Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.

Название	Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.
Дата	10.10.2019
Размер	1.69 Mb.
Формат файла
Имя файла	fiza_ekzamen_po_biletam.doc
Тип	Документы #89474
страница	8 из 12

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Клинико-физиологическая оценка содержания гемоглобина

Содержание гемоглобина: у мужчин 13-16 мг% (130-160 г/л), у женщин - 12-14 мг% (120-140 г/л). Гиперхромемия - увеличение содержания гемоглобина. Гипохромемия - снижение содержания гемоглобина/анемия .
1 .Парасимпатическая нервная система, морфо-функциональная характеристика, влияние на функцию органов и систем организма. Холинэргические синапсы. Система образования и инактивации ацетилхолина. Понятие о М- и Н- холинорецепторах.

Влияние отделов вегетативной нервной системы на органы:

1. Большинство внутренних органов имеет двойную иннервацию.

2. У ряда органов - только симпатическая иннервация (кровеносные сосуды кожи, органов брюшной полости и мышц, скелетная мускулатура, матка, органы чувств и мозговое вещество надпочечников).

3. Внешне активация симпатической и парасимпатической нервной систем характеризуется антагонистическим воздействием на функцию органа. Однако при рассмотрении внутреннего смысла разнонаправленности этого влияния видно, что это противоборство лишь внешнее. Проявляется в принципе синергизма (взаимоусиление и взаимопомощь).

- Активация СНС приводит к увеличению функциональной активности организма при борьбе, бегстве.

- Активация ПСНС наблюдается при отдыхе, восстановлении сил, пищеварении.

Вегетативные рефлексы

Рефлекторные дугисоматических и вегетативных рефлексов отличаются лишь эфферентной частью. Поэтому любое воздействие, как правило, сопровождается как реакцией со стороны скелетной мускулатуры, так и со стороны внутренних органов (т.е. можно выделить в реакции организма двигательный и вегетативный компонент).

1. Висцеро-висцеральные - (изменение АД - изменение работы сердца).

2. Висцеро-кутанные - при заболевании внутренних органов - изменения чувствительности, парэстезии, изменение потоотделения.

3. Кутано-висцеральные- горчичники, банки, массаж, иглорефлексотерапия.

4. Висцеро-соматические- раздражение хеморецепторов каротидного синуса СО₂ стимулирует работу дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы).

5. Сомато-висцеральные- физ. работа приводит к изменению деятельности ССС и системы дыхания.

Примеры вегетативных рефлексов, наиболее часто оцениваемых в практической медицине:

1. Болевой рефлекс- активирует СНС (диагностика чувствительности).

2. Рефлекс Гольца- раздражение петель кишечника, брюшины приводит к урежению или остановке сердцебиений (активация ПСНС).

3. Рефлекс Данини-Ашнера- (глазо-сердечный рефлекс) -надавливание на глазные яблоки (повышение внутриглазного давления) - урежение сердечных сокращений (применяется для снятия пароксизмальной тахикардии).

4. Рефлекс Ортнера - запрокидывание головы - изменение параметров работы сердца.

5. Дыхательная аритмия (дыхательно-сердечныйрефлекс) - урежение сердцебиений в конце выдоха.

6. Ортостатическая реакция - повышение ЧСС и АД при переходе из горизонтального в вертикальное положение.

7. Дермографизм - в норме - белый, при повышенной чувствительности - красный.

Медиаторы Вегетативной Нервной Системы

1. Ацетилхолин- медиатор ганглионарных синапсов симпатической и парасимпатической нервной системы,периферического синапса парасимпатической нервной системы и нервно-мышечного синапса соматической нервной системы.Это холинэргические синапсы.Разрушается АХ ацетилхолинэстеразойдо холина и уксусной кислоты.

2. Норадреналин - медиатор периферического синапса симпатической нервной системы (адренэргическийсинапс). Небольшая часть симпатических синапсов использует медиатор ацетилхолин (в потовых железах). Кроме норадреналина в качестве медиатора может быть использованы адреналин и дофамин.Синтезируется НА из аминокислоты тирозина. Разрушается МАО (моноаминоксидазой) после обратного захвата из синаптической щели и КОМТ (катехоламинтрансферазой) в области рецепторов.

3. В ганглионарных синапсах симпатической и парасимпатической нервной системы передача возбуждения блокируется никотином (Н-холинорецепторы).

4. В периферическом синапсе парасимпатической нервной системы передача возбуждения блокируется мускарином (М-холинорецепторы),атропином.

5. Группа адренорецепторов также неодинакова (альфа и бета - по чувствительности к норадреналину и адреналину.

Воздействие на проводимость по синапсам Вегетативной Нервной Системы

Фармакологические препараты, воздействующие на проведение возбуждения по синапсам вегетативной нервной системы, делятся на 2 группы:

а) миметики(способствуют проведению возбуждения)

б) литики (блокируют проведение возбуждения).

В зависимости от точки приложения препарата подразделяются на (Н- и М-) холино- и(альфа(-1 и -2) и бета(-1 и -2)) адрено- миметики и литики.

Примеры коррекции патологических состояний:

1.Приступ стенокардии:

b₂-адреномиметики - расслабят коронарные сосуды.

М-холинолитики - снимут спазм с коронарных сосудов.

2. Приступ бронхиальной астмы:

b₂-адреномиметики - расслабят мускулатуру бронхов;

М-холинолитики- снимут спазм с бронхов, снизят секрецию бронхиальных желез.

3.Гипертонический криз:

Если в основном повышены показатели СД:

b₁-адренолитики - сердце ослабит свои сокращения.

М-холиномиметики - сердце ослабит свои сокращения.

Если в основном повышены показатели ДД:

a₁-адренолитики - снимут спазм с артерий внутренних органов;

b₂-адреномиметики – активно расслабят артерии скелетных мышц.

4.Гастрит с повышенной секреторной активностью:

М-холинолитики - снизят повышенную секрецию желез желудка;

a₁-адреномиметики - активно снизят секрецию желез желудка.

Билет № 31

2. Газообмен в легких и тканях, факторы его определяющие. Газовый состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха. Парциальное давление газов (О₂, СО₂) в альвеолярном воздухе, напряжение газов в крови и тканевой жидкости. Основные показатели газообмена, их оценка.

В процессе внешнего дыхания происходит газообмен в легких. За счет этого формируется состав альвеолярного и выдыхаемого воздуха.

Газовый состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха

Дыхательные газы	Вдыхаемый воздух	Альвеолярный воздух	Выдыхаемый воздух
О₂% мм рт.ст.	20,9% 160 мм рт.ст.	13,5% 104 мм рт.ст.	15,5% 120 мм рт.ст.
СО₂% мм рт.ст.	0,03% 0,2 мм рт.ст.	5,3% 40 мм рт.ст.	3,7% 27 мм рт.ст.

Внешнее дыхание необходимо для обновления альвеолярного воздуха, т.к. в процессе жизнедеятельности идет постоянный процесс потребления О₂ и выделения СО₂, это поддерживает концентрацию дыхательных газов в нем на постоянном уровне.

Интенсивность внешнего дыхания подчинена задачам обеспечения оптимальных условий для газообмена в организме. Оптимальные условия сохраняются в организме определенное время (3-4 секунды). Этим и определяется частота дыхания (14-18 в минуту). Таким образом, аппарат дыхания обладает резервами, которые позволяют обменивать воздух с определенной периодичностью.

Процесс газообмена состоит из 3-х этапов дыхания:

2 этапа дыхания. Обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью.

3 этапа дыхания. Транспорт газов кровью.

4 этапа дыхания. Обмен газов между кровью и тканями.

В основе 2 и 4 этапов дыхания лежат одни и те же механизмы, т.е. в основе обмена газов между альвеолами и кровью, а также кровью и тканями лежит одно физическое явление - процесс диффузии.

Механизмы 2-го и 4-го этапов дыхания.

Мембраны клеток хорошо проницаемы для газов, следовательно для перемещения газов из одной среды в другую не надо активного транспорта, а достаточно физического процесса диффузии.

В основе диффузии лежит разность концентраций. Молекулы из области большей концентрации распространяются в область меньшей концентрации.

Если газ находится над жидкостью, он также легко в неё переходит, растворяясь в ней. Интенсивность перехода газов в жидкость зависит от парциального давления газа над ней.

Давление газа в смеси с другими газами, выраженное в мм рт. ст., принято называть "парциальным давлением".

Давление газа, растворенного в жидкости, обозначают как "напряжение".

При относительно длительном контакте газов и жидкости в определенный момент времени парциальное давление газа над жидкостью и напряжение газа в жидкости выровняются.

При резком снижении парциального давления одного из газов либо снижении суммарного атмосферного давления жидкость с растворенными в ней газами начинает "кипеть" (до тех пор, пока вновь не выровняются парциальное давление и напряжение газов (примеры с шампанским, "кессонная болезнь" - помощь - экстренное помещение в барокамеру с постепенным снижением давления)).

Содержание дыхательных газов в альвеолярном воздухе, крови и тканях

	Венозная кровь	Альвеолярный воздух	Артериальная кровь	Ткани
СО₂(мм рт. ст.)	46	3 8	40	50-60
О₂ (мм рт. ст.)	40	100	100	20-40

Примечание: стрелочкой указано направление диффузии.

При этом следует иметь в виду, что аэрогематический барьер легких обладает определенной проницаемостью, которая характеризуется диффузионной способностью легких.

Диффузионная способность легких - это количество мл газа которое проходит за 1 минуту через легочную мембрану при разнице парциальных давлений по обе стороны мембраны 1 мм.рт.ст. Для О₂составляет 20-25 мл, для СО₂она существенно больше/т.к. разница парциального давления меньше многократно/, а объем выделяемого СО₂такой же как и О₂. С возрастом диффузионная способность легких снижается.

1. Симпатическая нервная система, морфо-функциональная характеристика, влияние на функцию органов и систем организма. Холинэргические синапсы в ганглиях. Адренэргические синапсы. Система образования и инактивации катехоламинов. Понятие об альфа- и бета-адренорецепторах. ???????????????????

Билет № 32

1. Гуморальная регуляция функций, характеристика, место и роль в регуляции функций. Уровни регуляции. Классификация БАВ. Местная регуляция, механизмы ее реализации. Креаторные связи, роль неспецифических метаболитов. Региональный уровень регуляции, роль специфических и неспецифических метаболитов, функциональная характеристика основных парагормонов.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет химических веществ, находящихся в биологических жидкостях (кровь, лимфа, межклеточная жидкость).

Эти вещества называются биологически активными веществами (БАВ), они взаимодействуют с мембранными рецепторам.

Классификация биологически активных веществ (БАВ):

Неспецифические метаболиты.
Специфические метаболиты:

а) тканевые гормоны (парагормоны);

б) истинные гормоны.

Неспецифические метаболиты - продукты метаболизма, вырабатываемые любой клеткой в процессе жизнедеятельности и обладающие биологической активностью (СО₂, молочная кислота).

Специфические метаболиты - продукты жизнедеятельности, вырабатываемые определенными специализированными видами клеток, обладающие биологической активностью и специфичностью действия:

а) тканевые гормоны - БАВ, вырабатывающиеся специализированными клетками, оказывают эффект в основном на месте выработки.

б) истинные гормоны – вырабатываются железами внутренней секреции

Участие БАВ на различных уровнях нейро-гуморальной регуляции:

I уровень: местная или локальная регуляция Обеспечивается гуморальными факторами: в основном - неспецифическими метаболитами и в меньшей степени - специфическими метаболитами (тканевыми гормонами).

II уровень регуляции: региональный (органный). Гуморальная регуляция представлена тканевыми гормонами.

III уровень - межорганное, межсистемное регулирование. Гуморальная регуляция представлена железами внутренней секреции.

IV уровень. Уровень целостного организма. Нервная и гуморальная регуляция соподчинены на этом уровне поведенческой регуляции.

Регулирующее влияние на любом уровне определяется рядом факторов:

1. количество биологически активного вещества;

2. количество рецепторов;

3. чувствительность рецепторов.

В свою очередь чувствительность зависит:

а) от функционального состояния клетки;

б) от состояния микросреды (рН, концентрация ионов и т.д.);

в) от длительности воздействия возмущающего фактора.

Местная регуляция (1 уровень регуляции)

Средой является тканевая жидкость. Основные факторы:

Креаторные связи.

2. Неспецифические метаболиты.

Креаторные связи - обмен между клетками макромолекулами, несущими информацию о клеточных процессах, позволяющую клеткам ткани функционировать содружественно. Это один из наиболее эволюционно старых способов регуляции.

Кейлоны - вещества, обеспечивающие креаторные связи. Представлены простыми белками или гликопротеидами, влияющими на деление клеток и синтез ДНК. Нарушение креаторных связей может лежать в основе ряда заболеваний (опухолевый рост) а также процесса старения.

Неспецифические метаболиты - СО₂, молочная кислота - действуют в месте образования на соседние группы клеток.

Региональная (органная) регуляция (2 уровень регуляции)

1. неспецифические метаболиты,

2. специфические метаболиты (тканевые гормоны).

Система тканевых гормонов

Вещество	Место выработки	Эффект
Серотонин	слизистая кишечника (энтерохромафинная ткань), головной мозг, тромбоциты	медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Простаглан-дины	производное арахидоновой и линоленовой кислоты, ткани организма	Сосудодвигательное действие, и дилятаторный и констрикторный эффект, усиливает сокращения матки, усиливает выведение воды и натрия, снижает секрецию ферментов и HCl желудком
Брадикинин	Пептид, плазма крови, слюнные железы, легкие	сосудорасширяющее действие, повышает сосудистую проницаемость
Ацетилхолин	головной мозг, ганглии, нервно-мышечные синапсы	расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, урежает сердечные сокращения
Гистамин	производное гистидина, желудок и кишечник, кожа, тучные клетки, базофилы	медиатор болевых рецепторов, расширяет микрососуды, повышает секрецию желез желудка
Эндорфины, энкефалины	головной мозг	обезболивающий и адаптивный эффекты
Гастроинтестинальные гормоны	вырабатываются в различных отделах ЖКТ	участвуют в регуляции процессов секреции, моторики и всасывания

2. Память. Врожденная и приобретенная память. Классификации приобретенной памяти. Виды памяти, их характеристика. Процессы восприятия, запечатления, запоминания, хранения информации, воспроизведения и забывания, их характеристика. Теории долговременной памяти.

ПАМЯТЬ – это свойство ЦНС воспринимать, фиксировать, сохранять и воспроизводить полученную информацию

А Наследуемая /генетическая/, врожденная память

1.Инстинкты

2..Безусловные рефлексы

3. Другие наследуемые процессы

Б Ненаследуемая /индивидуальная/ приобретенная, приобретенная память можно разделить по времени формирования:

Мгновенная /иконическая/(сенсорная)

Краткосрочная (оперативная)

Долгосрочная (долговременная)

МГНОВЕННАЯ /иконическая, сенсорная) – объем ее большой, срок хранения информации до 0,10-0,50 секунд, формируемый образ сенсорного происхождения, представлен во всем информационном многообразии, невозможно воспроизвести.

КРАТКОВРЕМЕННАЯ /оперативная, нейрофизиологическая/- формируется непосредственно на основе сенсорного образа, длительность 5- 60 секунд, объем до 7 элементов одновременно, удерживает основные признаки образа

ДОЛГОСРОЧНАЯ /структурная память/– этот вид памяти выделяют для сохранения наиболее нужной и яркой информации, такая информация может сохраняться даже в течение всей жизни. Объем огромный, все что удерживается в памяти более 1 минуты в том или ином виде переходит в долговременную память.

Ненаследуемая память может быть разделена на:

ЭМОЦИОНАЛЬНАЯ ПАМЯТЬ – это память на пережитые чувства и эмоции.

ДВИГАТЕЛЬНАЯ ПАМЯТЬ – это память на различные движения.

ОБРАЗНАЯ ПАМЯТЬ – человек в этом случае запоминает целые образы.

По вводу информации ненаследуемая память делят на :

1.ОСЯЗАТЕЛЬНУЮ. 2.ОБОНЯТЕЛЬНУЮ.

3.СЛУХОВУЮ. 4.ЗРИТЕЛЬНУЮ

У человека обычно преобладает какой-то один вид памяти, но есть категория людей, которые в одинаковой мере обладают слуховой и зрительной памятью. У человека, в принципе, больше всего развита зрительная и слуховая память. В педагогике существует мнение о том, что слуховая память должна подкрепляться зрительной памятью.

Процессы памяти включают 4 стадии

1.Восприятие, запечатление, запоминание.

2. Хранение информации.

3. Воспроизведение информации.

4. Забывание.

1.Восприятие, запечатление и запоминание.

Восприятие- формируется за счет мгновенной/сенсорной, иконической/ памяти.

Запечатление- в значительной степени зависит от функционального состояния структур мозга, доминирующей мотивации и т.д. На ранних этапах/младенческий возраст/ большую роль играет пассивное запечатление-«импринтинг»

Запоминание- это процесс направленный на сохранение полученной информации. В основе запоминания лежат ассоциативные процессы различных структур головного мозга: коры больших полушарий, лимбической системы и ретикулярной формации. Таким образом, получается, что запоминание есть связывание чего-либо нового с тем, что уже имеется, т.е. способность образовывать ассоциации.

ВИДЫ АССОЦИАЦИЙ:

1.Простые:а)простые ассоциации по смежности; б)простые ассоциации по сходству; в)простые ассоциации по контрасту. 2.Сложные:а)ассоциации по смыслу.

ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО СМЕЖНОСТИ – связывают между собой два предмета во времени, либо в пространстве (пример с комнатой: приходишь – забываешь, возвращаешься – вспоминаешь).

ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО СХОДСТВУ – связывают между собой два предмета или явления, имеющего общие черты.

ПРОСТЫЕ АССОЦИАЦИИ ПО КОНТРАСТУ – связывают между собой два явления противоположных по своим свойствам.

ЗАПОМИНАНИЕ бывает:

НЕПРОИЗВОЛЬНОЕ ЗАПОМИНАНИЕ – это ненамеренное запоминание, имеет особо важное значение в начальный период развития человека.

ПРОИЗВОЛЬНОЕ ЗАПОМИНАНИЕ – стимулируется определенными волевыми усилиями. По характеру ассоциаций произвольное запоминание делится:

1. Механическое – в основе лежат простые ассоциации, возможно при многократном повторении материала. Этот вид запоминания присутствует там, где нет желания что-то запомнить или человек просто не может запомнить этот материал, потому что не может его понять. Это запоминание непрочное и плохо воспроизводится.

2. Смысловое, его этапы:

а) понимание смысла запоминаемого; б) анализ материала; в) обобщение; г) запоминание этого обобщения.

В основе запоминания лежит кратковременная память и процесс консолидации памяти, то есть переход информации из кратковременной памяти в долговременную. Некоторые исследователи выделяют промежуточную память.

В основе кратковременной памяти лежит циркуляция возбуждения в замкнутых цепях нейронов/реверберация/.

ХРАНЕНИЕ ИНФОРМАЦИИ – процесс задержки или удерживания информации. Информация лучше удерживается, если она запоминается при помощи смыслового запоминания и еще когда информация окрашена была какими-то эмоциями. Сохранению информации также способствуют мотивации. Хранение информации осуществляется за счет долговременной информации.

ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ - это не в коем случае не есть механическое повторение заученного. Это есть активный творческий процесс. Очень часто человек не помнит потому, что не может воспроизвести.

ЗАБЫВАНИЕ – это есть угнетение ассоциаций. Наиболее четко выражено забывание непосредственно после заучивания, это объясняется законом индукции, т.е. развиваются процессы торможения.

МЕХАНИЗМЫ ДОЛГОВРЕМЕННОЙ ПАМЯТИ:

Если эта циркуляция продлится более 1 минуты, то происходит процесс трансформации в долговременную память. Долговременная память зависит от:

1. Возраста (у старых и очень молодых особей консолидация идет медленнее)

2. От генетических характеристик (линия мышей – Ц-56 – консолидация за 15 мин – т.е. очень умные мыши; крысы Брок Борн – дураки (нет вазопрессина), 16-е поколение от союза крыс-дураков – полное отсутствие памяти.

3. От функционального состояния мозга: если после формирования реакции избегания темного дать снотворное, то консолидация произойдет через неск. часов .

4. От эмоций - если информация несет яркую эмоциональную окраску – запоминание легче.

5. От интенсивности обучения: чем больше интенсивность, тем быстрее запоминание,

Химические вещества участвующие в механизмах памяти:

3 группы веществ:

1. Информационные молекулы (РНК-ДНК)

2. Классические нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин)

3. Нейропептиды.

1. Нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК). Блокада синтеза нуклеиновых кислот – животные стали плохо обучаться – плохая память. Введение очищенного экстракт мозга обученных крыс в мозг необученных (то же и с РНК), высокая готовность к обучению.

2. Нейромедиаторы: а) Ацетилхолин – под влиянием обучения вырастает активность холинорецепторов; Блокада холинорецепторов приводит к ретроградной. амнезии, т.е. стирается кратковременная память; б)Катехоламины– при запоминании выделяется норадреналин, который повышает чувствительность клеточных мембран к другим воздействиям (Если заблокировать синтез катехоламинов , то опыты Олдза не получится ( с раздражением центра удовольствия в гипоталамусе); в) Серотонин –ускоряет обучение

3.Нейропептиды –а) АКТГ, вазопрессин., окситоцин, и др. – стимулируют запоминание. б) эндогенные опиатные пептиды – ускоряют процессы консолидации.

Теории памяти

Морфологические теории

А) Рост дендритов и увеличение числа шипиков на дендритном дереве нейронов мозга, увеличение числа коллатералей аксонов нейронов./формы кодирования информации/.

Б)Образование новых синапсов./формы кодирования информации/.

Молекулярные теории

А/Нервные импульсы через системы посредников вызывает изменение в системе РНК, что приводит к синтезу в клетке специфических белков-«молекул памяти».

Б/Под влияниям нервных импульсов через систему посредников синтезируются специальные белки, которые встраиваются в мембрану в месте нахождения неэффективного синапса и это его превращает в эффективный синапс. /Современное толкование теории синапсов/.

Голографическая теория

Информацию хранит весь мозг и каждая его часть

Билет № 33

1. Гуморальная регуляция функций. Межсистемный уровень регуляции функций, роль истинных гормонов и парагормонов, классификация истинных гормонов. Понятие о нейрогуморальной регуляции. Различия между нервной и гуморальной регуляцией.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет химических веществ, находящихся в биологических жидкостях (кровь, лимфа, межклеточная жидкость).

Эти вещества называются биологически активными веществами (БАВ), они взаимодействуют с мембранными рецепторам.

Классификация биологически активных веществ (БАВ):

Неспецифические метаболиты.
Специфические метаболиты:

количество биологически активного вещества;

2. количество рецепторов;

3. чувствительность рецепторов.

В свою очередь чувствительность зависит:

а) от функционального состояния клетки;

б) от состояния микросреды (рН, концентрация ионов и т.д.);

в) от длительности воздействия возмущающего фактора.

Местная регуляция (1 уровень регуляции)

Средой является тканевая жидкость. Основные факторы:

Креаторные связи.

Вещество	Место выработки	Эффект
Серотонин	слизистая кишечника (энтерохромафинная ткань), головной мозг, тромбоциты	медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Простаглан-дины	производное арахидоновой и линоленовой кислоты, ткани организма	Сосудодвигательное действие, и дилятаторный и констрикторный эффект, усиливает сокращения матки, усиливает выведение воды и натрия, снижает секрецию ферментов и HCl желудком
Брадикинин	Пептид, плазма крови, слюнные железы, легкие	сосудорасширяющее действие, повышает сосудистую проницаемость
Ацетилхолин	головной мозг, ганглии, нервно-мышечные синапсы	расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, урежает сердечные сокращения
Гистамин	производное гистидина, желудок и кишечник, кожа, тучные клетки, базофилы	медиатор болевых рецепторов, расширяет микрососуды, повышает секрецию желез желудка
Эндорфины, энкефалины	головной мозг	обезболивающий и адаптивный эффекты
Гастроинтестинальные гормоны	вырабатываются в различных отделах ЖКТ	участвуют в регуляции процессов секреции, моторики и всасывания

2. Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания. Функциональные показатели вентиляции легких (ЧД, МОД, МВЛ, РД, КАВ, КИК, ФЖЕЛ, кривая «поток-объем»). Методы определения. Оценка функциональных показателей внешнего дыхания.

Анатомо-физиолгические показатели - легочные объемы определяются антропометрическими данными индивидуума : 1)росто-весовыми показателями, 2) строением грудной клетки, 3) дыхательных путей, 4) строением и свойствами легочной ткани (эластическая тяга легких, поверхностное натяжение альвеол), 5) силой дыхательных мышц

Легочные объёмы и ёмкости

ОЕЛ	ЖЕЛ	РО_вд	ЕВ_вд

		ДО
	РО_выд	ФОЕ

ОО	Коллапсный О

Минимальный О

Легочные объемы:

Общая емкость легких (ОЕЛ) - количество воздуха, находящееся в легких после максимального вдоха. ОЕЛ колеблется в больших пределах (от 0,5 до 8 литров) и зависит от роста, возраста, пола, состояния легких и грудной клетки.

ОЕЛ состоит из 2 частей:

жизненной емкости легких (ЖЕЛ) - объема, который человек может максимально выдохнуть после глубокого вдоха (в норме ЖЕЛ=Д(олжная)ЖЕЛ±10%),

и остаточного объема (ОО) - объема воздуха, который остается в дыхательной системе даже после максимального выдоха (N=1-1,2 л). Увеличение ОО снижает эффективность дыхания. Делится на коллапсный объем /выходит при спадании легкого/ и минимальный объем /истинный остаточный/.

Увеличение ЖЕЛ свидетельствует о повышении функциональных возможностей дыхательного аппарата. ЖЕЛ подразделяют на 3 составные части:

1. Дыхательный объем (ДО) - это объем воздуха, который человек вдыхает и выдыхает при каждом дыхательном цикле. В покое он составляет в среднем 20% от ЖЕЛ (0,3-0,6 л).

2. Резервный объем вдоха (РОвд) - воздух, который пациент может дополнительно вдохнуть, после спокойного вдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

3. Резервный объем выдоха (РОвд) - воздух, который пациент может максимально выдохнуть после спокойного выдоха /40% от ЖЕЛ/ (1,5-2,5 л).

Соотношение составных частей ЖЕЛ очень изменчиво. При физической нагрузке ДО может увеличиться до 80%, что сопровождается уменьшением РОвд и РОвыд до 10 %. ДО является показателем глубины дыхания.

Сумма ДО и РО_вдполучила название емкость вдоха(ЕВ)

Сумма ОО и РОвыд получила название функциональной остаточной емкости (ФОЕ; объем воздуха, оставшийся после спокойного выдоха; N=2,5-3,5).

Величина ФОЕ отражает эффективность дыхания.

Все легочные объемы имеют должные величины, которые представлены в специальных таблицах. В таблицах отражена зависимость показателей не только от антропометрических параметров, но и от пола и возраста. Должные показатели приняты за индивидуальную норму.

Объем мертвого пространства (ОМП) - это воздух, находящийся в носоглотке, трахее и бронхах и не участвующий в газообмене. Это анатомическое мертвое пространство. Этот объем не доходит до альвеол и не обменивается кислородом с кровью. ОМП у взрослого составляет в среднем 140-150 мл. Чем больше этот объем, тем менее эффективно дыхание. Есть понятие физиологического мертвого пространства - к нему относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые не кровоснабжаются /альвеолярное мертвое пространство/.

Коэффициент альвеолярной вентиляции (КАВ) указывает на то, какая часть воздуха обменивается при одном дыхании:

КАВ=(ДО-ОМП) / ФОЕ

В спокойном состоянии КАВ равен 1/7, то есть в альвеолах седьмая часть воздуха обменивается на атмосферный.

Методы измерения легочных объемов

1. Спирометрия - измерение легочных объемов. Позволяет определить ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд.

2. Спирография - регистрация легочных объемов. Позволяет документально зарегистрировать ЖЕЛ, ДО, РОвд, РОвыд, а также частоту дыхания.

3. Определение остаточного объема

- с помощью спирографа с замкнутым контуром с использованием гелия /по степени разведения гелия/.

- Общая плетизмография тела /бодиплетизмография/.

Сложная дорогостоящая методика, выполняемая в специальной герметичной камере. Позволяет с высокой точностью определять общую емкость легких /ОЕЛ/ и остаточный объем /ОО/.

Вышеуказанные показатели характеризуют не столько саму функцию дыхания, сколько потенциальную способность к выполнению этой функции.

Билет № 34

1. Гормональная регуляция. Понятие о гормонах, их классификация и свойства. APUD-система. Парагормоны. Типы функционального влияния гормонов. Механизмы действия гормонов, специфичность. Понятие об органах- и клетках-мишенях, клеточных рецепторах. Этапы образования и выделения белковых и пептидных гормонов. Формирование гормонального ответа на клеточном уровне. Механизм действия белковых гормонов. Комплекс «гормон-рецептор». Системы вторичных посредников, их характеристика. Механизм действия стероидных гормонов, его отличительные особенности.

В жидких средах организма циркулируют вещества, обладающие биологической активностью.

Классификация биологически активных веществ (БАВ):

Неспецифические метаболиты.
Специфические метаболиты:

а). тканевые гормоны (парагормоны);

б). истинные гормоны.

Неспецифические метаболиты - продукты метаболизма, вырабатываемые любой клеткой в процессе жизнедеятельности и обладающие биологической активностью (СО₂, молочная кислота).

Специфические метаболиты - продукты жизнедеятельности, вырабатываемые определенными специализированными видами клеток, обладающие биологической активностью и специфичностью действия:

а) тканевые гормоны - БАВ, вырабатывающиеся специализированными клетками, оказывают эффект в основном на месте выработки.

б) истинные гормоны – вырабатываются железами внутренней секреции

Участие БАВ на различных уровнях нейро-гуморальной регуляции:

I уровень: местная или локальная регуляция Обеспечивается гуморальными факторами: в основном - неспецифическими метаболитами и в меньшей степени - специфическими метаболитами (тканевыми гормонами).

II уровень регуляции: региональный (органный). Гуморальная регуляция представлена тканевыми гормонами.

III уровень - межорганное, межсистемное регулирование. Гуморальная регуляция представлена железами внутренней секреции.

IV уровень. Уровень целостного организма. Нервная и гуморальная регуляция соподчинены на этом уровне поведенческой регуляции.

Регулирующее влияние на любом уровне определяется рядом факторов:

количество биологически активного вещества;

2. количество рецепторов;

3. чувствительность рецепторов.

В свою очередь чувствительность зависит:

а). от функционального состояния клетки;

б). от состояния микросреды (рН, концентрация ионов и т.д.);

в). от длительности воздействия возмущающего фактора.

Местная регуляция (1 уровень регуляции)

Средой является тканевая жидкость. Основные факторы:

Креаторные связи.

2. Неспецифические метаболиты.

Креаторные связи - обмен между клетками макромолекулами, несущими информацию о клеточных процессах, позволяющую клеткам ткани функционировать содружественно. Это один из наиболее эволюционно старых способов регуляции.

Кейлоны - вещества, обеспечивающие креаторные связи. Представлены простыми белками или гликопротеидами, влияющими на деление клеток и синтез ДНК. Нарушение креаторных связей может лежать в основе ряда заболеваний (опухолевый рост) а также процесса старения.

Неспецифические метаболиты - СО₂, молочная кислота - действуют в месте образования на соседние группы клеток.

Региональная (органная) регуляция (2 уровень регуляции)

1. неспецифические метаболиты,

2. специфические метаболиты (тканевые гормоны).

Система тканевых гормонов

Вещество	Место выработки	Эффект
Сератонин	слизистая кишечника (энтерохромафинная ткань), головной мозг, тромбоциты	медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Простаглан-дины	производное арахидоновой и линоленовой кислоты, ткани организма	Сосудодвигательное действие, и дилятаторный и констрикторный эффект, усиливает сокращения матки, усиливает выведение воды и натрия, снижает секрецию ферментов и HCl желудком
Брадикинин	Пептид, плазма крови, слюнные железы, легкие	сосудорасширяющее действие, повышает сосудистую проницаемость
Ацетилхолин	головной мозг, ганглии, нервно-мышечные синапсы	расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, урежает сердечные сокращения
Гистамин	производное гистидина, желудок и кишечник, кожа, тучные клетки, базофилы	медиатор болевых рецепторов, расширяет микрососуды, повышает секрецию желез желудка
Эндорфины, энкефалины	головной мозг	обезболивающий и адаптивный эффекты
Гастроинтестинальные гормоны	вырабатываются в различных отделах ЖКТ	участвуют в регуляции процессов секреции, моторики и всасывания

3. Межорганный (межсистемный) уровень регуляции

1. Истинные гормоны.

2. Парагормоны.

Истинные гормоны - БАВ, вырабатывающиеся в специализированных железах внутренней секреции, обладающие дистантным действием и высокой активностью. Делятся по принадлежности к железам внутренней секреции - половые гормоны, тиреоидные гормоны и т.д.

По химической структуре гормоны подразделяются на:

1. Водорастворимые

а. Производные аминокислот (тироксин, адреналин, норадреналин).

б. Полипептиды (инсулин).

в. Белки (некоторые гормоны аденогипофиза).

2. Жирорастворимые - производные холестерина (половые гормоны, гормоны коры надпочечников).

Главные функции гормонов:

1. Метаболическая - влияние на обмен веществ (анаболизм - соматотропный, катаболизм - тироксин, адреналин).

2. Корригирующая – регуляция текущей деятельности отдельных систем организма и их функций.

3. Кинетическая (триггерная) - включение функций.

Более частные, но очень важные функции гормонов:

1. Морфогенетическое - влияние на морфогенез: рост, развитие (СТГ, тироксин, половые гормоны).

2. Адаптивное - влияние на реакции приспособления к условиям существования во внешней среде (АКТГ, глюкокортикоиды).

3. Репродуктивное - влияние на функцию размножения (женский половой цикл, сперматогенез).

На этом уровне регуляции парагормоны выполняют свою функцию при попадании в кровь, при этом они оказывают дистантное действие

Взаимодействие гормонов и парагормонов

с клетками-мишенями

Выделяют два механизма действия на клетки-мишени.

Водорастворимые гормоны оказывают влияние на функции клеток, действуя с поверхности цитоплазматической мембраны, не проникая в клетку.

Этапы воздействия водорастворимого гормона и парагормона на клетку

Образование гормон-рецепторного комплекса (ГРК) на поверхности клеточной мембраны.
Активация мембранных ферментов системы вторичных посредников.
Образование вторичных посредников,
Синтез определенной группы протеинкиназ, индуцируемый вторичными посредниками
Активация фосфорилирования определенных групп белков.

6. Физиологические эффекты: изменение проницаемости клеточной мембраны для ионов и веществ, изменение количества и активности ферментов, секреция гормонов, выделение медиаторов, изменение подвижности клеток, сокращение либо расслабление гладкой мускулатуры.

Жирорастворимые гормоны (стероидные гормоны) вызывают физиологические эффекты, проникая в клетку.

Этапы воздействия стероидного гормона на клетку

1. При контакте стероидного гормона с мембранным рецептором происходит: узнавание гормона; перенос ГРК в клетку.

2. В цитоплазме гормон связывается с особым (вторым) цитоплазматическим белком-рецептором с образованием ГРК.

3. Перенос ГРК в ядро.

4. Взаимодействие с ядерным (третьим) рецептором с образованием ГРК.

5. Связывание ГРК с хроматиновым акцептором и ДНК.

6. Физиологические эффекты (наступают через несколько часов, т.к. требуют длительного присутствия ГРК в ядре): активация транскрипции матричных РНК (мРНК), синтез транспортных и рибосомных РНК, трансляция мРНК, синтез белков и ферментов в рибосомах. И, как следствие, развитие физиологических эффектов.

Различия нервной и гуморальной регуляции

1. Действие гормонов, в связи с их транспортом кровью, более диффузно; нервное влияние более дифференцированно.

2. Гуморальное влияние распространяется медленнее (максимальная скорость кровотока - 0,2-0,5 м/сек).

3. Гуморальное влияние более длительное (часы, сутки).

2. Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания. Легочные объемы (ДО, РОвд, РОвыд, ЖЕЛ, ОЕЛ, ФОЕ, ОМП, ОО), методы определения, оценка показателей, понятие о должных величинах.
Физиологические показатели являются динамическими, т.к. характеризуют саму функцию внешнего дыхания во времени.

1. Минутный объем дыхания (МОД) - объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту. Этот показатель можно определить двумя методами: с помощью спирографии (ДО умножается на частоту дыхания) и путем сбора воздуха в мешок Дугласа. В покое МОД составляет 4-6 литров в минуту. При физиологической нагрузке учащение и углубление дыхания приводят к возрастанию МОД до 30 л/мин. (4-11 л)

2. Максимальная вентиляция легких (МВЛ). МВЛ - это максимальное количество воздуха, которое может вдохнуть и выдохнуть пациент за 1 минуту (ЧД – более 50 уд/мин; N=14-18). В норме человек должен за минуту максимально провентилировать объем, равный ЖЕЛ * 40. (МВЛ=ДЖЕЛ*25 ±10%)

3. Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) - количество воздуха, которое пациент может выдохнуть за счет экспираторного маневра /максимально быстро и полно/. Характеризуется объемом форсированного выдоха за 1 секунду /ОФВ_1сек/ (Форсированный экспираторный поток за 1 сек - дословный перевод термина с англ.).– Нормируется как ФЖЕЛ/ЖЕЛ, это индекс Тифно. В норме он составляет не менее 80% ЖЕЛ. Его снижение указывает на нарушение проходимости бронхиального дерева.

Основные показатели, регистрируемые при выполнении ФЖЕЛ

-Пиковая экспираторная объемная скорость /ПОС/-максимальный показатель объемной скорости потока (л/сек) при выполнении ФЖЕЛ. Характеризует силу дыхательных мышц и калибр «главных» бронхов.

-Максимальная объемная скорость потока на уровне 25%, 50%, 75% от ФЖЕЛ. /МОС_25%, МОС_50%, МОС_75%/. Определяется мгновенная скорость в данный момент форсированного маневра. Показатель характеризует уровень обструкции, т.е. уровень нарушения проходимости в бронхиальном дереве. МОС_25% характеризует проходимость на уровне крупных бронхов, МОС_50%- на уровне средних бронхов, МОС_75%- на уровне мелких бронхов.

Для ПОС и МОС существуют должные величины, с которыми проводится сопоставление полученных результатов.

V_вд, V_выд– максимальная скорость вдоха (выдоха) – определяется методом пневмотахометрии: V_выдв норме 5-8 л/сек для мужчин, 4-6 л/сек для женщин; V_вд в норме не менее 90% от V_выд.

РД – резервы дыхания – резервные возможности дыхательной системы, которые могут быть мобилизованы при переходе от спокойного к форсированному дыханию. РД=МВЛ-МОД. (N=60% от МВЛ)

Коэффициент альвеолярной вентиляции (КАВ) указывает на то, какая часть воздуха обменивается при одном дыхании:

КАВ=(ДО-ОМП) / ФОЕ

В спокойном состоянии КАВ равен 1/7, то есть в альвеолах седьмая часть воздуха обменивается на атмосферный.

КИК – коэффициент использования кислорода – характеризует количество кислорода, потребляемого из вдыхаемого воздуха за одну минуту (ПО₂) N=40 ±10%

КИК=ПО₂ (мл) / МОД (л)

Показатели объемной скорости нельзя получить при спирографии, для этого используется пневмотахография

Пневмотахография проводится с помощью приборов пневмотахометров, снабженных специальными датчиками - термоанемометрами, при прохождении струи выдыхаемого воздуха меняется электрическое сопротивление пропорционально объемной скорости воздушного потока, что позволяет по показаниям прибора вычислить основные параметры внешнего дыхания. Компьютерный анализ позволяет представить полученную информацию в виде кривой «поток-объем», которая отражает проходимость различных участков дыхательных путей.

Билет № 35

1. Женские половые железы. Женские половые гормоны, их характеристика, физиологическое значение, механизмы действия на клетку. Эндокринная функция плаценты.

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эстрогены в женском организме в значительных количествах вырабатываютя клетками гранулеза фоликулов/ у мужчин в незначительном количестве-клетками Сертоли/, представлены в основном эстрадиолом, в меньшем количестве синтезируется эстрон. Они вызывают следующие физиологические эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивают процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, половое созревание, развитие первичных и вторичных женских половых признаков, установление женского полового цикла, обеспечивает рост мышцы и железистого эпителия матки, развитие молочных желез, обладают более слабым анаболическим действием, чем андрогены, подавляют резорбцию костной ткани, тормозят анаболический эффект андрогенов.

Эстрогены участвуют 1) в формировании полового поведения, 2) в овогенезе,3) в процессе оплодотворения и имплантации оплодотворенной яйцеклетки в слизистую матки, 4) в развитии и дифференцировке плода/материнские эстрогены/, 5) в развитии родового акта

Прогестерон- вырабатывается клетками желтого тела/немного клетками гранулезы/- является гормоном сохранения беременности/гестагеном/: ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению, стимулирует овуляцию, тормозит пролиферацию эндометрия, необходим для создания баланса между возбуждением и торможением в ЦНС, препятствует развитию депрессии, раздражительности и плаксивости, которые могут развиться при недостаточности ПГ

Пептидные половые гормоны. Релаксин - продуцируется клетками желтого тела, в матке. Его эффект заключается в расслаблении связок малого таза. Его продукция усиливается в период родов. Ингибин - угнетает сперматогенез при длительном воздержании.

Эндокринная функция плаценты. В плаценте из эстрона образуется эстриол, кроме того плацента синтезирует прогестерон, которые выполняют присущие им функции/см. половые гормоны/ а так же хорионический гонадотропин, который участвует 1.В регуляции дифференцировки и развития плода, также влияет на организм матери, вызывая: Задержку воды и солей. Усиление секреции вазопрессина /задняя доля гипофиза/. Активацию механизмов иммунитета.

Механизм действия:

Эстрогены являются стероидными гормонами. Они обладают выраженным геномным действием.

Эстрогены влияют на процесс транскрипции и, как следствие, активируют синтез более 50 белков. Эти белки обеспечивают основные биологические функции эстрогенов, реализацию репродуктивных функций женского организма.

За счет геномного влияния эстрогены оказывают на организм анаболическое действие, которое хотя и значительно менее выражено, чем таковое у андрогенов, но играет существенное значение.

Негеномное действие эстрогенов проявляется в торможении активности ферментов катаболизма, что приводит к задержке азота, воды и солей в организме.

Эстрогены способны опосредованно активировать NО-синтазу, что приводит к внутриклеточному образованию оксида азота.

Они оказывают выраженное дилятаторное действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов.

Прогестерон обладает геномым действием, влияя на транскрипцию и, как следствие, на синтез белков, действие которых обеспечивает основной диапазон действия этого гормона.

2. Биомеханика спокойного вдоха и выдоха. Форсированный вдох и выдох.

Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль: сокращение диафрагмы и сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма /наиболее сильная мышца вдоха/ сокращается, ее мышцы расположены радиально по отношению к сухожильному центру, поэтому купол диафрагмы уплощается на 1,5-2,0 см, при глубоком дыхании -на 10 см, растет давление в брюшной полости. Размер грудной клетки увеличивается в вертикальном размере.

Под влиянием нервного сигнала сокращаются наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы. У мышечного волокна место прикрепления его к нижележащему ребру дальше от позвоночника, чем место его прикрепления к вышележащему ребру, поэтому момент силы нижележащего ребра при сокращении этой мышцы всегда больше, чем таковой у вышележащего ребра. Это приводит к тому, что ребра как бы приподнимаются, а грудные хрящевые концы как бы слегка скручиваются. Так как при выдохе грудные концы ребер располагаются ниже, чем позвоночные /дуга под углом/, то сокращение наружных межреберных мышц приводит их в более горизонтальное положение, окружность грудной клетки увеличивается, грудина приподнимается и выходит вперед, межреберное расстояние увеличивается. Грудная клетка не только приподнимается, но и увеличивает свои саггитальный и фронтальный размеры. За счет сокращения диафрагмы, наружных косых межреберных и межхрящевых мышц увеличивается объем грудной клетки. Движение диафрагмы обуславливает примерно 70-80% вентиляции легких.

Грудная клетка выстлана изнутри париетальным листком плевры, с которым крепко сращена. Легкое покрыто висцеральным листком плевры, с которым также крепко сращено. В нормальных условиях листки плевры плотно прилегают друг к другу и могут скользить /благодаря выделению слизи/ относительно друг друга. Силы сцепления между ними велики и листки плевры невозможно разъединить.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок и тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению их объема. В этих условиях воздух, находящийся в легких /альвеолах/ распределяется в новом, большем объеме, это приводит к падению давления в легких. Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими /трансреспираторное давление/.

Трансреспираторное давление(Р_трр) - это разница между давлением в альвеолах (Р_альв)и внешним /атмосферным/ давлением (Р_внеш). Р_трр= Р_альв. - Р_внешн,. Равняется на вдохе - 4 мм рт. ст. Эта разница и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие. Это и есть вдох.

Биомеханика спокойного выдоха

Спокойных выдох осуществляется пассивно, т.е. не происходит сокращения мышц, а грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1. Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2. Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

3. Эластичность грудной клетки и легких. За счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение

Трансреспираторное давление в конце выдоха составляет =+ 4 мм.рт.ст.

Биомеханика форсированного вдоха

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы.

Биомеханика форсированного выдоха

Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения мышц - внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

Билет № 36

1. Передняя, задняя и промежуточная доли гипофиза, их гормоны, физиологическое действие, механизмы действия на клетку.

Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней.

Переднюю и промежуточную долю объединяют общим названием - аденогипофиз, а задняя - нейрогипофиз.

Передняя доля гипофиза

Все гормоны передней доли являются веществами белковой природы (пептиды, белки, гликопротеиды).

Гормоны передней доли гипофиза:

1. Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста, соматотропин). Этот гормон белковой природы (191 аминокислота) 1)стимулирует синтез белка в органах и тканях, 2)способствует утилизации аминокислот, 3)увеличивает дифференцировку и созревание клеток. СТГ имеет выраженную видовую специфичность. СТГ относится к эффекторным гормонам, т.к. его влияние, большей частью, направлено на функциональные системы-мишени, а не через промежуточные гормоны. Свои эффекты реализует через спец. вещество, синтезируемое в печени - соматомедин. Для эффекта СТГ необходимо наличие углеводов и инсулина.

При избытке СТГ в детском возрасте развивается гигантизм (рост - более 2-х метров, не всегда физическая сила мышц соответствует длине рычагов - неуклюжесть, быстрая утомляемость).

При недостатке в детском возрасте- гипофизарный нанизм, гипофизарная карликовость(низкий рост - 90-100 см, в отличие от кретинизма умственно полноценны, пропорционально развита фигура).

При избытке СТГ во взрослом состоянии развивается заболевание акромегалия (разрастание т.н. оконечностей: нижняя челюсть, надбровные дуги, кисти, стопы).

Регуляция: ГТ (соматолиберин и соматостатин).

Гландулярные гормоны

2. Гонадотропные гормоны. К гонадотропным гормонам относятся фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ) гормоны гипофиза. При удалении передней доли ГФ наблюдается атрофия половых желез.

У женщин ФСГ стимулирует созревание фолликула в яичниках. Полностью этот процесс осуществляется при наличии ЛГ. Лютеинезируюший гормон(ЛГ) способствует разрыву фолликула и выходу яйцеклетки из яичника, т.е. стимулирует процесс овуляции. Во второй половине цикла ЛГ стимулирует развитие желтого тела в яичниках.

У мужчин ФСГ стимулирует развитие семенных канальцев, сперматогенез и рост предстательной железы.

ЛГ необходим для образования мужских половых гормонов.

Тип секреции ФСГ и ЛГ у мужчин - тонический, у женщин - циклический. Эти гормоны относятся к группе гландотропных гормонов, т.е. они осуществляют свой эффект посредством влияния на другие, периферические эндокринные железы.

ФСГ и ЛГ не обладают половой специфичностью, т.е. они одинаковы у самцов и самок.

Регуляция: ГТ (фоллиберин и люлиберин).

3. Пролактин (лютеотропный гормон, маммотропин). Это белковый эффекторный гормон (199 аминокислот).

- стимулирует рост молочных желез;

- усиливает выработку молока молочными железами (лактогенный гормон);

- стимулирует рост и созревание желтого тела в яичниках (лютеотропный гормон);

- уменьшает потребление глюкозы тканями, что вызывает повышение ее в крови (гипергликемия);

- стимулирует синтез белков, рост волосяного покрова головы.

Концентрация его в крови возрастает значительно (более, чем в 50 раз) в конце беременности и сразу после родов.

Регуляция: через ГТ и рефлекторно (пролактолиберин и пролактостатин).

4. Тиреотропный гормон (тиреотропин) - представляет собой гликопротеид. Относится к группе гландотропных гормонов.

- стимулирует рост щитовидной железы;

- регулирует выработку и выделение гормонов щитовидной железы;

- способствует накоплению йода в щитовидной железе.

Регуляция: через ГТ (тиролиберин) и рефлекторно (холод стимулирует выработку).

5. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) - относится к группе гландотропных гормонов. Представляет собой полипептид (39 аминокислотных остатков), обладающий минимальной видовой специфичностью.

Удаление передней доли ГФ сопровождается атрофией пучковой и в меньшей степени - клубочковой зон коры надпочечников. Это точка приложения АКТГ.

Секреция АКТГ гипофизом усиливается при воздействии всех чрезвычайных раздражителей, вызывающих в организме состояние напряжения. АКТГ, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, а также в некоторой мере и минералокортикоидов.

Регулируя выработку и выброс глюкокортикоидов, АКТГ вызывает те же эффекты (участвует в механизмах стресса, стимулирует распад белков до аминокислот, гликогена до глюкозы, торможение синтеза белка, увеличение распада жиров), т.е. обладает катаболическим эффектом.

Регулируется: уровнем адреналина в крови (пусковой фактор); релизинг-факторами ГТ (кортиколиберин).

Промежуточная доля гипофиза

В этой доле вырабатывается гормон интермедин - меланоцитостимулирующий гормон. Является эффекторным гормоном.

У теплокровных МЦСГ: стимулирует активность свето- и цветовоспринимающего аппарата глаз; способствует темновой адаптации; - повышает остроту зрения, участвует в сезонных изменениях пигментации кожи и меха, увеличивает синтез меланина (кожного пигмента);

Регуляция: релизинг-факторы ГТ (меланостатин и -либерин).

Задняя доля гипофиза.

Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) состоит из нейроглии (клетки питуициты) и безмякотных нервных волокон. Секреторных клеток в нейрогипофизе нет. Гормоны задней доли ГФ образуются в нейросекреторных клетках ГТ (супраоптическое и паравентрикулярное ядра), соединяются со специфическими белками-нейрофизинами и по нервным волокнам с током аксоплазмы спускаются в ГФ. Под влиянием внешних стимулов поступают в кровь (подобно высвобождению нейромедиаторов при ПД).

Из задней доли гипофиза выделены два гормона - антидиуретический гормон (АДГ) и окситоцин. Оба гормона по химической структуре - пептиды (октапептиды (8), отличаются двумя аминокислотными остатками).

Антидиуретический гормон гипофиза (АДГ, вазопрессин)

- тормозит диурез. Точка приложения гормона - дистальные извитые канальцы и собирательные трубочки нефрона. В его отсутствие развивается синдром несахарного мочеизнурения (несахарный диабет). В отличие от альдостерона АДГ оказывает непосредственное влияние на реабсорбцию воды в почках, увеличивая проницаемость клеточных мембран. В результате повышается ОЦК и АД.

- в более высоких концентрациях АДГ повышает тонус гладкой мускулатуры сосудов мышечного типа (артериол), увеличивая артериальное давление, отсюда второе название – вазопрессин, стимулирует центр жажды, участвует в механизмах запоминания, терморегуляции, эмоционального поведения.

Регуляция:- нервные импульсы от клеток гипоталамуса; по принципу отрицательной обратной связи (снижение ОЦК и уровня самого гормона).

Окситоцин

Вызывает ритмическое сокращение матки, способствуя нормально мутечению родового акта; повышает сократительную активность выводных протоков молочной железы, способствуя лактации в послеродовом периоде. В конце беременности и после родов концентрация гормона в кровотоке значительно возрастает, повышается и чувствительность к нему гладкой мускулатуры, участвует в механизмах забывания. Регуляция: по принципу обратной связи, рефлекторно (при раздражении ареол во время вскармливания).

2. Пищеварение в полости рта. Состав, физиологическая роль слюны. Слюноотделение, его регуляция. Жевательный акт. Глотание, его фазы. Особенности моторики пищевода.

Секреция в ротовой полости

В ротовой полости слюну вырабатывают 3 пары крупных и множество мелких слюнных желез. Подъязычная и мелкие железы выделяют секрет постоянно. Околоушная и подчелюстная - при стимуляции.

1) Время нахождения пищи в ротовой полости в среднем - 16-18 секунд.

2) Объем суточной секреции - 0,5-2 литра. Пищеварение полостное

3) Скорость секреции - от 0,25 мл/мин. до 200 мл/мин.

4) рН - 5,25-8,0. Оптимальная среда для действия ферментов - слабо щелочная.

Состав слюны:

А). Вода - 99,5%.

Б). Ионы К, Na, Ca, Mg, Fe, Cl, F, PO⁴, SO⁴, CO³.

В). Белки (альбумины, глобулины, свободные аминокислоты), азотсодержащие соединения небелковой природы (аммиак, мочевина, креатинин). Их содержание увеличивается при почечной недостаточности.

Г). Специфические вещества:

- муцин (мукополисахарид), придает слюне вязкость, формирует пищевой комок.

- лизоцим (муромидаза) вещество, обеспечивающее бактерицидным действием (собаки зализывают рану),

- нуклеаза слюны - антивирусное действие,

- иммуноглобулин А - связывает экзотоксины.

Д) активные лейкоциты - фагоцитоз (в см³ слюны - 4000 шт.).

Е) нормальная микрофлора ротовой полости, которая угнетает патологическую.

Ж). Ферменты слюны. Относятся к карбогидразам :

1. Альфа-амилаза - расщепляет крахмал на дисахариды.

2. Альфа-глюкозидаза- на сахарозу и мальтозу - расщепляют до моносахаров (активны в слабощелочной среде).

В пределах ротовой полости ферменты слюны практически не оказывают влияния(из-за незначительного времени нахождения пищевого комка в ротовой полости). Основной эффект - в пищеводе и желудке (пока кислое содержимое не пропитает пищевой комок).

Функции слюны:

смачивание пищевых частиц;
обволакивание пищевых частиц слизью;
склеивание слизью пищевых частиц в пищевой комок;
растворение веществ, которые обеспечивают вкусовую рецепцию;
ферментативный гидролиз пищи.

Регуляция слюноотделения

Условно-рефлекторная регуляция - слюноотделение начинается на вид пищи, запах, обстановку и время приема пищи.
Безусловно-рефлекторная - регуляция слюноотделения осуществляется за счет раздражения рецепторов ротовой полости.
Гуморальной регуляции слюноотделения нет.
Слюнные железы имеют двойную эфферентную иннервацию. Активация симпатического отдела вызывает выделение небольшого количества вязкой густой слюны с высоким содержанием ферментов и муцина. Активация парасимпатического отдела вызывает обильное выделение жидкой слюны с невысоким содержанием ферментов и муцина, кроме того, активация парасимпатического отдела вызывает расширение мелких кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение слюнных желез, что приводит к усилению кровотока в железах.

Гиперкапния стимулирует активность центра слюноотделения. Сильные болевые раздражения с любой рефлексогенной зоны оказывают на него (центр слюноотделения) тормозящее влияние.

Билет № 37

1. Щитовидная железа, ее гормоны, их классификация, характеристика, физиологические эффекты, механизмы действия на клетку. Регуляция гормональной функции щитовидной железы. Паращитовидные железы, их гормоны и физиологические эффекты.

В щитовидной железе вырабатываются два йодосодержащих гормона - трийодтиронин (Т₃), тироксин (Т₄), и один, не содержащий йода - тиреокальцитонин. Йодсодержащие гормоны вырабатываются клетками кубического эпителия, образующими фолликулы, накапливаются в коллоиде. Активны в свободном состоянии, в коллоиде связаны с тиреоглобулином. В кровотоке - с тироксинсвязывающим глобулином.

Трийодтиронин физиологически в 5 раз более активен, чем тироксин, но его количество в плазме крови в 20 раз меньше.

Эффекты тиреоидных гормонов:

Гормоны Т₃ и Т₄ обладают в основном одинаковым действием.

Метаболические эффекты гормонов:

1.Активирует генетический аппарат клетки, изменяя за счет этого ее метоболизм.2.Активирует ферментные системы митохондрий. 3.Влияют на энергетический обмен - эрготропное действие; 4.Влияют на уровень основного обмена/базисный обмен необходимый для поддержания минимальной жизнедеятельность/. Жесткая константа. 5.Регулируют поглащение кислорода клетками и митохондриями /усиливает этот процесс/. 6.Активирует окислительные процессы в организме. 7.Усиливает всасывание глюкозы в кишечнике. 8.Активирует распад гликогена в печени. 9.Вызывает гипергликемию. 10.Повышает потребление и окисление глюкозы клетками. 11.Активирует "калий-натриевого насоса" - на это тратиться 30-40% энергии основного обмена. 12.Повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот. 13.Стимулирует синтез белка. 14.Активирует липилиз/распад/жиров. 15.Стимулирует окисление жирных кислот и понижение их уровня в крови. 16.Активирует синтез холестерина и выделение его с желчью, снижает уровень холестерина в крови.

Физиологические эффекты гормонов

1.Участвует в формировании адаптивных реакций. Повышение возбудимости ЦНС, активация психических процессов. 2.Повышает чувствительность тканей к катехоламинам; подавляет активность ферментов, разрушающих адреналин/моноаминоксидазы/. 3. Активация симпатических эффектов 4.Защитное действие от стрессорных повреждений миокарда и желудка. 5.Активирует теплообразование и теплоотдачу. 6.Усиление диуреза за счет увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и угнетения канальцевой реадсорбции. 7.Влияют на рост и развитие: а) Необходимы для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, особенно ЦНС), для нормального процесса энхондральной оссификации на границе между диафизом и эпифизом. При снижении в молодом возрасте - задержка роста. Кости - непропорционально толстые, т.к. субпериостальный рост идет нормально. б) Недостаточность в молодом возрасте ведет к нарушению умственного развития./кретинизм/ резкое отставание в росте умственная неполноценность В развитиых странах у всех новорожденных определяют Т3, Т4, ТТГ.

Гипертиреоз- избыток тиреоидных гормонов. К гипертиреозу(тиреотоксикозу) может приводить узловой токсический зоб (гиперпродукция Т₃, Т₄). Болезнь Гревса- аутоиммунное заболевание - в основе образование Длительно действующего стимулятора щитовидной железы (LATS)

Гипотиреоз- недостаток тиреоидных гормонов .

Эндемический зоб - разрастание ткани щитовидной железы (по принципу отрицательной обратной связи: увеличивается уровень ТТГ - влияние на железу). В основе - недостаточное содержание йода. Профилактика - йодирование соли, хлеба или введение Т₃, Т_4.

Микседема - снижение уровня Т₃, Т₄ в зрелом возрасте при достаточном количестве йода. Характеризуется снижением умственной и физической активности, а также тестовидным утолщением кожи (увеличение объема соединительной ткани из-за задержки воды и мукопротеидов).

Регуляция:

1. Тиролиберин - ТТГ - Т₃, Т₄ - отрицательная обратная связь. 2. Рефлекторно: а) Через внутренние и наружные терморецепторы. Холод повышает уровень Т₃, Т_4.б). Стресс-факторы повышают секрецию Т₃, Т_4.

Тиреокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме, снижает его уровень в крови, способствует переходу кальция в костную ткань, усиливает минирализацию костной ткани

угнетает активность остеокластов ; активирует активность остеобластов, угнетает процессы всасывания Са⁺⁺ в кишечнике; угнетает процесс реабсорбции Са⁺⁺ в почечных канальцах.

Околощитовидные железы

У человека имеются две - три пары околощитовидных желез. Околощитовидные железы продуцируют паратгормон.

Паратгормон повышает содержание кальция в крови: активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, активирует процессы всасывания Са⁺⁺ в кишечнике; усиливает процесс реабсорбции Са⁺⁺ в почечных канальцах. При недостатке функции околощитовидных желез (гипопаратиреоз) резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При отсутствии паращитовидных желез (например, их удаление при операциях на щитовидной железе) наступает смерть, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. При избыточной функции паращитовидных желез (гиперпаратиреоз) развивается остеопороз (разрушение костной ткани) и мышечная слабость.

Механизм действия:

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и обладают геномным и негеномным эффектами.

Они оказывают влияние на процессы транскрипции и, как следствие, вызывают изменение синтеза белков, являющихся ключевыми ферментами метаболизма. Преимущественно тиреоидные гормоны активируют процессы катаболизма.

Негеномные эффекты тиреоидных гормонов как бы сопряжены с геномными эффектами.

Взаимодействуя с рецепторами цитоплазматической мембраны, тиреоидные гормоны активируют процессы транспорта глюкозы, аминокислот через клеточные мембраны.

Эффекты гормонов реализуются после связывания гормона с мембранным рецептором (образование вторичных посредников, увеличение транспорта в клетку субстратов, в частности аминокислот, необходимых для синтеза белка, освобождение энергии в митохондриях).

2. Эмоции, функции эмоций. Теории эмоций, механизмы формирования эмоций. Отрицательные и положительные эмоции, их биологическое значение. Фундаментальные эмоции, их характеристика

ЭМОЦИИ /чувства/ ( с лат. – потрясаю, волную) – реакции организма на воздействие внешних и внутренних раздражителей, имеющие ярко выраженную субъективную окраску и охватывающие все виды чувствительности. ЭМОЦИИ – проявление подсознательной деятельности.

Эмоции выполняют две функции : сигнальную и регуляторную.

Сигнальная функция – эмоции сигнализируют о полезности или вредности данного воздействия, об успешности или не успешности выполняемого действия.

Регуляторная функция эмоций- эмоции формируют активность направленную на усиление или прекращение действия раздражителей.

Эмоции /форма ответной реакции организма/ 1.сформировалась в процессе эволюции, как форма приспособления организма к экстремальным факторам. С помощью эмоций организм 2.экстренно мобилизуется. Состояние эмоционального напряжения 3.сопровождается резким усилением функций органов и систем органов, необходимых для лучшего (в данный момент) взаимодействия организма и внешней среды. При эмоциях 4.изменяется субъективное состояние человека. Более тонко работает интеллектуальная сфера, память, особенно четко воспринимаются воздействия окружающей среды. 5.Эмоциональная реакция /выраженность, форма/ зависит от индивидуальных/типологических особенностей человека.

Эмоциональная реакция проявляется либо в виде аффекта, который быстро развивается и исчезает, либо в виде настроения, которое может сохраняться длительно/часы, недели, месяцы/.

Эмоции делят на низшие и высшие.

Низшие эмоции делятся на: 1.гомеостатические, направленные на поддержание гомеостаза, 2.инстинктивные, связанные с реализацией инстинктов. Высшие эмоции связаны с реализацией социальных мотиваций.

Теории формирования эмоций

1. теория эмоций П.К. Анохина. Он впервые показал, что эмоции это физиологическая категория. Эмоции возникают в результате удовлетворения или неудовлетворения мотивации/потребности/. Достижение цели, удовлетворение мотивации/потребности/ вызывает положительные эмоции (ПЭ), если мотивация/потребность/ неудовлетворена, то возникают отрицательные эмоции (ОЭ). Длительное неудовлетворение потребностей приводит к формированию эмоционального стресса. П.К. Анохин правильно, в принципе, объяснил механизм возникновения эмоций, но его теория не была УНИВЕРСАЛЬНОЙ.

2. Теория П.В. Симонова. Она была эволюционным продолжением теории П.К. Анохина. По Симонову, главную роль играет баланс информации: баланс между информацией, которая уже есть у человека, и той информацией, которая существует в действительности:

Э = -П/Ин-Ис/ Э = П/Ис-Ин/

П – потребность, Ин – необходимая или имеющаяся информация, Ис – существующая информация.

Если Ис больше, чем Ин, то получается в скобках "+", то возникает положительная эмоция. Если возникает дефицит информации, т.е. Ин больше, чем Ис, то возникает отрицательная эмоция. ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ стороны теории П.В. Симонова заключаются в том, что по его теории при равенстве Ин и Ис эмоций не возникает, но на самом деле это не так. ЭМОЦИИ ВОЗНИКАЮТ!

3. Теория Г.И. Косицкого. Он высказал мысль о том, что при любой человеческой деятельности возникает состояние напряжения, которое характеризуется мобилизацией и активацией психических процессов, а также активацией энергетического обеспечения этих процессов. Реакция напряжения возникает тогда, когда перед человеком с одной стороны имеется цель, а с другой стороны дефицит средств для ее достижения. По Г.И. Косицкому эмоции являются составной частью реакции напряжения. Поэтому отсюда ясно, что не всегда при достижении цели возникает реакция напряжения и эмоции, т.к. очень часто в нашей жизнедеятельности имеются средства для достижения цели.

Формула Г.И. Косицкого:

Сн = ф Ц/Ин Эн Вн – Ис Эс Вс/

Сн-состояние напряжения, ф-функции, Ц-цель, Ин -необходимая информация, Эн - необходимая энергия, Вн -необходимое время, Ис - существующая информация, Эс -существующая энергия, Вс -существующее время

По Г.И. Косицкому: если имеется цель и дефицит средств для ее достижения, то возникает первая стадия – стадия напряжения. Для нее характерна мобилизация всех нервных процессов, вегетативные показатели обычно в норме или несколько повышены, происходит мобилизация энергетических ресурсов. Это приводит к ускорению оперативных действий мозга – практически это состояние, когда мы начинает какую-либо работу. Бывает так, что стадия напряжения не позволяет достичь цели и тогда возникает 2-я стадия -–ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СТЕНИЧЕСКИЕ ЭМОЦИИ. Это часто приводит к достижению цели. Не всегда 2-я стадия ведет к достижению цели – если 2 стадия затянулась по времени и не привела к достижению цели – то могут возникать различные заболевания – например, сердечно-сосудистые. Как правило 2-я стадия не проявляется в своих крайних проявлениях (ярость, гнев), а чаще проявляется в волнении, тревоге. Если разрыв между достижением цели и средствами велик, то тогда может возникнуть крайнее состояние. Отрицательные стенические эмоции могут сняться только с помощью физических движений (состояние аффекта).

Если вторая стадия не приводит к достижению цели, то она переходит в 3-ю стадию – АСТЕНИЧЕСКИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ (ужас, тоска, страх). Это состояние проявляется в том случае, когда поставленная цель требует для реализации средства, намного превышающие те, которые имеются. В этом случае наступает резкое снижение интеллектуальных и энергетических ресурсов (от страха опускаются руки, подкашиваются ноги – образные выражения, характеризующие данное состояние). Эта своеобразная защитная реакция побуждает организм отказаться от цели. Если организм не отказался от достижения цели, то развивается такое состояние, как НЕВРОЗ. (меланх. – депрессия; холер. – истерика)

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ

Г.И. Косицкий разделяет мнение П.К. Анохина о том, что положительные эмоции возникают при достижении цели, но Г.И. Косицкий считает, что положительные эмоции возникают не на конечном этапе при достижении цели, а на промежуточных этапах. По Г.И. Косицкому – положительные эмоции возникают в том случае, когда был дефицит средств для достижения цели. Положительные эмоции важны для сохранения высокой работоспособности и здоровья. Существует зависимость между степенью напряжения и степенью проявления положительных эмоций – чем труднее цель, сильнее потребность, тем выше степень состояния напряжения, тем сильнее положительная эмоция.

Выделяют ФУНДАМЕНТАЛЬНЫЕ ЭМОЦИИ /они присущи только человеку/

1.Интерес- волнение- наиболее частая положительная эмоция, усиливающая мотивацию к познанию, обучению, к развитию навыков и умений, творческим стремлениям/поискам/.

2.Радость- формируетмотивацию созидания, творчества, постоянно желаемая эмоция.

3.Удивление – эмоция, концентрирующая внимание на определенном объекте., приводит к торможению текущей деятельности, мотивирует познавательные процессы.

4.Горе- страдание- эмоция, связанная с осознанием чувства одиночества, жалостью к себе, снижает энергетический и творческий потенциал человека.

5.Гнев- эмоция, связанная с глубокой неудовлетворенностью ситуацией, эмоция агрессии, вызывающая ощушение силы, уверенности в себе, чувство храбрости.

6.Отвращение- эмоция отторжения, не восприятия, нежелания/простонарное-противно/,возникает как правило в сочетании с гневом.

7.Презрение- эмоция, связанная с ощущением ничтожности кого-то/человека/ или чего-то/угрозы/, часто возникает совместно с гневом и отвращением. Гнев, отвращение, презрение-«враждебная триада».

8.Страх- эмоция, вызываемая факторами среды, сигнализирующими о реальной или мнимой/воображаемой/ опасности, мобилизует энергетический потенциал на преодоление кризисной ситуации, иногда страх «парализует».

9.Стыд- эмоция, формирующую мотивацию желания исчезнуть, спрятаться, не видеть произошедшего, ощущение никчемности, бездарности, способствует сохранению самоуважения.

10.Вина- эмоция, возникающая при нарушении морального , этического и религиозного характера, когда субъект осознает не только нарушение, но и личную ответственность за произошедшее.

Взаимодействуя фундаментальные эмоции формируют комплексы: 1.комплекс неполноценности, 2.комплекс вины, а также - другие комплексы- 3.тревожность, 4.депрессия, 5.враждебность, 6.влюбленность.

Структурное обеспечение эмоций. Эмоциогенные структуры мозга.

Важную роль в формировании эмоций играют

А) подкорковые структуры мозга/1.лимбическая система, 2.ретикулярная формация моста и ствола мозга, 3.голубое пятно, 4.черная субстанция / и

Б) кора больших полушарий. Важную роль в формировании эмоций играет содержание БАВ в эмоциогенных структурах мозга :

1.дефицит серотонина- депрессия,

2.достаточное содержание- положительные эмоции,

3.повышение содержания эндорфинов и энкефалинов-«кайф», удовольствие,

4.повышенное содержание вещества Р- отрицательные эмоции,

5.повышение норадреналина- агрессия ,отрицательные стенические эмоции,

6.адреналина-трусливость, депрессия.

Билет № 38

1. Физиология надпочечников. Гормоны коры надпочечников, классификация, роль в регуляции функций организма, механизмы действия на клетку. Гормоны мозгового вещества надпочечников, их физиологическое значение. Регуляция гормональной активности надпочечников.

Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества. Они представляют собой разные по структуре и функциям образования, выделяющие отличающиеся по своему действию гормоны.

Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

1) минералокортикоиды 2) глюкокортикоиды 3) половые гормоны

Минералокортикоиды. К ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон. Они выделяются клубочковой зоной. Эти гормоны участвуют в регуляции минерального обмена: и в первую очередь уровня натрия и калия в плазме крови. Относятся к группе жизненно важных веществ.

Из минералокортикоидов наиболее активен альдостерон.

Эффекты минералокортикоидов (на примере альдостерона):

1. Увеличивает реабсорбцию натрия и хлора в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриевого насоса. 2. Снижает реабсорбцию калия в почечных канальцах. Подобные изменения наблюдаются в клетках эпителия желудка, кишечника, слюнных и потовых желез.

Альдостерон, как и другие стероидные гормоны, вызывает индукцию синтеза специфических белков. Он индуцирует синтез:

1) белков-транспортеров натрия, которые встраиваются в апикальную мембрану почечных канальцев и обеспечивают транспорт натрия из просвета канальца в клетки почечного канальца;

2) натрий, калиевой АТФазы, которые встраиваются в базальную мембрану клеток почечных канальцев и обеспечиваеют:

а) транспорт натрия и клеток почечных канальцев в межклеточное пространство;

б) транспорт калия из межклеточного пространства в клетки почечных канальцев;

3) белков-транспортеров калия, которые встраиваются в апикальную мембрану клеток и обеспечивают выведения калия из клеток канальцев в просвет канальцев;

4) митохондриальных ферментов, стимулирующих образование АТФ, который необходим для энергообеспечения активного транспорта ионов в почках.

Такие процессы происходят не только в почках, но и в других тканях (гладких мышцах сосудов, ЖКТ и др.).

Негеномные эффекты альдостерона.

Предполагаемый рецептор альдостерона, возможно, ассоциирован с G-белком клеточной мембраны и обладает всеми свойствами рецепторов, относящихся к этим группам.

При действии альдостерона активируется фосфолипаза С, в клетке нарастает содержание второго посредника ИФ₃, который активирует Na⁺, Н -обменник в апикальной мембране эндотелия почечного канальца.

Альдостерон опосредованно вызывает увеличение содержания цАМФ, активируется протеинкиназа А. Протеинкиназа А способна активировать различные группы протеинкиназ, а также непосредственно путем фосфорилирования изменять активности различных внутриклеточных белков, в том числе и факторов транскрипции.

Внутриклеточные процессы, активируемые таким путем, обеспечивают модификацию (модулирование) геномных эффектов альдостерона в почках.

В ряде других органов альдостерон опосредованно через G-белок активирует мембранносвязанную фосфолипазу С(3, которая, катализируя соответствующий субстрат.

Вызывает повышение в цитоплазме эндотелиальных клеток кровеносных сосудов, гладких мышц кровеносных сосудов, матки, ЖКТ, сердечных миоцитах ИФ₃.

ИФ₃ активирует кальциевые каналы, вызывая повышение содержания ионизированного кальция в цитозоле, образование комплекса кальций-кальмодулин.

Параллельно в цитоплазме этих клеток повышается содержание ДАГ. Это активирует протеинкиназу С.

Наличие комплекса кальций-кальмодулин, протеинкиназы С, обладающих способностью активировать киназы, имеющие прямое отношение к фосфорилированию сократительных белков, а также увеличение концентрации внутриклеточного ионизированного кальция-фактора, инициирующего сократительную активность, вызывает увеличение тонуса кровеносных сосудов. Это приводит к увеличению АД, изменению тонуса гладкой мускулатуры в других органах.

Следует иметь в виду, что рецептор к альдостерону обладает достаточно высоким сродством и к кортизолу.

В почках существует специальный механизм, обеспечивающий специфичность рецепторов к альдостерону.

Он заключается в следующем: специальный фермент инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет. В гиппокампе при отсутствии этого фермента рецептор альдостерона доступен для действия кортизола.

Рецептор глюкокортикоидов сначала активируется, связываясь с гормоном, и лишь затем связывается со специфическими структурами ДНК.

Рецептор минералокортикоидов связывается не только с альдостероном, но и с кортизолом.

Специфичность этого рецептора к альдостерону в почках достигается тем, что фермент, 11-гидроксистероидегид-рогеназа (11-ГСДГ), инактивирует кортизол, а на альдостерон не влияет.

В мозге (гиппокамп) у некоторых минералокортикоидных рецепторов этот фермент отсутствует, поэтому глюкокортикоиды там также оказывают действие.

Следующие за связыванием с ДНК стадии активации, такие как транскрипция и трансляция, аналогичны для всех приведенных здесь типов рецепторов.

Таким образом, небольшие различия метаболизма отдельных тканей обеспечивают специфичность действия гормонов.

Глюкокортикоиды. Вырабатываются пучковой зоной коры надпочечников, к ним относятся кортизол, кортикостерон гидрокортизон.

Оказывают влияние на все виды обмена веществ в организме: углеводный, белковый и жировой. Наиболее активен из выше перечисленных гормонов кортизол.

Эффекты глюкокортикоидов:

1 Участие в формировании стресс- реакций, участие в срочной и долговременной адаптации, 2. Повышение возбудимости нервной системы, 3. Противовоспалительное действие. 4. Ослабление действия иммунной системы, 5. Снижение содержания в крови лимфоцитов, эозинофилов, базофилов, 6. Снижение чувствительности к инсулину, 7. Повышение чувствительности к катехоламинам, 8. Повышение уровня глюкозы в крови, 9. Увеличение образования и отложения гликогена в печени и тканях. 10. Стимуляция глюконеогенеза. 11. Снижение проницаемости клеточных мембран ряда тканей для глюкозы, препятствуют поступлению ее в ткани, 12. Снижение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, препятствуют поступлению их в клетки. 13. Стимуляция катаболизма белков и тормозит анаболиз белков /антианаболическое действие/, 14. Усиление мобилизации жира из жировых депо. 15. Влияние на водный и электролитный обмен. Повышение выделения К⁺ из организма и повышение уровня Na⁺ и воды в межклеточном пространстве.

Механизм действия.Проникает в клетку двумя путями. Большая часть молекул гормона легко проникает через цитоплазматическую мембрану.

Они взаимодействуют со специфическим рецептором в цитозоле, образуя комплекс гормон-рецептор. Часть молекул проходит предварительный этап взаимодействия с рецепторами цитоплазматической мембраны.

Цитозольный комплекс гормон-рецептор проходит через мембрану ядра, где образуется комплекс гормона с ядерным рецептором.

Образовавшийся комплекс гормон-ядерный рецептор осуществляет регуляторное влияние на процесс транскрипции и, как следствие, на синтез белков.

Большая часть образовавшихся под влиянием кортизола белков - это внутриклеточные ферменты, которые и реализуют метаболические эффекты гормона на углеводный, белковый и жировой обмен, а также существенно изменяют чувствительность тканей к инсулину (понижение чувствительности) и катехоламинам (повышение чувствительности).

Под влиянием кортизола образуются липокортины, которые интерокринным (внутриклеточно) и аутокринным (взаимодействуя с мембранным рецептором к липокортину) путями подавляют активность фосфолипазы А₂. Угнетение активности фосфолипазы А₂, уменьшая образование в клетке простагландинов и леикотриенов. Этот механизм важен для понимания противовоспалительного действия глюкокортикоидов.

Половые гормоны вырабатываются сетчатой зоной коры надпочечников.

К ним относятся андрогены, эстрогены и прогестерон. Играют важное значение в развитии вторичных половых признаков в детском возрасте - в этот период внутрисекреторная функция половых желез слабо выражена. При достижении половой зрелости роль гормонов сетчатой зоны коры надпочечников невелика. Эти гормоны вновь приобретают некоторое значение в старческом возрасте - после угасания функции половых желез.

Гормоны мозгового вещества надпочечников

Мозговое вещество надпочечников состоит из хромоффинных клеток,по существу это 2 нейроны симпатической нервной системы, огромный симпатический ганглий вынесеный на периферию /иннервируется только преганглионарными волокнами СНС/. 2 отличия- клетки надпочечников: 1) синтезируют больше адреналина, чем норадреналина/6:1/,чем нейроны симпатической нервной системы, 2) выделяют гормоны непосредственно в кровь. Гормоны мозгового вещества-катехоламины образуются из аминокислоты тирозина, далее ДОФА-дофамин-норадреналин-адреналин.

Катехоламины – гормоны срочной адаптпции,главные гормоны борьбы/агрессии/ и обороны, гормоны первой фазы стресс-реакции/фазы тревожности/.

Катехоламины обладают мощным катоболическим эффектом:

Ускоряет окислительные процессы в тканях, повышает потребление кислорода, Активирует расщепление гликогена, Активирует распад жиров, усиливает окисление жирных кислот, Интенсифицирует энергетический обмен

Физиологические эффекты

Зависят от того какой вид адренорецепторов преобладает в той или иной структуре. Возбуждение альфа-адренорецепторов вызывает:

Сужение мелких артериальных сосудов кожи и органов брюшной полости /как следствие повышение АД/. Сокращение матки. Расширение зрачка. Раслабление гладких мышц желудка и кишечника/ как следствие тормрзится пищеварение/.Ускорение агрегации тромбоцитов

Возбуждение бета-адренорецепторов вызывает:

Стимуляцию возбудимости, проводимости и сократимости миокарда/как следствие учащение и усиление сердечных сокращений/.Стимуляцию секреции ренина. Расширение бронхов/ повышается эффективность дыхания/. Расширение некоторых артериальных сосудов/коронарных/ например/. Расслабление матки.

Т.Е. адренэргическое влияние на органы обеспечивает необходимые условия для решения задач срочной адаптации.

2. I и II сигнальные системы, их характеристика. Речь, формирование функции речи. Типы высшей нервной деятельности, их классификация и характеристика.

Изучая условные рефлексы, Павлов обнаружил, что наряду с натуральными раздражителями (звук, пища), условный рефлекс вырабатывается и на слово(как у животных, так и у человека) – у животных условный рефлекс вырабатывается на звукосочетание, а у человека – на смысл слова. Например: для собаки важны лишь ударные слоги (ап – дает лапу), для человека можно слово заменить синонимом (протяните переднюю правую конечность).

Слово обозначает какое-то материальное явление в природе (либо это сам натуральный раздражитель, либо действие, качество его).

У человека, в отличие от животных – 2 сигнальные системы.

I сигн. система – это система связей и ассоциаций в коре больших полушарий ответственная за восприятие натуральных раздражителей. Проявляется достаточно быстро.

II сигн. система –это система связей и ассоциаций в коре больших полушарий которая ответственна за восприятия смысла слова как раздражителя. Любое слово имеет фонетическое /звуковое/ и семантическое/смысловое/ значение. Фонетическое/ звуковое/ значение слова – раздражитель для 1 сигнальной системы, семантическое/смысловое/ значение слова - раздражитель для 11 сигнальной системы. Эта система сигнализации состоит в восприятии смысла слов - слышимых, произносимых и видимых. Эта система присуща только человеку. Человек обозначает словами все то, что он воспринимает при помощи рецепторов. Слово как "сигнал сигналов" является основой развития отвлеченного, человеческого мышления. Мысль это невысказанное слово.

Вторая сигнальная система возникает у человека всегда на базе I сигнальной системы, проявляется в обучении человека говорить – в слово вкладывают смысл ( если многократно сочетать действия натурального. раздражителя с обозначением этого раздражителя звуковым символом -словом).

После овладения определенным количеством слов (1000) – способен за счет других слов овладеть смыслом других слов, (т.е. с опред. запасом слов можно понять значения слов, не воспринимая их физический смысл через собственную рецепцию), (что такое атомы, электроны, вращение Земли) /абстрактное мышление/. У человека II сигнальная ситстема. всегда развита сильнее, чем I сигнальная система(70 % к 30 %).

Типы высшей нервной деятельности

Еще в античный период древности обращали внимание на индивидуальные различия темперамента людей. Гиппократ, исходя из учения о "соках тела", делил людей на: сангвиников, флегматиков, холериков, меланхоликов.

И.П. Павлов в зависимости от силы, подвижности /скорость возникновения и исчезновения процесса возбуждения и торможения, быстрота смены одного процесса другим/ и уравновешенности нервных процессов делил людей и животных на четыре типа:

1. Сильный, уравновешенный, подвижный /сангвиник/

2. Сильный, неуравновешенный, подвижный /холерик/

3. Сильный, уравновешенный, неподвижный /флегматик/

4. Слабый /меланхолик/

В зависимости от преобладания первой или второй сигнальной системы И.П. Павлов делил людей на:

1. Художественный тип - мыслит образами – преобладает чувственное /образное/ восприятие мира.

2.Мыслительный тип - характерно абстрактное мышление

3.Средний /смешанный/ тип – мыслительно-художественный, художественно-мыслительный тип.

Билет № 39

1. Эндокринная функция поджелудочной железы, ее гормоны, их характеристика и роль в регуляции обмена веществ, механизмы действия на клетку.

Это железа смешанной секреци. Поджелудочная железа, как железа внутренней секреции, продуцирует два основных гормона - инсулин и глюкагон.

Инсулин продуцирует бета-клетками, а глюкагон - альфа-клетками островков Лангерганса.

Эффекты инсулина Инсулин оказывает влияние на все виды обмена веществ, он способствует анаболическим /синтез/процессам, усиливает синтез гликогена, жиров, белков, тормозитэффекты гормонов обладающих катоболическим действием/катехоламины, глюкокортикоиды, глюкогон и др/

Эффекты инсулина по скорости реализации делят на четыре группы

1 очень быстрые /через несколько секунд/- 1.1.повышение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 1.2.активация калий -натриевого насоса/избыток К закачивается в клетку и удаляются из клетки дополнительные порции Na / и как следствие частичная гиперполяризация мембран клеток за исключением гепатоцитов/.

2.быстрые эффекты/в течение нескольких минут/-2.1.активация ферментов, усиливающих анаболические процессы, 2.2.торможение ферментов, ответственных за катоболические процессы

3.медленные эффекты /в течение нескольких часов/- 3.1.повышение проницаемости мембран для аминокислот, 3.2.усиление синтеза иРНК и ферментов синтеза белков

4.очень медленные эффекты/от часов до суток/ активация митогенеза и размножения клеток

Действие инсулина на углеводный обмен

1 увеличение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, 2 увеличение транспорта глюкозы из крови в клетки, 3 гипогликемия/как следствие 1 и 2/,

4 активация процессов гликолиза, 5 усиление процессов фосфолирирования,

6 стимуляция синтеза гликогена, 7 торможение распада гликогена, 8 угнетение глюконеогенеза

Действие инсулина на белковый обмен

1 повышение проницаемости мембран для аминокислот, 2 усиление синтеза иРНК, 3 активация в печени синтеза аминокислот, 4 повышение активности ферментов синтеза белков, 5 торможение активности ферментов расщепляющих белки

Влияние инсулина на жировой обмен

1 стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, 2 стимуляция синтеза триглицеридов , 3 активация окисления кетоновых тел в печени, 4 подавление распада жира

Регуляция инкреции инсулина

Главным регулятором является глюкоза, активирующая в бета –клетках аденилатциклазы, что в конечном итоги приводит к выбросу инсулина из гранул бета- клеток в кровь. Вегетативная нервная система – парасимпатическая и ацетилхолин- стимулируют выброс инсулина в кровь, симпатическая и норадреналин- тормозят этот процесс.

При недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет.

Эффекты глюкагона

1. Усиливает гликогенолиз в печени и мышцах,2. Способствует глюконеогенезу.

3. Гипергликемия,4. Активирует липолиз/ лизис/, 5. Подавляет синтез жира. 6. Увеличивает систез кетоновых тел в печени, 7.Угнетает их окисление, 8.Стимулирует катоболизм/распад/ белков в тканях, прежде всего в печени, 9.Увеличивает синтез мочевины

Увеличение глюкозы в крови тормозит выделение гормона, уменьшение- стимулирует выброс его в кровь, Симпатическая нервная система и катехоламины стимулируют выброс глюкогона в кровь, а парасимпатическая-тормозит.

ИНСУЛИНОВЫЙ РЕЦЕПТОР

Главную роль в формировании эффектов инсулина играет фосфорилирование внутриклеточных белков-субстратов инсулинового рецептора (IRS), основным из которых является IRS-1.

Рецептор к инсулину обладает тирозинкиназной активностью. Он состоит из двух α-субъединиц и двух β-субъединиц, которые связаны между собой дисульфидными связями и нековалентными взаимодействиями.

На поверхности мембраны находятся α-субъединицы с доменом для связывания с инсулином, β-субъединицы пронизывают бислой мембраны и не взаимодействуют непосредственно с инсулином.

Каталитический центр тирозинкиназной активности находится на внутриклеточном домене находится β-субъединиц.

Взаимодействие инсулина с α-субъединицами рецептора приводит к фосфорилированию β-субъединиц рецептора, в таком состоянии они способны фосфорилировать другие внутриклеточные белки, изменяя тем самым их функциональную активность.

Фосфорилирование ИРФ-1 повышает активность этого белка и позволяет ему активировать различные цитозольные белки - ферменты.

Это проводит к активации нескольких сигнальных путей и каскадов специфических протеинкиназ (фосфолипаза Ср, Ras-белок, Raf-1 протеинкиназа, митогенактивируемые про-теинкиназы (МАПКК, МАПК), фосфолипаза А₂), вызывает фосфорилирование ферментов, факторов транскрипции (ПСАТ), обеспечивая многообразие эффектов инсулина.

Эти процессы осуществляют каскадно.

В настоящее время установлено, что один из цитозольных белков присоединяется к уже фосфорилированному рецептору инсулина. Образовавшийся комплекс взаимодействует с Ras-белком.

Активированный R-белок активирует протеинкиназу Raf-1.

Эта протеинкиназа активирует протеинкиназу МАПКК, МАПК, что в конечном счете вызывает длительные эффекты инсулина через активацию ПСАТ.

Таким образом, инсулин реализует свое действие через различные пути внутриклеточного проведения сигнала. Именно это и обеспечивает многообразие эффектов инсулина.

Рецепторы к глюкогону.

Рецепторы к глюкогону находятся в цитоплазматических мембранах клеток печени, мышц. Они (рецепторы к глюкогону) ассоциированы с G-белком.

При формировании комплекса глюкогон-рецептор субъединица Ga_s взаимодействует с аденилатциклазой и активирует ее.

Активация аденилатциклазы приводит к увеличению содержания цАМФ в цитозоле, который в свою очередь активирует протеинкиназу А. Она (протеинкиназа А) активирует комплекс внутриклеточных ферментов, обеспечивающих реализацию эффектов глюкогона.

2. Слуховой анализатор. Звукоулавливающий и звукопроводящий аппараты периферического отдела слухового анализатора, их характеристика. Строение и функции внутреннего уха. Кортиев орган, его строение и функция. Теории восприятия звука.

Слуховой анализатор, как и все другие, состоит из трех отделов: периферического, проводникового и коркового.

Периферический отдел представлен волосковыми клетками кортиевого органа, который находится в улитке внутреннего уха. Звуковые колебания передаются к ним через целую систему образований; наружный слуховой проход, барабанную перепонку, слуховые косточки, жидкость лабиринта и основную перепонку улитки.

Наружное ухо - служит для проведения звуковых колебаний к барабанной перепонке.

Барабанная перепонка. Площадь - около 70 мм², граница между наружным и средним ухом. Представлена конусообразной мембраной, в которой волокна расположены так, чтобы не произошел резонанс. В среднем ухе расположена мышца, напрягающая барабанную перепонку, при сильных звуках она напрягает перепонку, повышая ее устойчивость. Колебание барабанной перепонки может менять давление в среднем ухе, которое уравновешивается через евстахиеву трубу.

Среднее ухо - включает в себя систему косточек: молоточек, наковальня и стремечко, а так же стременную мышцу, сокращение которой способно ограничить амплитуду колебаний стремечка. За счет этих косточек колебания от барабанной перепонки передаются внутреннему уху. При этом снижается их амплитуда и в 20 раз они усиливаются. Рукоятка молоточка вплетена в волокна барабанной перепонки, стремечко основанием вращено в мембрану овального окна, которое открывается в преддверие улитки.

Внутренне ухо - здесь находится улитка. Разделена более тонкой перепонкой (мембраной Рейснера) и более толстой и упругой (базальной мембраной) перепонками на три канала: верхний канал (вестибулярная лестница), нижний канал (барабанная лестница), которые заполнены перилимфой и соединены на верхушке улитки хеликотремой (круглым отверстием улитки). Средний канал (перепончатый), т.к. образован мембранами, заполнен эндолимфой. В нем на базальной мембране по всей длине расположен кортиев орган. В его составе имеется два вида вторично-чувствущих механорецепторов - наружные и внутренние волосковые клетки. Наружные волосковые клетки располагаются в 3-4 ряда, общее их число - 12—20 тыс. Внутренние волосковые клетки расположены в один ряд (3.5 тыс.). Один полюс волосковой клетки крепится к базальной мембране, а другой обращен в полость, имеет волоски (стереоцилий) - 100 волосков, верхушки которых связаны между тонкой нитью (микрофиломентом). Волоски рецепторных клеток омываются эндолимфой и покрыты текториальной (покровной) мембраной.

Колебание овального окна, открывающегося в преддверие улитки, вызывает колебательные волны в нижнем и верхнем канале, которые неизмененными доходят до круглого окна, покрытого мембраной и открывающегося в среднее ухо. Наличие такого окна позволяет совершать колебательные движения несжимаемой жидкости - перилимфе. Эти колебания передаются на средний канал, вызывая колебания эндолимфы, базальной мембраны, что приводит к отклонению волосков на несколько градусов. Увеличивает напряжение тончайшей нити (микромилофиломента), что отклонят другие волоски и вызывает механическое, без посредников открытие 1-5 ионных каналов. Происходит деполяризация волосковых клеток и, как следствие, выделение медиатора - ацетилхолин?, глютамат?, аспартат? Воздействуя на постсинаптическую мембрану афферентного волокна, который является дендритом ганглиозных нервных клеток спирального ганглия (1 нейрон). Аксоны этих нервных клеток несут звуковую информацию к кохлеарным ядрам слухового центра продолговатого мозга, далее к верхним оливам, ядрам латерального лемниска, нижнему двухолмью четверохолмия, медиальным коленчатым телам, слуховой коре. На пути от рецепторов к коре слуховая информация проходит 3-5 уровней переключений и не менее 3 перекрестов. В корковом отделе слухового анализатора происходит обработка полученной информации.

На уровне рецепторных клеток происходит преобразование механических сигналов в электрические. При этом регистрируются 1) микрофонный и 2) суммационный потенциалы. Микрофонный потенциал регистрировался при частоте звуковых стимулов 4000-5000 Гц, суммационный потенциал при такой величине стимула не регистрируется. Суммационный потенциал возникает при больших частотах, более 4000-5000 Гц, микрофонный потенциал при этом не регистрируется.

Существуют две теории преобразования механических явлений в электрические.

Первая - теория места (резонанса) - определенные длины волн вызывают резонансные колебания определенной части базальной мембраны. Такой механизм реализуется при действии низких звуковых частот.

Вторая- теория залпов (частотного кодирования) - определенные длины волн вызывают определенную частоту импульсов в нейронах (частотная синхронизация). Такой механизм реализуется при действии высоких звуковых частот

Билет 40

1. Гипоталамо-гипофизарная система и ее роль в регуляции функций. Нейросекреция гипоталамуса. Понятие о рилизинг-факторах (либерины и статины). Пути взаимодействия гипоталамуса и гипофиза. Классификация гормонов гипофиза. Петли регуляции, их характеристика.

Гипоталамус является высшим центром, осуществляющим нейро-гуморальную регуляцию.

1. ГТ как один из отделов ЦНС является и главным координатором гормональной регуляции в организме.

2. ГТ - это то единственное место ЦНС, в области которого проницаемость для ГЭБ очень высока (это позволяет создать мост между нервной и гуморальной регуляцией, т.к. за счет большого количества хеморецепторов ГТ может воспринимать уровень биологически активных веществ в крови).

3. Нейроны ГТ обладают способностью к нейросекреции, что проявляется в изменении уровня выделения релизинг-факторов (либерины и статины).

В настоящее время известно 10 релизинг-факторов (7 либеринов и 3 статина).

Либерины:

1.Соматолиберин, 2.Тиролиберин, 3.Люлиберин, 4. Фоллиберин, 5. Кортиколиберин, 6. Пролактолиберин, 7. Меланолиберин.

Статины :

1.Соматостатин, 2. Пролактостатин, 3. Меланостатин

Релизинг–факторы регулируют выделение гормонов передней доли гипофиза, большая часть которых, гландулярные, регулируют деятельность других желез внутренней секреции, выделение ими гормонов.

Некоторые гормоны гипофиза вырабатываются в гипоталамусе и лишь накапливаются в гипофизе (гормоны нейрогипофиза - АДГ и окситоцин).

Регуляция в системе гипоталамус- гипофиз осуществляетсяпо принципу отрицательной обратной связи (избыток гормонов в крови - торможение их выработки):

1. Короткая петля регуляции: Рецепторы ГФ реагируют на концентрацию тропных(собственных) гормонов, изменяют их выделение и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции. 2. Длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами ГФ, это изменяет выделение тропных(собственных) гормонов, и опосредовано, уровень гормонов периферических желез вн. секреции.

3. Более длинная петля регуляции: Уровень гормонов периферических желез вн. секреции воспринимается хеморецепторами гипоталамуса, затем гипофиз(изменение уровня тропных гормонов) – железа внутренней секреции и как следствие - изменение уровня гормона периферических желез вн. секреции.

Регуляция в системе ГТ- задняя доля ГФ. Уровень гормонов ГФ в крови регулирует синтез гормонов в ГТ. Так регулируются все периферические железы вн. секреции.

2. Ионные каналы, их строение, свойства и роль. Классификация ионных каналов. Потенциалзависимые каналы, их основные элементы и роль. Рецепторзависимые ионные каналы, их виды и свойства. Лигандзависимые ионные каналы, их роль. Натриевые, калиевые, кальцийзависимые и анионные каналы, их строение и роль. Ионообменники. Ионные насосы.

Ионный канал состоит из нескольких субъединиц, их количество в отдельном ионном канале составляет от 3 до 12 субъединиц. По своей организации субъединицы, входящие в канал, могут быть гомологичными (однотипными), ряд каналов сформирован разнотипными субъединицами.

Каждая из субъединиц состоит из нескольких (три и более) трансмембранных сегментов (неполярные части, закрученные в α-спирали), из вне- и внутриклеточных петель и концевых участков доменов (представлены полярными областями молекул, формирующих домен и выступающих за пределы билипидного слоя мембраны).

Каждый из трансмембранных сегментов, вне- и внутриклеточных петель и концевых участков доменов выполняет свою функцию. Так, трансмембранный сегмент 2, организованный в виде α-спирали, определяет селективность канала. Концевые участки домена выступают в качестве сенсоров к вне- и внутриклеточным лигандам, а один из трансмембранных сегментов играет роль потенциалзависимого сенсора. Третьи трансмембранные сегменты в субъединице ответственны за работу воротной системы каналов и т.д.

Ионные каналы работают по механизму облегченной диффузии. Движение по ним ионов при активации каналов идет по градиенту концентрации. Скорость перемещения через мембрану составляет 10 ионов в секунду.

Специфичность ионных каналов.

Большая часть из них относятся к селективным, т.е. каналам, пропускающим только один вид ионов (натриевые каналы, калиевые каналы, кальциевые каналы, анионные каналы).

Селективность канала.

Селективность канала определяется наличием избирательного фильтра.

Сенсор ионного канала.

Сенсор ионного канала - чувствительная часть канала, которая воспринимает сигналы, природа которых может быть различна.

На этой основе выделяют:

потенциалзависимые ионные каналы;
рецепторуправляемые ионные каналы;
лигандуправляемые (лигандзависимые);
механоуправляемые (механозависимые).

Каналы, имеющие сенсор, называются управляемыми. У некоторых каналов сенсор отсутствует. Такие каналы называют неуправляемыми.

Воротная система ионного канала.

У канала есть ворота, которые закрыты в состоянии покоя и открываются при воздействии сигнала. У некоторых каналов выделяют два вида ворот: активационные (m-ворота) и инактивационные (h-ворота).

Выделяют три состояния ионных каналов:

состояние покоя, когда ворота закрыты и канал недоступен для ионов;
состояние активации, когда воротная система открыта и ионы перемещается через мембрану по каналу;
состояние инактивации, когда канал закрыт и не отвечает на стимулы.

Скорость проведения (проводимость).

Бывают быстрые и медленные каналы. Каналы ^“утечки^” - медленные, натриевые каналы в нейронах - быстрые.

В мембране любой клетки имеется большой набор разнообразных (по скорости) ионных каналов, от активации которых зависит функциональное состояние клеток.

Потенциалуправляемые каналы.

Потенциалуправляемый канал состоит из:

поры, заполненной водой;
устья;
селективного фильтра;
активационных и инактивационных ворот;
сенсора напряжения.

Диаметр канала значительно больше диаметра иона, в зоне селективного фильтра он сужается до атомарных размеров, это и обеспечивает выполнение данным участком канала функции селективного фильтра. Открытие и закрытие воротного механизма возникает при изменении мембранного потенциала, причем открываются ворота при одном значении мембранного потенциала, а закрываются при другом уровне потенциала мембраны.

Считается, что изменение электрического поля мембраны воспринимается специальным участком стенки канала, который получил название сенсор напряжения. Изменение его состояния, обусловленное изменением уровня мембранного потенциала, вызывает конформацию белковых молекул, формирующих канал, и, как следствие, ведет к открытию или закрытию ворот ионного канала.

Воздействие раздражителя изменяет мембранный потенциал и активирует потенциалзависимый натриевый канал. Он активируется при смещении потенциала мембраны от уровня потенциала покоя в направлении критического уровня деполяризации.

Сильный натриевый ток обеспечивает смещение потенциала мембраны до критического уровня деполяризации (КУД).

Изменение мембранного потенциала до -50-40 мВ, т.е. до уровня критического уровня деполяризации, вызывает открытие других потенциалзависимых Na⁺-каналов, через которые осуществляется входящий натриевый ток, формирующий "пик" потенциала действия.

Ионы натрия по градиенту концентрации и химическому градиенту по каналу перемещаются в клетку, формируя так называемый входящий натриевый ток, что приводит к дальнейшему быстрому развитию процесса деполяризации.

Мембранный потенциал изменяет знак на противоположный +10-20 мв. Положительный мембранный потенциал вызывает закрытие натриевых каналов, их инактивацию.

Потенциалзависимые Na-каналы играют ведущую роль в формировании потенциала действия, т.е. процесса возбуждения в клетке.

Ионы кальция затрудняют открытие потенциалзависимых натриевых каналов, изменяя параметры реагирования.

К⁺-каналы

Калиевые каналы (внутренний диаметр 0,30 нм) имеются в цитоплазматических мембранах, обнаружено значительное количество каналов "утечки" калия из клетки.

В состоянии покоя они открыты. Через них в состоянии покоя происходит "утечка" калия из клетки по градиенту концентрации и электрохимическому градиенту.

Этот процесс обозначается как выходящий калиевый ток, который приводит к формированию потенциала покоя мембраны (-70-80 мВ). Эти калиевые каналы можно лишь условно отнести к потенциалзависимым.

При изменении мембранного потенциала в процессе деполяризации происходит инактивация калиевого тока.

При реполяризации через потенциалзависимые каналы формируется входящий К⁺ ток, который получил название К⁺ток задержанного выпрямления.

Еще один тип потенциалзависимых К⁺-каналов. По ним возникает быстрый выходящий калиевый ток в подпороговой области мембранного потенциала (положительный следовой потенциал). Инактивация канала происходит за счет следовой гиперполяризации.

Другой тип потенциалзависимых калиевых каналов активируется только после предварительной гиперполяризации, он формирует быстрый транзиторный калиевый ток, который быстро инактивируется.

Ионы кальция облегчают открытие потенциалзависимых калиевых каналов, изменяя параметры реагирования.

Са⁺-каналы.

Потенциалуправляемые каналы вносят существенный вклад как в регуляцию входа кальция в цитоплазму, так и в электрогенез.

Белки, образующие кальциевые каналы, состоят из пяти субъединиц (al, a2, b, g, d).

Главная субъединица al формирует собственно канал и содержит места связывания для различных модуляторов кальциевых каналов.

Было обнаружено несколько структурно различных al субъединиц кальциевых каналов в нервных клетках млекопитающих (обозначенных как А, В, С, D и Е).

Функционально кальциевые каналы различных типов отличаются друг от друга активацией, кинетикой, проводимостью одиночного канала и фармакологией.

В клетках описано до шести типов потенциалуправляемых кальциевых каналов (Т^-, L^-, N^-, P^-, Q^-, R^- каналы).

Активность потенциалуправляемых каналов плазмалеммы регулируется различными внутриклеточными вторичными посредниками и мембранно-связанными G-белками.

Кальциевые потенциалзависимые каналы обнаружены в большом количестве в цитоплазматических мембранах нейронов, миоцитах гладких, поперечно-полосатых и сердечных мышц и в мембранах эндоплазматического ретикулума.

Са²⁺-каналы СПР являются олигомерными протеинами, встроенными в мембрану СПР.

Са²⁺-управляемые Са²⁺-каналы СПР.

Эти кальциевые каналы были впервые выделены из скелетных и сердечных мышц.

Оказалось, что Са²⁺-каналы СПР в этих мышечных тканях имеют молекулярные различия и кодируются различными генами.

Са²⁺-каналы СПР в сердечных мышцах непосредственно связаны с высокопороговыми Са²⁺-каналами плазмалеммы (L-тип) через кальцийсвязывающие белки, образуя, таким образом, функционально активную структуру - "триаду".

В скелетных мышцах деполяризация плазмалеммы прямо активирует освобождение Са²⁺ из эндоплазматического ретикулума благодаря тому, что Са²⁺-каналы плазмалеммы служат потенциалчувствительными передатчиками активирующего сигнала непосредственно Са²⁺-каналам СПР через связывающие белки.

Таким образом, Са²⁺-депо скелетных мышц обладают механизмом освобождения Са²⁺, вызываемым деполяризацией (RyRl-тип).

В отличие от скелетных мышц, эндоплазматические Са²⁺-каналы кардиомиоцитов не связаны с плазмалеммой, и для стимуляции освобождения Са²⁺ из депо требуется увеличение концентрации цитозольного кальция (RyR2-тип).

Кроме этих двух типов Са²⁺-активируемых Са^2ч-каналов, недавно был идентифицирован третий тип Са²⁺-каналов СПР (RyR3-тип), который еще изучен не достаточно.

Для всех кальциевых каналов характерна медленная активация и медленная инактивация по сравнению с натриевыми каналами.

При деполяризации мышечной клетки (выпячивания цитоплазматических мембран - Т-трубочки подходят к мембранам эндоплазматического ретикулума) происходит потенциалзависимое открытие кальциевых каналов мембран саркоплазматического ретикулума.

Так как, с одной стороны, концентрация кальция в СПР велика (депо кальция), а концентрация кальция в цитоплазме низка, а с другой - площадь мембраны СПР и плотность кальциевых каналов в ней велики, то уровень кальция в цитоплазме увеличивается в 100 раз.

Такое увеличение концентрации кальция инициирует процесс сокращения миофибрилл.

Кальциевые каналы в кардиомиоцитах находятся в цитоплазматической мембране и относятся к кальциевым каналам L-типа.

Активируются при потенциале мембраны +20-40 мВ, формируют входящий кальциевый ток. Длительно находятся в активированном состоянии, формируют "плато" потенциала действия кардиомиоцита.

Анионные каналы.

Наибольшее количество в мембране клетки каналов для хлора. В клетке меньше ионов хлора по сравнению с межклеточным окружением. Поэтому при открытии каналов хлор входит в клетку по градиенту концентрации и электрохимическому градиенту.

Количество каналов для НСО₃ не столь велико, объем транспорта этого аниона через каналы существенно меньше.

Ионные обменники.

В мембране имеются ионные обменники (белки-переносчики), которые осуществляют облегченную диффузию ионов, т.е. ускоренное сопряженное перемещение ионов через биомембрану по градиенту концентрации, такие процессы являются АТФ-независимыми.

Наиболее известны Na⁺-H⁺, K⁺-H⁺, Ca²⁺-H⁺ обменники, а также обменники, обеспечивающие обмен катионов на анионы Na⁺-HCO-₃, 2CI-Са²⁺ и обменники, обеспечивающие обмен катиона на катион (Na⁺ -Са²⁺) или аниона на анион (Сl- НСOз).

Рецепторуправляемые ионные каналы.

Лигандуправляемые (лигандзависимые) ионные каналы.

Лигандуправляемые ионные каналы являются подвидом рецепторуправляемых каналов и всегда совмещены с рецептором к биологически активному веществу (БАВ).

Рецепторы рассматриваемых каналов относятся к ионотропному типу мембранных рецепторов, при взаимодействии которых с БАВ (лиганды) возникают быстропротекающие реакции.

Лигандуправляемый ионный канал состоит из:

поры, заполненной водой;
селективного фильтра;
активационных ворот;
центра связывания лиганда (рецептор).
Высокоэнергетически активное БАВ обладает высоким сродством (аффинитетом) к определенному виду рецепторов. При активации ионных каналов происходит перемещение определенных ионов по градиенту концентрации и электрохимическому градиенту.

Натрий, калиевая АТФаза.

Натрий, калиевая АТФаза играет важнейшую роль в поддержании гомеостаза натрия и калия во внутри- и внеклеточной среде:

поддерживает высокий уровень К⁺ и низкий уровень Na⁺ в клетке;
участвует в формировании мембранного потенциала покоя, в генерации потенциала действия;
обеспечивает Na⁺ сопряженный транспорт большинства органических веществ через мембрану (вторично-активный транспорт);

существенно влияет на гомеостаз Н₂О.

Натрий, каливая АТФаза вносит наиболее важный вклад в формирование ионной асимметрии во вне- и внутриклеточных пространствах.

Поэтапная работа натрий, калиевого насоса обеспечивает неэквивалентный обмен калия и натрия через мембрану.

Са⁺-АТФаза (насос).

Существуют два семейства Са²⁺-насосов, ответственных за устранение ионов Са²⁺ из цитоплазмы: Са²⁺-насосы плазмалеммы и Са²⁺-насосы эндоплазматического ретикулума.

Хотя они относятся к одному семейству белков (так называемому Р-классу АТФаз), эти насосы обнаруживают некоторые различия в строении, функциональной активности и фармакологии.

Активность Са²⁺-насоса плазмалеммы контролируется непосредственно Са²⁺: увеличение концентрации свободного кальция в цитозоле активирует Са²⁺-насос.

В покое диффузия через кальциевые ионные каналы почти не происходит.

Са-АТФаза транспортирует Са из клетки во внеклеточную среду против его концентрационного градиента. По градиенту Са⁺ поступает в клетку благодаря диффузии через ионные каналы.

В мембране эндоплазматического ретикулума также содержится большое количество Са⁺⁺-АТФазы.

Кальциевый насос эндоплазматического ретикулума (SERCA) обеспечивает удаление кальция из цитозоля в эндоплазматический ретикулум - "депо" кальция за счет первично активного транспорта.

В депо кальций связывается с кальцийсвязывающими белками (кальсеквестрином, кальретикулином и др.).

Увеличение Са²⁺ в цитозоле активирует захват ионов кальция в эндоплазматический ретикулум, в то время как увеличение свободного кальция внутри эндоплазматического ретикулума ингибирует насосы SERCA.

Н+ К+ -АТФаза (насос).

При помощи этого насоса (в результате гидролиза одной молекулы АТФ) в обкладочных (париетальных) клетках слизистой желудка происходит транспорт двух ионов калия из внеклеточного пространства в клетку и двух ионов Н+ из цитозоля во внеклеточное пространство при гидролизе одной молекулы. Этот механизм лежит в основе образования соляной кислоты в желудке.

Ионный насос класс F.

Митохондриальная АТФаза. Катализирует конечный этап синтеза АТФ. Крипты митохондрий содержат АТФ-синтазу, сопрягающую окисление в цикле Кребса и фосфорилирование АДФ до АТФ.

Особенности ионного транспорта

1. Значительный и асимметричный трансмембранный! градиент для Na⁺ и К⁺ в покое.

Натрия вне клетки (145 ммоль/л) в 10 раз больше, чем в клетке (14 ммоль/л).

Калия в клетке (140 ммоль/л) примерно в 30 раз больше, чем вне клетки (4 ммоль/л).

Эта особенность распределения ионов натрия и калия:

гомеостатируется работой Na⁺/K⁺-нacoca;

формирует в покое выходящий калиевый ток (канал утечки);

формирует потенциал покоя;

работа любых калиевых каналов (потенциалзависимых, кальцийзависимых, лигандзависимых) направлена на формирование выходящего калиевого тока.

Это либо возвращает состояние мембраны к исходному уровню (активация потенциалзависимых каналов в фазу реполяризации), либо гиперполяризует мембрану (кальцийзависимые, лигандзависимые каналы, в том числе и активируемые системами вторых посредников).

Билет 41

1. Зрительный анализатор. Строение и функции оптической системы глаза, аккомодация, аномалии рефракции. Зрачковый рефлекс. Сетчатка глаза, ее функции, рецепторный аппарат. Молекулярные основы фоторецепции и ее сопряжение с электрогенезом элементов сетчатки. Теории цветного зрения. Роль проводниковой и центральной частей зрительного анализатора

Зрительный анализатор включает периферическую часть, проводящие афферентные пути и центральный мозговой аппарат.

Периферическая часть представлена сложным рецептором (глаз), в состав которого входят фоторецепторными клетками. Фоторецепторные клетки расположены в сетчатой оболочке глазного яблока.

Строение и функции оптической системы глаза. На пути к фоторецепторным клеткам световые лучи проходят через несколько прозрачных сред: роговица, хрусталик, стекловидное тело. Из-за этого происходит преломление световых лучей внутри глаза. Преломляющая сила оптической системы выражается в диоптриях (D). Преломляющая сила для здорового глаза для рассмотрении на далеких расстояниях составляет 59 D, а при рассмотрении близких предметов 70,5 D. Изображение на сетчатке резко уменьшено, перевернуто сверху вниз, справа налево.

Аккомодация. Обеспечивает приспособление глаза к ясному видению предметов, расположенных на различном расстоянии. Достигается изменением кривизны хрусталика, что позволяет изменять его преломляющую силу и фокусировать изображение на сетчатке. При рассмотрении близкого предмета кривизна увеличивается, при рассмотрении дальнего предмета хрусталик уплощается. Хрусталик помещен в прозрачную капсулы, которая исходно растягивается цинновыми связками/это уплощает хрусталик/, сокращение гладких мышц ресничного тела ослабляют натяжение цинновых связок, это увеличивает кривизну хрусталика. Гладкие мышцы ресничного тела имеют парасимпатическую иннервацию. По этому атропин парализует аккомодацию глаза для близких предметов.

Аномалии рефракции.

Если продольная ось глаза слишком длинная/врожденно/, то лучи от далекого объектафокусируются перед сетчаткой, в стекловидном теле.
Это называется близорукость(миопия). Коррекция- вогнутыми стеклами.

Если продольная ось глаза укорочена/врожденно/, то лучи от дальнего объекта фокусируются за сетчаткой. Это называется дальнозрость (гиперметрия). С возрастом эластичность капсулы хрусталика уменьшается и при натяжении цинновой связки кривизна хрусталика не изменяется, близкие предметы видны плохо. Это старческая дальнозоркость (пресбиопия). Гиперметрия и пресбиопия корригируются двояковыпуклыми линзами.

Астигматизм/аномалия рефракции/. Обусловлен не строго сферичной поверхностью роговицы, вызывает неодинаковое преломление по разным меридианам глаза. Коррекция - цилиндрическими линзами.

Катаракта-нарушение прозрачности хрусталика.

Зрачок и зрачковый рефлекс.

Зрачок это отверстие в радужной оболочки /от 1,8 мм при максимальном сужении до 7,5 при максимальном расширении/, через него лучи света проходят внутрь глаза. Зрачок повышает четкость изображения, так как пропускает только центральные лучи, устраняя сферическую аберрацию. Зрачок увеличивает глубину резкости.

Зрачковый рефлекс. Зрачковый рефлекс на свет. Яркое освещение приводит к сужению зрачка, затемнение – к расширению. Диапазон изменений: максимально площадь зрачка может меняться в 17 раз, в 17 раз может изменяться и световой поток. Это адаптивный механизм.

Зрачковый рефлекс на другие раздражители. Зрачок окружают два вида мышц: радужный сфинктер/кольцевые волокна/, парасимпатическая иннервация и радужный дилятатор /радиальные волокна/,симпатическая иннервация. Ацетилхолин, эзерин- сужение зрачка, адреналин расширение. Боль, гипоксия, положительные и стенические отрицательные эмоции сопровождается расширением зрачков.

Реакция зрачков в норме на свет содружественная, т. е. при увеличении освещения одного зрачка/сужение/ аналогично реагировал и зрачок неосвещенного глаза. При некоторых видах патологии содружественность реакции отсутствует. В некоторых патологических случаях размеры зрачков обеих глаз различны (анизокария).

Структура и функции сетчатки.

Сетчатка это внутренняя фоточувствительная оболочка глаза. Это многослойная структура. Здесь расположены два вида вторично - чувствующих фоторецепторов/ палочки и колбочки/ и несколько видов нервных клеток. Возбуждение с фоторецепторов передается на первую нервную клетку сетчатки(биполярный нейрон), с них возбуждение переходит на ганглиозные клетки сетчатки, которые передают нервные импульсы в подкорковые зрительные центры.

Пигментный слой(топика- задний, наружный). Образован одним рядом эндотелия, содержащего много органоидов, большая часть- меланосомы, придающие этому слою черный цвет. Функции пигментного слоя : 1.Экранирующий эффект. Он поглощает доходящий до него свет, препятствуя его отражению и рассеиванию, что способствует четкости зрительного восприятия. 2. Ресинтез зрительных пигментов. Обеспечивает восстановление пигментов после их обесцвечивания. 3. Постоянное обновление наружных сегментов палочек и колбочек. Обеспечивает фагоцитоз обломков постоянно разрушающихся наружных сегментов. 4.Защита фоторецепторных клеток от светового повреждения. 5. Обеспечение фоторецепторных клеток питательными веществами, кислородам. Фоторецепторный слой не имеет капилляров /аваскуляризирован/.

Связь между пигментными и фоторецепторными клетками слабая. Именно в этом месте происходит отслойка сетчатки, которая на 1-ом этапе приводит к нарушению зрения за счет смещения оптического фокуса изображения, а на 2-ом быстро развивающемся этапе нарушения зрения обусловлены дегенерацией фоторецепторов вследствие метаболических нарушений, так как нарушается связь описанная в пункте 5.

Фоторецепторы. В сетчатке 120 мл. палочек и 6 мл. колбочек. Всего около 130 мл фоторецепторных клеток. Распределение палочек и колбочек в сетчатке неравномерно- в центральной ямке- одни колбочки, по направлению к периферии число колбочек уменьшается, а число палочек возрастает, на периферии – одни палочки. 130 мл. фоторецепторов через биполярные клетки связаны 1 мл. 250 тыс. ганглиозных клеток сетчатки. Фоторецепторы, соединенные с одной ганглиозной клеткой образуют рецептивное поле. Одна ганглиозная клетка суммирует возбуждения с большого количества фоторецепторов. Только в районе центральной ямки одна колбочка через одну биполярную клетку соединена с одной ганглиозной клеткой. Это обеспечивает большое пространственное разрешение при попадании лучей на эту область.

Колбочки функционируют в условиях большой освещенности, они обеспечивают дневное зрение, способны воспринимать волны различной длины, обеспечивают восприятие цвета(цветовое зрение).

Палочки 500 раз более чувствительны к свету, чем колбочки, реагируют только на волны одной длины. Обеспечивают сумеречное зрение. Ответственны за периферическое зрение(велико при низкой освещенности).

Зрительные пигменты. Зрительные пигменты (состоящие из опсина и ретиналя) находятся в наружном сегменте фоторецепторов. В палочках – родопсин, в колбочках - иодопсин, хлораб, эритраб.

Максимум спектр поглощения пигмента палочек 500 нм/нанометров/. Три типа колбочек(сине-, зелено-, красночувствительные), максимум спектра поглощения соответственно 420/425/, 531/435/, 558/570/ нм.

Теории цветоощущения

Трехкомпонентная теория/Г. Гельмгольц/. Три типа колбочек. Каждый тип колбочек содержит один из трех зрительных пигментов. Одни воспринимают красный цвет, другие- зеленый, третьи- синий. Сложная интеграция позволяет получать все известные цвета и их оттенки.

Трехэлементная теория./Э. Геринг/. Каждая колбочка содержит все три зрительных пигмента. Идеология такая же.

Нарушение функции палочек /при недостатке витамина А/ - нарушение сумеречного зрения «куриная слепота», человек слепнет в сумерках, днем зрение нормальное. При поражении колбочек развивается светобоязнь- человек слепнет при ярком освещении, при слабом – видит. При глубоком поражении колбочек может развиться полная цветовая слепота- ахромозия.

Частичная цветовая слепота - дальтонизм. Имеет три разновидности: протанопия (красно-слепые)- не видят красный цвет, сине-голубые лучи воспринимаются ими как бесцветные, дейтранопия (зелено-слепые) - не отличают зеленый цвет от темно-красных и голубых цветов, тританопия - не видит синий и фиолетовый цвет. Причина - врожденное отсутствие одного их зрительных пигментов.

Молекулярные основы фоторецепции и ее сопряжение с электрогенезом элементов сетчатки

Расшифрованы частично. Понятно, что под воздействием кванта происходит мгновенная (1пс - 1^-12 с) изомеризация хромофорной группы зрительного пигмента -11-цис-ретиналя в транс- ретиналь, это вызывает изменение в белковой части пигмента, она обесцвечивается и переходит в метаформу 11, которая взаимодействует с примембранным белком – трансдуцином, который обменивает, связанный с ним в темноте ГДФ на ГТФ, который активирует другой примембранный белок-фермент фосфодиэстеразу, который снижает концентрацию цАМФ и вызывает избыточное накопление ионов Na⁺, гиперполяризацию мембраны фоторецептора, что формирует генераторный потенциал, после чего происходит сложный процесс возвращения мембранного потенциала к исходному уровню и ресинтез зрительного пигмента. Ганглиозные клетки формируют рецептивные поля и интегрируют информацию, закодированную в виде генераторных потенциалов, от большого числа фоторецепторов и формируют различные виды вызванной активности, которые регистрируются в виде электроретинограммы. Из сетчатки зрительная информация распространяется по волокнам зрительного нерва/2 пара черепно-мозговых нервов/

Зрительный путь.

Отростки фоторецепторов образуют зрительный нерв. Место выхода зрительного нерва из глазного яблока, не содержит фоторецепторов. Этот участок сетчатки называют слепым пятном. После выхода зрительного нерва из глаза все нервные волокна с медиальной стороны переходят на противоположную сторону и соединяются с латеральными волокнами другой стороны/хиазма/. Перекрещенные волокна от одного глаза и не перекрещенные от другого вместе образуют зрительный тракт.

Волокна зрительного тракта переключаются в

1) ядрах верхних бугров четверохолмья,

2) ядрах латерального коленчатого тела,

3) супрахиазмиальных ядрах гипоталамуса,

4) ядрах глазодвигательного нерва.

Аксоны клеток ядер двухолмия и латеральных коленчатых тел идут к зрительной коре, которая связана с ассоциативной корой. В корковом отделе происходит специализированная обработка информации.

Клинико-физиологическая оценка

Острота зрения - наименьшее расстояние между двумя точками, которые глаз видит отдельно.

Поле зрения - пространство, различимое глазом при фиксации взгляда в одной точке.

Полихроматические таблицы

Исследование глазного дна

Внутриглазное давление и глаукома, отслойка сетчатки.

2. Мужские половые железы. Мужские половые гормоны, их характеристика, физиологическое значение, механизмы действия на клетку.

Половые гормоны вырабатываются в гонадах - половых железах:

у мужчин - в семенниках, у женщин - в яичниках. Гонады являются железами смешанной секреции. Половые гормоны необходимы для полового созревания и развития вторичных половых признаков. половые гормоны различаются по химическому строению:

1. Стероидные гормоны: а) Андрогены - тестостерон, андростерон, б) Эстрогены - эстрон, эстриол, эстрадиол, в) Прогестерон

2. Пептидные гормоны: а) мужские – ингибин, б) женские - релаксин

В норме в организме обеих полов образуются и мужские и женские половые гормоны.

Эффекты стероидных половых гормонов:

Андрогены в мужском организме вырабатываются в семенниках /в клетках Сертоли/, представлены тестостероном, которыйвызывает следующие эффекты: активирует синтез РНК, обеспечивает процессы половой дифференцировки в эмбриональном периоде, обеспечивает развитие первичных и вторичных мужских половых признаков, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половое поведение, формирование структур ЦНС, обеспечивающих половые функции, генерализованное анаболическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуры тела, распределение подкожного жира, торможение катаболического действия глюкокортикоидов, регуляция сперматогенезе, участвуют в формировании полового поведения

Механизм действия:

Мужские половые гормоны обладают выраженным геномным действием.

Они являются сильным регулятором транскрипции и, как следствие, синтеза белков. Андрогены, наряду с важной ролью в реализации репродуктивной функции мужского организма, обладают выраженным анаболическим действием, которое значительно превышает таковое у других гормонов и поэтому используется в клинической практике.

Билет 42

2. Эндокринная функция эпифиза, тимуса, почек и сердца.

Вилочковая железа (тимус) со времени своего первого описания многократно рассматривался как эндокринная железа, несмотря на отсутствие каких-либо надежных сведений о ее эндокринной функции. В период полового созревания тимус подвергается обратному развитию. Тимус играет большую роль в обеспечении иммунокомпетентности организма и под его влиянием формируется лимфатическая система. В течение последних лет из тимуса был выделен ряд полипептидов - тимозин, тимопоэтин, тимусный гуморальный фактор и др., но достоверно выделен только тимозин. Тимозин способствует повышению реактивности организма, стимулирует эритро- и лимфопоэз. При избытке тимозина может отмечаться гиперплазия костного мозга. Участвует в дифференцировке Т-лимфоцитов, формировании их иммунокомпетентности. Остается не выясненным, отвечают ли критериям гормонов те полипептиды, которые продуцируются в вилочковой железе.

Эпифиз. Установлено, что в эпифизе образуется вещество, названное мелатонином, для секреции которого характерен выраженный циркадный ритм. Главная задача обеспечение биоритма эндокринных функций. Максимум секреции мелатонина приходится на ночное время. Избыток света тормозит образование мелатонина. Обеспечивает приспособление организма к разным условиям освещенности. Увеличение концентрации мелатонина в крови тормозит секрецию гонадотропинов, кортикотропина, тиреотроптна, сомототропина. При поражении эпифиза у детей возникает преждевременное половое созревание.

Эндокринная функция почек. Почки вырабатывают три соединения, обладающие гормональной активностью: 1) кальцитриол, 2) ренин, 3) эритропоэтин. Кальцитриол -является активным метаболитом витамина Д3. Основные эффекты: 1.активирует всасывание кальция и фосфатов в кишечнике /увеличивает синтез кальцийсвязывающих переносчиков в мембранах энтероцитов/, 2.активирует реадсорбцию кальция и фосфатов в канальцах почек, 3.стимулирует остеобласты, активирует включение кальция в костную ткань, усиливает минерализацию и рост костной ткани. Ренин- образуется в юкстагломерулярном аппарате почек/ЮГА/, который состоит из юкстагломерулярных клеток/ЮГК/, которые вырабатывают Р и многослойного эпителия, образующего так называемое плотное пятно-makula densa, которое является рецепторов для натрия в канальцах. Секреция ренина ЮГА регулируется 4 путями: 1.АД в приносящей артерии. Повышение/увеличение растяжения/-подавляет секрецию ренина, снижение/уменьшение растяжения/-стимулирует. 2.Концентрация натрия в моче дистального канальца, рецептируемая плотным пятном. Повышение концетрации натрия стимулирует секрецию ренина, понижение – тормозит. 3.Активация симпатических влияний н на ЮГК стимулирует секрецию ренина. 4.По принципу обратной связи /ангиотензин,альдостерон/. Ренин –является ферментом,который в плазме вызывает расщепление белка-ангиотензиногена/альфа глобулин, образуется в печени/ и образование ангиотензина I, который не обладает физиологической активностью, подвергается действию ангиотнзинпревращающего/-конвертирующего/ фермента(кининаза 2),при этом образуется октапептид - ангиотензин II, который обладает высокой физиологической активностью. В мембранах клеток имеются рецепторы к ангиотензину- ангиотензиновые рецепторы . Эффекты ангиотензина II : 1.Вызывае сильное сокращение артериол и мелких артерий.2.Активирует симпатическую нервную систему, способствуя освобождению адреналина в синапсах. 3.Повышает сократимость миокарда. 4.Стимулирует секркцию альдостерона клубочковой зоной надпочечников. 5.Ослабляет клубочковую фильтрацию, усиливает реадсорбцию натрия в канальцах почек. 6.Способствует формированию чувства жажды и питьевого поведения. 7.Увеличивает артериальное давление. Существует единая ренин- ангиотензин-альдостероновая система, которая явлвется важным регулятором 1) системного и почечного кровотока, 2) объема циркулирующей крови, 3) водно-солевого обмена и питьевого поведения

Эндокринная функция сердца. Миоциты предсердий выделяют регуляторный пептид –атриопептид или предсердный натриуретический гормон. Физиологические эффекты: Сосудистые, Почечные. Сосудистые эффекты: Расслабление гладкой мускулатуры сосудов/вазодилятация/.Снижение АД. Повышение проницаемости гистогематических барьеров. Увеличение транспорта воды из крови в ткань. Почечные эффекты: Подавление реабсорбции натрия и хлора в канальцах. 2. Мощное повышение экскреции натрия/в 90 раз/ и хлора/50 раз/. Увеличение клубочковой фильтрации. Подавление реабсорбции воды. Усиление диуреза. Подавление секреции ренина. Ингибирование эффектов ангиотензина-2. Ингибирование эффектов альдостерона.

1. Дыхание, его основные этапы. Внешнее дыхание. Дыхательные пути. Их характеристика и функциональное значение. Взаимодействие легких и грудной клетки. Эластическая тяга легких. Давление в плевральной полости, его изменение при вдохе и выдохе.

Дыхание - это совокупность процессов, благодаря которым организм потребляет кислород из окружающей среды и выделяет углекислый газ.

Этапы дыхания:

1. Внешнее дыхание /вентиляция легких/ - обмен газов между атмосферным воздухом и альвеолярным, легочная вентиляция.

2. Диффузия газов в легких - обмен газов между альвеолярным воздухом и кровью в капиллярах легких.

3. Транспорт газов кровью - этот этап осуществляется за счет деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате чего кислород доставляется к тканям, а углекислый газ - к легким.

4. Диффузия газов в тканях - обмен газов между кровью и тканями.

5. Тканевое дыхание - окислительно-восстановительные реакции, протекающие с потреблением кислорода и выделением углекислого газа.

Первые 4 этапа изучает физиология, последний, 5-ый - биохимия.

Обеспечение тканей О₂ и удаление из организма СО₂зависит от четырех процессов:

1.Вентиляция легких

2.Диффузия газов в альвеолы и ткани из крови и в кровь.

3.Перфузия легких кровью /интенсивность кровотока в легких/.

4.Перфузия тканей кровью

Внешнее дыхание

В обеспечении вентиляции легких участвуют три анатомо-физиологических образования:

1) дыхательные пути, обладают небольшой растяжимостью и сжимаемостью, формируют поток воздуха,

2)легочная ткань, обладает высокой растяжимостью и эластичностью/ способность принимать исходное положение после прекращения деформирующей (растягивающей) силы,

3) грудная клетка, пассивная костно–хрящевая основа, ригидная к внешним воздействиям, объединенная в целое связками и дыхательными мышцами, снизу – подвижная диафрагма.

Взаимодействие грудной клетки и легких

Грудная клетка и легкие разделены плевральной полостью, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты. Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением /разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название "эластической тяги легких". Она зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения слизи, покрывающей альвеолы. Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и тем самым стягивает их. Однако сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких вещества сурфактанта. Благодаря этому легкие становятся более растяжимыми.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм рт.ст. На вдохе при растяжении грудной клетки давление в плевральной полости становится еще более отрицательным - 10 мм рс.ст.

Понятие о пневмотораксе. Попадание воздуха в плевральную полость извне /открытый пневмоторакс /или из полости легких/закрытый пневмоторакс/ уравновешивает давление в плевральной полости с атмосферным и легкое за счет эластической тяги спадается. У человека в связи с особенностями грудной полости происходит спадание одного легкого.

Легкие - максимально приспособлены для газообмена. Наличие газообмена между легкими и кровью постоянно требует обновления воздуха в легких /альвеолярного воздуха/, т.к. газовый состав воздуха будет постоянно изменяться в сторону снижения концентрации О₂ и накопления СО₂.

Вентиляция легких, т.е. обмен газов между внешней средой и альвеолярным воздухом обеспечивается за счет вдоха /инспирация/ и выдоха /экспирация/, которые характеризуютсяглубиной вдоха и выдоха и частотой дыхания.

Выделяют два вида дыхательных движений - спокойный вдох и выдох и форсированный вдох и выдох. Для нормального газообмена в атмосфере с обычным газовым составом здоровому взрослому человеку в спокойном состоянии необходимо 14-18 дыхательных движений в минуту, при длительности вдоха 2 с., объемной скорости вдоха 250 мл/с.

При вдохе преодолевается ряд сил:

1) эластическое сопротивление грудной клетки,

2)эластическое сопротивление внутренних органов, оказывающих давление на диафрагму,

3) эластическое сопротивление легких,

4) вязко-динамическое сопротивление всех перечисленных выше тканей,

5) аэродинамическое сопротивление дыхательных путей,

6) силу тяжести грудной клетки,

7) силы инерции перемещаемых масс/органов/

Воздухоносные пути

Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью носа и носоглотки.

В легких воздухоносные пути (ВП) рассматриваются как ряд дихотомических трубок. В легком человека насчитывают 23 генерации бронхиального дерева.

Первые 16 относятся к проводящей зоне трахеобронхиального дерева, 7 - транзиторной и респираторной зоне.

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей постепенно увеличивается с 2,5 см² в трахее (0 генерация), на уровне 16 генерации (терминальные бронхиолы) - 180 см", на уровне 18 генерации - около 1000 см² и далее - более 10 000 см². Объем до 16 генерации включительно (анатомическое мертвое пространство, не принимает участия в газообмене) - 150 мл. Общий объем 23 генераций + 0 генерации (трахея) составляет 5700 мл (общая емкость легких).

Функции воздухоносных путей (полости носа, носоглотки, респираторной зоны трахеобронхиального дерева)

Кондиционирование воздуха.
Проведение потока воздуха.
Иммунная защита.

Кондиционирование воздуха

Полость носа и носоглотки

Посторонние частицы (более 10-15 мкм) задерживаются волосами преддверия носа и слизистой носовых ходов и носоглотки. Здесь происходит эффективное согревание воздуха за счет хорошего кровоснабжения слизистых оболочек, а так же увлажнение воздуха.

Трахея, бронхи

Происходит дальнейшее увлажнение воздуха. На слизистой этих образований осаждаются частицы менее 10 мкм, которые со слизью перемещаются в сторону входных / выходных ворот дыхательной системы.

Осаждение частиц происходит за счет слизи, которая в виде пленки (толщина 5-10 мкм) располагается на слизистой островками, имеет свойства геля, секретируется преимущественно бокаловидными клетками, за сутки - 100 мл: 90 мл абсорбируется эпителиальными клетками, 10 мл передвигается по поверхности эпителия в глотку -проглатывается или откашливается (мокрота). В мокроте наряду с чужеродными частицами выделяются погибшие клетки слизистой, микроорганизмы.

Секреция слизи находится под холин- и адренергическим контролем: ацетилхолин стимулирует секрецию слизи, а катехоламины ее тормозят. Гистамин, лейкотриены С4, D4> E4 стимулируют отделение слизи.

Трахея и бронхи имеют механизм самоочищения - мукоцилиарный транспорт. Он обеспечивается мерцательными ресничками, которые скоординированно, однонаправленно (по направлению к входным / выходным воротам дыхательной системы) с частотой 900-1200 колебаний в минуту перемещают слизь со скоростью 5-20 мм/мин.

Бронхиолы и альвеолы

В них отсутствует система мукоцилиарного транспорта. Однако очищение потока осуществляется альвеолярными макрофагами, клетками Клара, сурфактантом.

Альвеолярные макрофаги

Альвеолярные макрофаги расположены на поверхности альвеол. Они фагоцитируют погибшие клетки, микроорганизмы, мелкие пылевые частицы, выделяют а-антитрипсин, который предохраняет альвеолы от действия протеаз. Альвеолярные макрофаги способны мигрировать вверх по ВП.

Клетки Клара

Участвуют в инактивации токсинов за счет цитохрома Р450, в образовании сурфактанта.

Сурфактант

предотвращает контакт эндотелия альвеол с инородными частицами, микробами.
обволакиваемые сурфактантом чужеродные частицы фагоцитируются альвеолярными макрофагами и транспортируются в вышележащие отделы ВП
опсонизирует микробные антигены и тем самым ускоряет их фагоцитоз альвеолярными макрофагами.

Билет 43

2. Понятие о крови, ее свойства и функции. Состав крови. Основные физиологические константы плазмы крови. Электролитный состав плазмы. Осмотическое давление. Органические вещества плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Белки плазмы крови, их характеристика и функциональное значение. Онкотическое давление, его физиологическая роль.

Кровь - это жидкая ткань, относится к соединительной ткани.

Представление о крови как системе создал наш соотечественник Г.Ф. Ланг (1939). Система крови включает:

а) периферическую кровь

б) органы кроветворения в) органы кроверазрушения

г) депо крови Функции крови:

1. Транспортная включает:

а) дыхательную

б) трофическую

в) экскреторную

г) обеспечение водно-солевого баланса

2. Терморегуляторная - кровь универсальный термообменник

3. Защитная,

а) гуморальный иммунитет /наличием антител/

б) клеточной защитой/клеточный иммунитет/

4. Регуляторная, заключается в транспорте гормонов и других биологически активных веществ

5) Поддержание гомеостаза

6) Обеспечение креаторных связей

Объем крови 6-8% от массы тела/4-6 литров/. Понятие о нормо-, гипер- и гиповолемии.

Состав крови

Кровь состоит из плазмы и форменных элементах.

Плазма - жидкая часть крови. Форменные элементы: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.

Гематокрит - объемное соотношение между плазмой и форменными элементами. На долю форменных элементов приходится 40-45% крови, на плазму - 55-60%.

Вязкость плазмы крови - 1,7-2,2. Вязкость цельной крови 5. Согласно закона Пуазейля - с уменьшением диаметра трубки вязкость увеличивается. Кровь является неоднородной неньютоновской жидкостью и ведет себя иначе. Эффект Фареуса-Лундквиста. В капиллярах менее 150 микрон вязкость крови начинает снижаться. Этот эффект обусловлен образованием пристеночного слоя плазмы, в котором вязкость ниже чем в цельной крови и осевым положением эритроцитов в мелких сосудах. Эритроциты как бы находятся в среде с низкой вязкостью.

Осмотическое давление - 7,6 атм. На 60% обусловлено Na. Понятие об изо-, гипер- и гипотонических растворах.

Осмотическое давление, создаваемое белками, (т. е. их способностью притягивать воду), называется онкотическим давлением.

Абсолютное количество белков плазмы крови равно 7—8 % и почти в 10 раз превосходит количество кристаллоидов, но создаваемое ими онкотическое давление составляет лишь ¹/200 осмотического давления плазмы (равного 7,6 атм), т.е. 0,03—0,04 атм (25—30 мм рт. ст.). Это обусловлено тем, что молекулы белков очень велики и число их в плазме во много раз меньше числа молекул кристаллоидов.

В наибольшем количестве содержатся в плазме альбумины. Величина их молекулы меньше, чем молекулы глобулинов и фибриногена, а содержание заметно больше, поэтому онкотическое давление плазмы более чем на 80 % определяется альбуминами.

Несмотря на свою малую величину, онкотическое давление играет решающую роль в обмене воды между кровью и тканями. Оно влияет на процессы образования тканевой жидкости, лимфы, мочи, всасывания воды в кишечнике. Крупные молекулы белков плазмы, как правило, не проходят через эндотелий капилляров. Оставаясь в кровотоке, они удерживают в крови некоторое количество воды (в соответствии с величиной их онкотического давления).

рН артериальной крови 7,4, а венозной 7,35. рН - это жесткая константа и постоянство обеспечивается буферными системами крови:

а) буферная система Нв

б) карбонатная буферная система

в) фосфатная буферная система

г) буферная система белков плазмы крови

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12