообращения можно выделить три области1. Область высокого давления/артериальная- большой и малый круги кровообращения/, содержит 15-20% общего объема крови и характеризуется высоким давлением. 2. Область транскапиллярного обмена 3. Область большого объема/венозная -большой и малый круги кровообращения/, содержит 75-80% общего объема крови и сравнительно низким давлением Общая характеристика движения крови по сосудамДвижущей силой кровотока является энергия, задаваемая сердцем потоку крови и градиент давления в начале и конце каждого из кругов кровообращения. Большой круг кровообращения. Из аорты /сАД-100мм.рт.ст./ кровь течет в систему артерий/80 мм.рт.ст./, артериол/40-60 мм.рт.ст./, в систему капилляров /15-25 мм.рт.ст./. Паралелльно по мере увеличение площади и объема сосудистого русла нарастает сопротивление кровотоку. В аорте оно составляет 6,4*101 дин.с.см-5, в крупных артериях-3*103, в средних и мелких артериях 1,2-1,6*105, в артериолах – 2*1010. Особенно большой скачок увеличения сопротивления кровотоку приходиться на артериолы. Паралелльно увеличивается объем сосудистого русла и уменьшается линейная скорость кровотока. В аорте объем в 500-600 раз меньше чем в капиллярах, линейная скорость – в аорте 50 см/с, а в капиллярах 0,5-1 мм/с. Малый круг кровообращения :венулы/12-15 мм.рт.ст./, средние вены/3-5 мм.рт.ст./,полые вены/1-3 мм.рт.ст./, правое предсердие в диастолу/центральное венозное давление/-0. Аналогичная зависимость/как и в артериальной системе/ между объемом сосудистого русла и линейной скоростью кровотока в венозной системе. Только там обратная закономерность. С начало венозное русло широкое и постепенно суживается. Меняется и линейная скорость от 1 см/с в венулах до 33 см/с в полых венах. В норме для кровообращения характерен ламинарный ток крови, т.е. в крови образуются слои, в которых частицы двигаются паралелльно оси сосуда с относительно постоянной скоростью, при чем частицы находящиеся в центре сосуда движутся с максимальной скоростью, которая постепенно убывает от слоя к слою к стенке сосуда. Профиль скоростей частиц имеет форму параболы.Средняя скорость частиц равна половине максимальной. При достижении критической скорости движения крови/число Рейнольдса, которое отражает зависимость между средней скоростью, диаметром сосуда, плотность и вязкостью, при этом превышает 2000/, ламинарность нарушается, образуются завихрения, слои смешиваются кровоток приобретает характер турбулентного. Турбулентность потока, как правило, возникает при сужении просвета сосуда, при этом значительно возрастает гидродинамическая нагрузка на эпителий сосудов, другие элементы сосудистой стенки, что приводит к дальнейшим ее патологическим изменениям. Движение крови по сосудам характеризуется тремя показателями: 1.Кровяное давление- это давление крови на стенку сосуда и впереди лежащую порцию крови. Определяется соответствием объема кровеносного сосуда и крови в нем находящейся. Различают давление в аорте, артериальное давление, давление в мелких артериях и артериолах, капиллярное давление, венозное давление/в крупных и мелких венах/, центральное венозное давление/в правом предсердии, кроме того отдельно выделяют- давление в артериях и венах малого круга кровообращения. 2. Объемная скоростью кровотока(ОСК)- количество крови, которое проходит через поперечное сечение сосуда за единицу времени. Системная ОСК на любом участке сосудистого русла постоянна, т.е. за единицу времени через общее сечение капиллярного ложе проходит такое же количество крови как и через аорту. ОСК в отдельном сосуде при прочих равных условиях зависит от площади поперечного сечения сосуда. Чем она больше, тем больше ОСК в сосуде. 3. Линейная скорость кровотока (ЛСК) – это скорость перемещения частиц крови вдоль стенки сосуда за единицу времени и рассчитывается по формуле:  , где ОСК- объемная скорость кровотока в сосуде, а знаменатель- площадь поперечного сечения сосуда. ЛСК наибольшая в аорте (0,5-0,6 м/сек), наименьшая на уровне капилляров (0,5-1мм/сек). ЛСК обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов.2.Внутренняя среда организма. Постоянство внутренней среды, как необходимое условие жизнедеятельности. Константы, их виды. Гистогематические барьеры, их характеристика и значение. Под внутренней средой организма понимают ту среду, которая непосредственно не сообщается с окружающей средой и является микроокружением клеток человеческого организма, т.е. микроокружением клеток. Истинной внутренней средой организма является межклеточная жидкость. Итак, внутренняя среда не сообщается непосредственно с внешней. Внутренняя среда – это среда, в которой непосредственно живут клетки организма, т.е. межклеточная жидкость. Еще в 18-м веке знаменитый французский физиолог Клод Бернар сформулировал понятие "гомеостаз" - постоянство внутренней среды организма. Он первым сформулировал понятие постоянства внутренней среды как основное условие нормальной жизнедеятельности организма. Отклонение от этого часто бывает несовместимо с жизнью. Врачу трудно исследовать непосредственно истинную внутреннюю среду организма. Поэтому, в понятие "внутренней среды" правильно включают, наряду с межклеточной жидкостью, еще кровь и лимфу. Это - не истинная внутренняя среда организма: в крови не живут собственные клетки организма. Изменение состава межклеточной жидкости всегда отражается на составе и свойствах крови. Кровь – зеркало внутренней среды организма. Поэтому врачи, исследуя кровь, проводят оценку внутренней среды организма. Постоянство внутренней среды организма предстает перед врачом в виде нормативных показателей - констант - постоянных показателей. Константы отражают норму, нормальное значение. Константы внутренней среды организма делятся на: жесткие и пластичные. Жесткие константы - это такие константы, которые могут отклоняться от нормы, от своего исходного уровня в процессе жизнедеятельности на небольшую величину (т.е. колебания есть, так как человек живет, но лишь на небольшую величину). Существенное отклонение жестких констант от своей исходной величины не совместимо с жизнью. (Пример: рН крови)/ Пластичные константы - это тоже постоянные константы, но которые в процессе жизнедеятельности колеблются в значительном диапазоне величин. Однако и при значительном колебании это совместимо с жизнью. правда и у пластичных констант существуют пределы, выход за которые несовместим с жизнью. Пример: артериальное давление. Гистогематические барьеры - это клеточные образования (стенки кровеносных сосудов, стенки органа), которые обладают избирательной проницаемостью по отношению к различным веществам. Все гистогематические барьеры можно разделить на 3 группы: 1. Изолирующие гистогематические барьеры. К ним относятся: гематоэнцефалический гематоликворный гематонейрональный гематотестикулярный гематоофтальмологический. 2. Частично-изолирующие барьеры. Они имеются на уровне желчных капилляров, коры надпочечников, щитовидной железы, концевых долек поджелудочной железы. У частично-изолирующих барьеров избирательная проницаемость значительно более широкая, чем у изолирующих барьеров. Они не пропускают лишь крупные белковые молекулы. Более мелкие вещества - типа пептидов, ионов - эти барьеры пропускают. 3. Неизолирующие барьеры. Они пропускают всё, но в ограниченном количестве, т.е. они ограничивают количественно. Существуют и исключения: так, например, есть участки мозга, где гематоэнцефалический барьер отсутствует. Так, в гипоталамусе практически нет гематоэнцефалического барьера - там все проходит, но здесь располагается огромное количество воспринимающих структур, которые воспринимают имеющиеся концентрации различных веществ. Итак, гистогематические барьеры охраняют внутреннюю среду организма, т.е. обладают защитной функцией (защищая организм) и регулирующей функцией (управления по отношению к внутренней среде организма). Билет 3 1. Сосудистый тонус, его виды. Базальный тонус, его характеристика, местная гуморальная регуляция базального тонуса. Неврогенный тонус. Механизм изменения тонуса гладкой мышцы. Сосудодвигательный центр, его эфферентные влияния. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса. Сосудистый тонус - длительное напряжение сосудистой стенки, которое обеспечивает оптимальную емкость сосудистого русла, а также создает дополнительное сопротивление кровотоку. Существуют два вида сосудистого тонуса: базальный (миогенный); неврогенный. Базальный тонус. Если денервировать сосуд и устранить источники гуморальных воздействий, можно выявить базальный тонус сосудов. Различают: а) электрогенный компонент - обусловлен спонтанной электрической активностью миоцитов сосудистой стенки. Наибольшая автоматия - у прекапиллярных сфинктеров и артериол; б) неэлектрогенный компонент (пластический) - обусловлен растяжением мышечной стенки из-за давления на нее крови. Показано, что автоматия гладкомышечных клеток усиливается под влиянием их растяжения. Возрастает также и их механическая (сократительная) активность (т.е. наблюдается положительная обратная связь: между величиной АД и сосудистым тонусом). Местная гуморальная регуляция. 1. Сосудорасширяющие: а) неспецифические метаболиты — непрерывно образуются в тканях, и в месте образования они всегда препятствуют сужению сосудов, а также вызывают их расширение (метаболическая регуляция). К ним относятся - СО2, угольная кислота, Н+, молочная кислота, закисление (накопление кислых продуктов), снижение напряжения О2 увеличение осмотического давления вследствие накопления низкомолекулярных продуктов, ок сид азота (N0) (продукт инкреции эндотелия сосудов). б) БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения. 1. Сосудорасширяющие БАВ (в месте выделения) - ацетилхолин, гистамин, брадикинин, некоторые простагландины, простациклин, секретируемый эндотелием, может опосредовать свой эффект через оксид азота. 2. Сосудосуживающие БАВ (при действии в месте выделения) - образуются специализированными клетками, которые входят в состав сосудистого окружения - катехоламины, серотонин, некоторые простагландины, эндотелии 1-пептид, 21-на аминокислота, продукт инкреции эндотелия сосудов, а также тромбоксан А2, выделяемый тромбоцитами при агрегации. Роль БАВ в дистантной регуляции сосудистого тонуса. Наряду с нервными влияниями важную роль в регуляции сосудистого тонуса играют различные БАВ, обладающие дистантным, сосудодвигательным действием: • гормоны (вазопрессин, адреналин); • парагормоны (серотонин, брадикинин, ангиотензин, гистамин, опиатные пептиды), эндорфины и энкефалины. В основном эти БАВ обладают прямым действием, так как большинство сосудов гладкой мускулатуры имеет специфические рецепторы к этим БАВ. Одни БАВ вызывают повышение сосудистого тонуса, другие уменьшают его. Функции эндотелия мелких кровеносных сосудов и их роль в регуляции процессов гемодинамики, гемостаза, иммунитета: Самообеспечение структуры (саморегуляция клеточного роста и восстановления). Образование вазоактивных веществ, а также активация и инактивация БАВ, циркулирующих в крови. Местная регуляция гладкомышечного тонуса: синтез и секреция простагландинов, простациклина, эндотелинов и NO. Передача вазомоторных сигналов от капилляров и артериол более крупным сосудам (креаторные связи). Поддержание антикоагулянтных свойств поверхности (выделение веществ, препятствующих различным видам гемостаза, обеспечение зеркальности поверхности, ее несмачиваемости). Реализация защитных (фагоцитоз) и иммунных (связывание иммунных комплексов) реакций. Неврогенный тонус. Неврогенный тонус обусловлен деятельностью сосудодвигательного центра (СДЦ) в продолговатом мозге, на дне IV желудочка (В.Ф. Овсянников, 1871 г., открыт методом перерезки ствола мозга на различных уровнях), представлен двумя отделами (прессорный и депрессорный). Сосудодвигательный центр В. Ф. Овсянниковым в 1871 г. было установлено, что нервный центр, обеспечивающий определенную степень сужения артериального русла — сосудодвигательный центр — находится в продолговатом мозге. Локализация этого центра определена путем перерезки ствола мозга на разных уровнях. Если перерезка произведена у собаки или кошки выше четверохолмия, то артериальное давление не изменяется. Если перерезать мозг между продолговатым и спинным, максимальное давление крови в сонной артерии понижается до 60—70 мм рт. ст. Отсюда следует, что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления. Более детальный анализ показал, что сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериального давления, а раздражение второго — расширение артерий и падение давления. В настоящее время считают, что депрессорный отдел сосудодвигательного центра вызывает расширение сосудов, понижая тонус прессорного отдела и снижая, таким образом, эффект сосудосуживающих нервов. Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела. Спинномозговые центры способны через некоторое время после выключения сосудосуживающего центра продолговатого мозга немного повысить давление крови, снизившееся вследствие расширения артерий и артериол. Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Классический опыт Клода Бернара. Перерезка симпатического нерва ведет к покраснению уха кролика вследствие расширения денервированных сосудов. Раздражение симпатического нерва - «побеление» уха (вследствие спазма сосудов). Причины, влияющие на тонус сосудодвигательного центра. 1. Импульсы от рефлексогенных зон: а) сосудистые (баро- и хеморецепторы) - вызывают рефлексы, так называемые собственные сосудистые рефлексы. Раздражение барорецепторов понижает сосудистый тонус. Раздражение хеморецепторов вызывает повышение сосудистого тонуса. Неспецифические метаболиты, попав в кровоток, вызывают сужение кровеносных сосудов, оказывая на них рефлекторное действие через хеморецепторы сосудистых рефлексогенных зон. Ряд специфических метаболитов - адреналин, кинины и др., действуя рефлекторно с хеморецепторами сосудистых рефлексогенных зон, вызывает повышение сосудистого тонуса; б) внесосудистые (кожа, брюшина) (болевые рецепторы, холодовые рецепторы, рецепторы натяжения) вызывают рефлексы, так называемые сопряженные сосудистые рефлексы, а также увеличение сосудистого тонуса. Большинство сосудов имеет только симпатическую иннервацию. Эффект симпатических влияний на тонус сосудов зависит от того, какой вид адренорецепторов (альфа- или бета адренорецепторы) преобладает в данной сосудистой структуре. Некоторые сосуды (органов малого таза, слюнных желез) иннервируются и через парасимпатическую нервную систему. Возбуждение парасимпатики вызывает активное увеличение просвета сосудов (снижение сосудистого тонуса). 2. Кортикальные влияния. Условные рефлексы (предстартовое повышение АД у спортсменов). Механизм сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Гладкомышечные клетки (ГМК) образуют мышечные пучки, которые формируют слой гладкой мускулатуры. В субэндотелиальном слое сосудов встречаются и единичные ГМК. В саркоплазме у полюсов центрально расположенного ядра находятся митохондрии, свободные рибосомы и саркоплазматический ретикулум (СПР). Миофиламенты ориентированы вдоль продольной оси клетки. Нити актина прикрепляются к плотным тельцам, аналогам Z-мембран. Миозин представлен толстыми миозиновыми нитями. В ГМК роль тропонина выполняет кальмодулин (кальцийсвязывающий белок, обладающий киназной активностью. Депо кальция в ГМК наряду с СПР выполняют и кавеолы (пузырьки под сарколеммой). У ГМК в мембране СПР имеются молекулы кальциевой АТФазы, активация которой обеспечивает транспорт кальция из цитозоля в СПР. Кальциевая АТФ-аза обеспечивает поддержание низкого уровня кальция в цитозоле. У ГМК в мембране СПР имеются кальциевые каналы, сопряженные с рианодиновыми рецепторами. В мембранах ГМК имеется много потенциалзависимых кальциевых каналов, которые открываются при возбуждении ГМК и через них входит небольшое количество кальция, он выступает как триггерные рецепторы и активирует рианодиновые рецепторы, сопряженные с кальциевыми каналами СПР, что вызывает значительное выделение в цитозоль из СПР ионов кальция, инициирующего процессы, обеспечивающие сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудосуживающих веществ сопряжены с субъединицей Gaq и фосфолипазой С, активация которой приводит к образованию ИФ3 и ДАГ. ИФ3 активирует кальциевые каналы СПР, а ДАГ - протеинкиназу С. Кальций взаимодействует с кальмодулином, кальций-кальмодулиновый комплекс активирует фосфорилирование легких цепей актина, а протеинкиназа С - миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование тяжелых цепей миозина. Это создает все необходимые условия для формирования мостиков, обеспечивающих гребковые движения, скольжение нитей относительно друг друга, что в конечном счете обеспечивает сокращение ГМК. Рецепторы в саркоплазматической мембране ГМК для сосудорасширяющих веществ сопряжены через субъединицу Gas с аденилатциклазой, естественно, что взаимодействие агониста с таким рецептором приводит к повышению цАМФ в цитозоле, что вызывает активацию кальциевой АТФазы и, как следствие, снижение ионов кальция в цитоплазме и расслабление ГМК. Для ряда веществ рецепторы имеются в эндотелии мелких кровеносных сосудов. Активация эндотелиальной NO-синтазы сопровождается значительным увеличением NO, который диффундирует в миоцит и вызывает активацию цитозольной растворимой гуанилатциклазы, что вызывает через увеличение концентрации цГТФ активацию протеинкиназы G. Активированная протеинкиназа G способна: фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К+- и анионные каналы, что увеличивает проницаемость этих, каналов для соответствующих ионов; фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na+- и Са++- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости; фосфорилировать мембранные белки, образующие K+/Na+- насос, что приводит к уменьшению его активности. Фосфорилирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и K+/Na+- насоса протеинкиназой G в конечном счете гиперполяризует мембрану гладкомышечых миоцитов, вызывая их расслабление. цГМФ одновременно ингибирует протеинкиназу С, что опосредованно (через активность миозинкиназы) способствует уменьшению фосфорилирования миозина и способствует расслаблению гладкомышечных миоцитов. 2. Приспособление к среде обитания, как важнейшее условие жизнедеятельности. Срочная и долговременная адаптация Адаптация - процесс приспособления организма к изменяющимся условиям среды обитания. Он позволяет человеку постоянно приспосабливаться к новым климатическим и техногенным условиям среды, к новым социальным ситуациям. Процесс адаптации обеспечивается компенсаторными механизмами, большая часть из которых врожденная (безусловные рефлексы, инстинкты, миогенные механизмы регуляции, врожденный, видовой иммунитет и неспецифические механизмы защиты от инфекционных и неинфекционных факторов (оболочка тела, фагоцитоз и др.)), а часть приобретенная (условные рефлексы, динамические стереотипы и др.). Компенсаторные механизмы - составная часть резервных сил организма. Способность адаптироваться обозначается термином адаптивность. Мерой адаптации является степень адаптированности. Человек обладает устойчивостью (резистентностью) по отношению действия широкого спектра экстремальных факторов. В процессе адаптации формируется повышение устойчивости (резистентности) к действующему фактору. Резистентность бывает специфической и неспецифической. Специфическая резистентность - это устойчивость к определенному фактору. Неспецифическая (перекрестная) резистентность - устойчивость не только к данному, но и ряду других факторов. Если факторы среды количественно превышают адаптивные возможности организма, то развивается явление дисадаптации, которая при достаточной продолжительности вызывает развитие дисфункции, то есть нарушение функции, и может стать необратимой. При благоприятном стечении обстоятельств (прекращении действия сверхсильного фактора или снижении его силы и интенсивности до уровня физиологического диапозона действия) возможна деадаптация. Организм всегда оставляет след от неблагоприятного воздействия (вегетативная память), что облегчает приспособление при повторной адаптации (реадаптация). Развитие адаптации к неблагоприятным факторам может идти по пассивному пути по типу толерантности (зимняя спячка животных, снижение теплопродукции и т.д.) и по активному пути (повышение теплопродукции при снижении температуры окружающей среды - человек). Это пример двух стратегий адаптации. Срочная и долговременная адаптация Срочная и долговременная адаптация возникает при действии сильных раздражителей, многие из которых действовали на организм ранее, имея другие показатели силы. Срочная и долговременная адаптация преимущественно осуществляется за счет повышения специфической резистентности, хотя частично в этих процессах принимает участие и изменение неспецифической резистентности. Срочная адаптация. При воздействии сильного раздражителя ответная реакция формируется за счет вовлечения в процесс адаптации ранее сформированных приспособительных механизмов по действием раздражителей умеренной силы. Это требует мобилизации всех резервов организма. При срочной адаптации ответ на сильный раздражитель энергозатратен, и поэтому при неблагоприятном развитии событий для дополнительного энергообеспечения частично подвергаются разрушению важнейшие белковые и углеводные структуры, что может нарушить структуру тканей. Если сильный раздражитель действует многократно, то возникает долговременная адаптация. |