Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.

Название	Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.
Дата	10.10.2019
Размер	1.69 Mb.
Формат файла
Имя файла	fiza_ekzamen_po_biletam.doc
Тип	Документы #89474
страница	10 из 12

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Клинико-физиологическая оценка содержания гемоглобина

Содержание гемоглобина: у мужчин 13-16 мг% (130-160 г/л), у женщин - 12-14 мг% (120-140 г/л). Гиперхромемия - увеличение содержания гемоглобина. Гипохромемия - снижение содержания гемоглобина/анемия

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) - отражает относительное насыщение эритроцитов гемоглобином. Найденное количество гемоглобина отнесенное к количеству эритроцитов, разделить на отношение количество гемоглобина в норме отнесенное к количеству эритроцитов в норме. В норме ЦП составляет от 0,8 до 1,0 - эти эритроциты называют нормохромными. Если ЦП больше 1,0, то это состояние называют гиперхромией , а а эритроциты гиперхромными, а если ЦП меньше 0,8 - гипохромией, а эритроциты - гипохромными.

Свойства эритроцитов

Гемолиз - это разрушение оболочки эритроцита и выход его содержимого в плазму.

Факторы, вызывающие гемолиз:

1. Физические - сильное нагревание, замораживание, встряхивание ампул с кровью.

2. Химические - кислоты, щелочи- коагулируют белки мембраны, эфир, хлороформ, бензол. нитриты, анилин, сапонины- жирорастворители, действуют на фосфолипиды мембраны.

3. Физико-химические - прежде всего изменение осмотического давления.

4. Биологические – старение эритроцитов, нарушение обмена белков и/или жиров, приводящие к нарушению структуры мембран, иммунный гемолиз/групповая несовместимость крови, аутоантитела к эритроцитам/, яды змей, токсины микробов (гемолитический стрептококк).

Эти факторы снижают резистентность /устойчивость/ оболочки эритроцитов к разрушению.

Виды гемолиза

Внутриклеточный гемолиз- стареющие эритроциты разрушаются в ретикулоэндотелиальной ткани селезенки, печени, фагоцитируются макрофагами.

Внутрисосудистый гемолиз- эритроциты способны гемолизироваться /разрушаться/, находясь в циркулирующей крови. Небольшая часть разрушается так даже в норме.

Различные факторы включают один из_……или оба вида гемолиза.

Для оценки устойчивости мембран эритроцитов проводят определение in vitro:

Осмотическая резистентность эритроцитов

Уменьшение осмотического давления крови приводит в начале к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов - осмотический гемолиз. Мерой осмотической резистентности эритроцитов (ОРЭ) является концентрация NaCI. Отмечают концентрацию NaCI, предшествующую началу гемолиза - min ОРЭ и концентрацию, предшествующую окончанию гемолиза - max ОРЭ. В норме min ОРЭ составляет от 0,46 до 0,48% NaCI ,а max ОРЭ - от 0,32 до 0,34% NaCI.

Нередко определяют кислотную резистентность эритроцитов. В основе также лежит принцип разведения.

Скорость оседания эритроцитов

Если предохранить кровь от свертывания, то при ее стоянии эритроциты оседают.

Факторы, влияющие на величину скорости оседания эритроцитов (СОЭ):

1. Белки плазмы крови - при увеличении в плазме крови концентрации белков, особенно грубодисперсных, СОЭ увеличивается.

2. Количество эритроцитов - увеличение количества эритроцитов и приводит к замедлению СОЭ.

Возможно физиологическое увеличение СОЭ (при беременности, тяжелой мышечной работе)

и патологическое - как правило при патологиях воспалительного характера.

В норме СОЭ составляет:

у мужчин - нижняя граница 4 мм/час, верхняя - 12 мм/час;

у женщин - нижняя граница - 4 мм/час, верхняя - 16 мм /час.

Билет 46

1. Понятие о системах групп крови. Система АВО, система резус-фактора. Клинико-физиологическая оценка. Физиологические основы переливания крови.

В настоящее время установлено, что каждая клетка человеческого организма, в том числе и эритроцит, содержит на своей поверхности набор специфических белков - Антигенов, закрепленных генетически, которые и обеспечивают её видовую и индивидуальную специфичность.

Кроме антигенов существует и второй класс белков - антитела к антигенам, которые циркулируют в плазме крови и при взаимодействии с определенным антигеном, расположенным на мембране клетки, способны вызывать реакцию агглютинации, образуя т.н. агглютинационные пары.

На данный момент на поверхности эритроцита обнаружено более 300 различных антигенов, ряд из которых объединен в более чем 20 систем, по которым кровь подразделяется на определенные группы (АВО, Rh-Hr, Кел-Челлано, М, N, S, Даффи, Льюис, Диего, Лютеран и т.д.).

Т.о., принадлежность человека к той или иной группе крови по различным системам обусловлена генетически, является индивидуальной особенностью и не изменяется в течение всей жизни.

Наиболее важной и практически значимой является система АВО.

В основу деления людей на группы крови по этой системе положено

наличие или отсутствие на поверхности эритроцитов белков-антигенов (агглютиногенов) А и В. Антигенам А и В соответствуют антитела, обозначаемые буквами греческого алфавита  и , названные агглютининами.

Агглютиноген А и агглютинин , агглютиноген В и агглютинин  - образуют т.н. агглютинационные пары. В норме в крови у человека таких комбинаций не встречается, т.е. при отсутствии агглютиногена А в его плазме крови находится агглютинин  и наоборот. Исходя из этих положений и образуются 4 возможные комбинации антигенов и антител, т.е. система АВО включает в себя 4 группы крови:

Группы крови	Агглютиногены	Агглютинины
I (0)	-	 и 
II (A)	А	
III (B)	В	
IV (АВ)	А и В	-

Классификация по системе АВО:

1. I (0) группа - в эритроцитах не содержатся агглютиногены А и В, в плазме крови имеются агглютинины  и .

2. II (A) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген А, а в плазме крови - агглютинин .

3. III (B) группа - в эритроцитах у людей с этой группой крови имеется агглютиноген В, а в плазме крови - агглютинин .

4. IV (АВ) группа - у людей в этой группой крови в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, при этом в плазме крови агглютинины отсутствуют.

Агглютиногены А и В неоднородны по своей структуре, т.е. можно выделить подгрупповые факторы, например А₁, А₂........, В₁, В₂......., и т.д.

Система АВО впервые описана в 1901 году австрийским ученым Ландштейнером. Лишь через 30 лет после этого открытия он был удостоен Нобелевской премии.

Антитела  и  являются врожденными. Наиболее интенсивно соответствующие агглютинины вырабатываются в возрасте 8-10 лет.

Антитела  и  по своей природе являются соответственно иммуноглобулинами М и G, т.е. представляют собой крупномолекулярные белки, не способные проникать через сосудистую стенку, в частности, через фетоплацентарный барьер во время беременности, что делает невозможным развитие ситуаций, подобных Резус-конфликту, о котором речь пойдет ниже.

Система резус (Rh-Hr)

Эта следующая по значимости система крови была открыта в 1940 году всё тем же Ландштейнером совместно с Винером впервые у макак (Makakus rhezus).

Впоследствии оказалось, что и у 85% людей в эритроцитах содержится белок, названный резус-фактором (Rh-фактор). Людей, на эритроцитах которых есть Rh-фактор, называют резус-положительными, а у которых он отсутствует - резус-отрицательными.

Наследуется Rh-фактор как доминантный признак, т.е. будет проявляться фенотипически и в гетерозиготном состоянии.

В настоящее время установлено, что Резус-фактор наследуется с помощью 3-х антигенов: C, D и Е, однако из них только на D-антиген вырабатываются антитела. Таким образом, резус-положительными называются люди, имеющие на поверхности своих эритроцитов D-антиген.

Существуют отдельные народы (н-р: эвены) со 100% Резус-положительным населением. Среди европеоидов 85% резус-положительных

Особенностью данной системы и отличием от системы АВО является то, что против Rh-фактора нет врожденных антител, однако они могут быть выработаны в следующих ситуациях:

1. Если Rh-положительную кровь перелить Rh-отрицательному пациенту.

2. При беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом.

Для иммунизации достаточно 0,25 мл Rh(+) крови. Rh-антитела, в отличие от агглютининов  и , являются не полными, следовательно, их молекулярный вес позволяет им проникать через плацентарный барьер из материнского кровотока в кровоток плода, что, при достаточной концентрации антител может привести к развитию резус-конфликта.

Резус-конфликт может развиться:

1. При повторном переливании Rh-положительной крови Rh-отрицательному пациенту (очень редкая ситуация, страдает реципиент).

2. При повторной беременности Rh-отрицательной женщины Rh-положительным плодом. Эту ситуацию называют резус-конфликтом матери и плода (встречается гораздо чаще, страдает плод: варианты - от гемолитической желтухи новорожденных до внутриутробной гибели плода).

В настоящее время, чтобы избежать Резус-конфликта, таким матерям из группы риска при абортах и родах вводят концентрированные анти-D-антитела, которые агглютинируют Rh(+) эритроциты плода в кровотоке матери и не дают её организму выработать собственные анти-D-антитела.

Правила переливания крови:

Если можно не переливать, то не переливать ! (т.е. по возможности переливать не цельную кровь, а кровезаменители либо отдельные фракции или компоненты крови, в зависимости от конкретных показаний).

1. Определение групп крови донора и реципиента по системе АВО.

Методы определения групп крови:

а. Определение групп крови по стандартным сывороткам.

б. Определение групп крови по стандартным эритроцитам.

в. Перекрестный метод (и по стандартным сывороткам, и по

эритроцитам).

г. Определение групп крови по моноклональным антителам (к

антигенам по системе АВО).

2. Определение резус-принадлежности.

3. Проведение пробы на индивидуальную совместимость (смешивают по одной капле кровь донора и реципиента) - контроль совместимости по другим системам крови (нельзя постоянно переливать кровь от одного донора - м.б. иммунизация по другим системам крови).

4. Проведение пробы на биологическую совместимость (переливают по 10-15 мл крови и выжидают 20 минут, затем повторяют процедуру, т.к. возможно появление клиники гемотрансфузионного шока).

Клиника гемотрансфузионного шока:

1. Реакция агглютинации - агглютинаты блокируют зону микроциркуляции - ишемия тканей - боли в пояснице, одышка, акроцианоз, рефлекторный кашель.

2. Гемолиз - значительное повышение вязкости крови, выход тканевых тромбопластинов (обломки мембран эритроцитов).

3. ДВС-синдром.

Для того, чтобы произошла агглютинация, необходимы следующие условия:

1. Наличие агглютинационной пары.

2. Достаточная концентрация агглютининов. Так, если небольшое количество крови I группы (до 500 мл) ввести в кровеносное русло человеку со II группой, то произойдет разведение агглютининов, они станут неактивными и реакция агглютинации не произойдет.

В настоящее время в плановом порядке переливается только одногруппная кровь!

Однако, в полевых условиях, при экстремальных ситуациях необходимо помнить о втором условии агглютинации. Это позволяет однократно, в объеме до 500 мл использовать для переливания кровь I группы в качестве универсальной по жизненным показаниям (см. схему совместимости групп крови) .

Таким образом, люди с I группой крови являются "универсальными донорами", а с IV - "универсальными реципиентами".

Методы переливания крови:

1. Прямое (по экстренным показаниям, через шприц с тройником и зажимом).

2. Струйное (по экстренным показаниям, донорская стабилизированная кровь).

3. Капельное (по плановым показаниям, донорская стабилизированная кровь).

2. Регуляция работы сердца. Саморегуляция сердечной деятельности. Законы саморегуляции. Нервная регуляция деятельности сердца. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Кардиальные рефлексы.

Регуляция деятельности сердца

Механизм регуляции деятельности сердца:

Саморегуляция.
Гуморальная регуляция.
Нервная регуляция.

Задачи регуляции:

Обеспечение соответствия притока и оттока крови от сердца.
Обеспечение адекватного условиям внутренней и внешней среды уровня кровообращения.

Законы саморегуляции деятельности сердца:

Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокращений пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных сокращений.
Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрастает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокращения под уровень давления, который имеется в начальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение.
Закон Боудича - в определенных пределах возрастание частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы.

Существенно, что сопряжение частоты и силы сокращения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования.

Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции.

Нервная регуляция деятельности сердца.

Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:

Хронотропный (влияние на частоту сердечных сокращений).
Инотропный (влияние на силу сердечных сокращений).

Батмотропный (влияние на возбудимость сердца).

Дромотропный (влияние на проводимость), может быть как положительным, так и отрицательным.

Влияние вегетативной нервной системы.

1. Парасимпатическая нервная система:

а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих сердце - «+» хронотропный эффект (устранение тормозящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе);

б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект.

2. Симпатическая нервная система:

а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью);

б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромотропный эффект.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности.

Особенность: изменение деятельности сердца происходит при воздействии раздражителя на любую рефлексогенную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровообращения рефлексогенные зоны.

1.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:

дуга аорты (барорецепторы);
каротидный синус (место разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю) (хеморецепторы);
устье полых вен (механорецепторы);
емкостные кровеносные сосуды (волюморецепторы).

2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:

Барорецепторы и волюморецепторы, реагирующие на изменение АД и объема крови (относятся к группе медленно адаптирующихся рецепторов, реагируют на деформацию стенки сосуда, вызванную изменением АД и/или объема крови).

Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние).

Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влияние).

1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение концентрации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличивается (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС.

2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния).

Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон.

Классические рефлекторные влияния на сердце.

1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельности. Такой же эффект при механическом воздействии на солнечное сплетение, сильном раздражении Холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воздействиях (парасимпатическое влияние).

2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние).

3. Двигательная активность, несильные болевые раздражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние).

Гуморальная регуляция деятельности сердца.

Прямая (непосредственное влияние гуморальных факторов на рецепторы миокарда).

Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца:

1. Ацетилхолин.

Действует на М₂-холинорецепторы. М₂-холинорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Образование лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина с этими рецепторами приводит к активации, ассоциированной с М₂-холинорецептором субъединицы Ga_i, которая тормозит активность аденилатциклазы и опосредованно снижает активность протеинкиназы А.

Протеинкиназа А имеет важное значение в активности миозинкиназы, играющей определяющую роль в фосфорили-ровании головок тяжелых нитей миозина, ключевого процесса сокращения миоцитов, поэтому можно полагать, что снижение ее активности способствует развитию отрицательного инотропного эффекта.

При взаимодействии ацетилхолина с М₂-холино-рецептором не только угнетается аденилатциклаза, но и акти вируется мембранная гуанилатциклаза, ассоциированная с этим рецептором.

Это приводит к увеличению концентрации цГМФ и, как следствие, к активации протеинкиназы G, которая способна:

фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые К⁺- и анионные каналы, что увеличивает проницаемость этих каналов для соответствующих ионов;
фосфорилировать мембранные белки, образующие лигандуправляемые Na⁺- и Са⁺⁺- каналы, что приводит к уменьшению их проницаемости;
фосфорилировать мембранные белки, образующие К⁺/ Na⁺- насос, что приводит к уменьшению его активности.

Фосфолирирование лигандуправляемых калиевых, натриевых, кальциевых каналов и К⁺ Na⁺ насоса протеинкиназой G приводит к развитию тормозного действия ацетилхолина на сердце, которое проявляется в отрицательном хронотропном и отрицательном инотропном эффектах.

Кроме того, следует иметь в виду, что ацетилхолин непосредственно активирует ацетилхолинрегулируемые калиевые каналы атипических кардиомиоцитов.

Тем самым снижает возбудимость этих клеток за счет увеличения полярности мембран атипичных кардиомиоцитов синоатриального узла и, как следствие, вызывает урежение сердечной деятельности (отрицательный хронотропный эффект).

2. Адреналин.

Действует на β₁-адренорецепторы. β₁-адренорецепторы относятся к метаботропным рецепторам. Воздействие на данную группу рецепторов катехоламинами активирует аденилатциклазу Gas-субъединицей, ассоциированной с данным рецептором.

Как следствие, в цитозоле повышается содержание цАМФ, происходит активация протеинкиназы А, которая активирует специфическую миозинкиназу, ответственную за фосфорилирование головок тяжелых нитей миозина.

Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хроно-тропные эффекты.

Тироксин регулирует изоферментный состав миозина в кардиомиоцитах, усиливает сердечные сокращения.
Глюкогон оказывает неспецифическое влияние, за счет активации аденилатциклазы усиливает сердечные сокращения.

3. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину.

4. Вазопрессин. В миокарде имеются V1-рецепторы к вазопрессину, которые ассоциированы с G-белком. При взаимодействии вазопрессина с Vi -рецептором субъединица Ga_q активирует фосфолипазу Сβ. Активированная фосфолипаза Сβ катализирует соответствующий субстрат с образованием ИФ₃ и ДАГ. ИФ₃ активирует кальциевые каналы цитоплазматиче-ской мембраны и мембраны саркоплазматического ретикулума, что приводит к увеличению содержания кальция в цитозоле.

ДАГ параллельно активирует протеинкиназу С. Кальций инициирует мышечное сокращение и генерацию потенциалов, а протеинкиназа С ускоряет фосфорилирование головок миозина, как следствие, вазопрессин усиливает сердечные сокращения.

Простагландины I₂, Е₂ ослабляют симпатические влияния на сердце.

Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецепторы, которых достаточно много в области синоатриального узла. Усиливает выходящий калиевый ток, увеличивает поляризацию мембраны кардиомиоцита. За счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца.

Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяризацию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердечной мышцы.

Билет 47

2. Понятие о гемостазе. Виды гемостаза. Роль тромбоцитов и сосудистой стенки в обеспечении гемостаза.

Система гемостаза - совокупность процессов, направленных, с одной стороны, на предупреждение и остановку кровотечения, а с другой - на сохранение жидкого состояния циркулирующей крови.

Задача - поддержание адекватного состояния жидкостных характеристик крови.

Процессы находятся в динамическом равновесии. Нарушение его будет проявляться:

 свертываемости  тромбозы, ДВС-синдром.

 противосвертывающей активности - гемофилии, кровоточивость.

Эволюционно более сильна противосвертывающая система, т.к. физиологические функции кровь может выполнять только в жидком состоянии.

 свертывание может увеличиваться лишь локально, затем образовавшийся сгусток будет удален. Однако при нарушении имеющегося равновесия возможно развитие ДВС.

Виды гемостаза:

1. Сосудисто-тромбоцитарный (в 90 % случаев повреждаются мелкие сосуды диаметром до 100 мкм).

2. Плазменный (собственно свертывание крови или гемокоагуляция, обеспечивает остановку кровотечения из более крупных сосудов).

1. Сосудистый компонент:

- спазм сосуда при травме (за счет болевой реакции; механического раздражения сосуда; действия БАВ(серотонина, адреналина).

- уменьшается просвет сосуда и за счет вворачивания интимы, при этом обнажаются волокна коллагена, что имеет важное значение для активации тромбоцитарного гемостаза.

Уже только эти компоненты значительно уменьшают кровотечение, а иногда и могут его остановить.

2. Тромбоцитарный гемостаз:

Тромбоциты

Как лекоциты выполняют в основном защитную функцию, так тромбоциты прежде всего участвуют в свертывании крови.

Тромбоциты - "кровянные пластнки", безъядерные клетки крови, имеют двояковыпуклую форму.

Размер - 0,5 - 4 мкм (самые мелкие клетки крови).

В норме в 1 мм³крови- 200.000 - 400.000 штук тромбоцитов.

 - тромбоцитоз.

 - тромбоцитопения,

М.б. и при нормальном содержании тромбоцитов в крови наблюдаться патология со стороны функций тромбоцитов - при тромбоцитопатиях.

Продолжительность жизни - 8-12 дней.

Образуются в красном костном мозге из мегакариоцитов (тромбоцитопоэз).

Функции тромбоцитов:

1. Ангиотрофическая - ежедневно поглощается 35.000 тромбоцитов из 1 мм³ крови за сутки ( 15 % всех циркулирующих тромбоцитов).

После глубокой тромбоцитопении через 30 минут 85-90% всех тромбоцитов оказывается в эндотелии. Т.о. сам эндотелий не может поглощать вещества из плазмы (тромбоциты смыкаются с эндотелием и изливают в них свое содержимое).

Исходя из этого, при тромбоцитопениях наблюдается дистрофия эндотелия (пропускает эритроциты (диапедез), петехии (синяки, точечные кровоизлияния).

2. Участие в регенерации сосудистой стенки (стимулируют размножение эндотелиальных и гладкомышечных клеток, синтез волокон коллагена).

3. Способность поддерживать спазм поврежденных сосудов (высвобождают серотонин, катехоламины, тромбомодулин, тромбоксан).

4. Участие тромбоцитарных факторов в процессах свертывания крови и фибринолиза.

5. Адгезивно-агрегационная функция (образование первичной тромбоцитарной пробки).

1. Адгезия (прилипание активированных тромбоцитов к чужеродной поверхности). Наиболее важные стимуляторы адгезии - волокна коллагена ("+" заряженные группировки), а также кофактор адгезии - ф. Виллебранда.

2. Агрегация - слияние тромбоцитов в однородную массу, формирование гомогенного тромбоцитарного тромба за счет переплетения псевдоподий.

3. Реакция высвобождения (дегрануляция индукторов агрегации и веществ, поддерживающих спазм сосудов (АДФ, серотонин, тромбин, адреналин, тромбоксан А₂(мощный стимулятор агрегации и ангиоспазма)), а также тромбоцитарных факторов свертывания (их 16, обозначаются арабскими цифрами).

4. Ретракция сгустка - (т.к. тромбоцит в псевдоподиях содержит белки, подобные актину и миозину. При взаимодействии с Са⁺² - происходит сокращение, в результате чего сгусток уменьшается в объеме, уплотняется. При этом ближе стягиваются и поврежденные ткани, что способствует скорейшей регенерации тканей).

1. Физиология среднего мозга, функциональная характеристика отдельных структур среднего мозга, рефлекторная деятельность среднего мозга. Физиология мозжечка, его влияние на моторные и вегетативные функции организма. Ретикулярная формация ствола мозга и ее нисходящее и восходящее влияния.

Средний мозг

Основные структурные образования и их функции:

1. Верхние бугры четверохолмия - первичный центр зрения (зрительные ориентировочные рефлексы: зрачковый рефлекс, аккомодация и конвергенция за их счет).

2. Нижние бугры четверохолмия - первичный центр слуха (ориентировочные слуховые рефлексы: поворот головы, настораживание ушей).

Зрительные и слуховые ориентировочные рефлексы объединяются термином "сторожевой рефлекс". Его задача - подготовить организм к новому раздражению. Простейшая поведенческая реакция.

3. Черная субстанция - координация глотания и жевания;

- регуляция пластического тонуса.

При поражении - Болезнь Паркинсона (паркинсонизм): тремор, мышечная ригидность, нарушение тонкой координации движения пальцев рук.

4. Красное ядро - его функция - при перерезке между верхними и нижними буграми четверохолмия по Шеррингтону (ниже уровня красного ядра) - "децеребрационная ригидность". Характеризуется резким повышением тонуса мышц-разгибателей (кошка-статуэтка) из-за выключения красного ядра и РФ.

Тонические рефлексы ствола мозга (перераспределяют мышечный тонус в зависимости от положения тела в пространстве) подразделяются на 2 группы:

1. Статические (при спокойном состоянии - стоя, сидя, лежа):

а) рефлексы положения - обеспечивают позу;

б) позно-тонические - возвращение тела из неестественного положения в нормальное (подскользнулись - выпрямились), другое название - установочные (выпрямительные).

2. Стато-кинетические - при перемещении тела в пространстве, линейном или угловом ускорении или торможении (резкое торможение транспорта) - нистагм головы или глазных яблок.

Мозжечок

По своему строению напоминает маленький мозг - cerebellum (кора, подкорковые ядра, извилины, локальное представительство, богатые связи с другими отделами ЦНС через три пары ножек - нижние, средние, верхние).

Функции мозжечка:

1. Регуляция тонуса скелетной мускулатуры.

2. Регуляция положения тела в пространстве.

3. Регуляция и координация всех сложных двигательных актов организма, включая и произвольные движения (через связи с красным ядром, черной субстанцией, вестибулярным центром).

Симптомы поражения мозжечка:

При одностороннем поражении мозжечка - животное падает на пораженную сторону, конечности на противоположной стороне - вытянуты, ходит по кругу, отклоняясь в оперированную сторону -"манежная походка".

При полном поражении мозжечка - нарушение координации, падает при закрытых глазах (поза Ромберга).

В 1893 г. Карло Люччиани описал три симптома поражения мозжечка (3 "А"). В последствии - ещё ряд симптомов.

- атония - снижение тонуса мышц, впоследствии сменяется дистонией;

- астазия - невозможность слитного (гладкого) тетануса - дрожание, покачивание;

- астения - легкая утомляемость (больший расход энергии из-за вовлечения в процесс большой группы мышц);

- атаксия - нарушение точности координации движения (пьяная походка);

- адиадохокинез - невозможность быстрого чередования сокращений мышц-антагонистов;

- дезэквилибрация - невозможность удерживать равновесие;

- дисметрия - нарушение точности, скорости и направленности движения (пальце-носовая проба).

По прошествии определенного времени функции пораженного мозжечка берет на себя кора БП (опыты Асратяна) - образуются новые условно-рефлекторные связи в голове (если удалить в это время моторную зону коры, то картина поражения восстанавливается).

Ретикулярная формация…

Ретикулярная формация

Играет важную роль в регуляции возбудимости и тонуса всех отделов ЦНС.

Основные эффекты (1949 г. Мэгун, Маруцци):

1. Нисходящее тормозящее влияние (на спинной мозг)

2. Восходящее активирующее влияние (на кору больших полушарий. Совместно с эффектом от импульсов неспецифических ядер талямуса обеспечивает бодрствующее состояние коры БП.

Активность самой РФ за счет:

1. Поступление импульсов по коллатералям различных афферентных путей (специфически окрашенная информация от рецепторов при прохождении через РФ теряет свою специфичность).

2. Информация от нейронов коры БП и мозжечка.

3. Постоянная циркуляция возбуждения по замкнутой цепи нейронов (реверберация).

Нисходящее (ретикуло-спинальное) влияние РФ:

(Слабое одностороннее раздражение - торможение на той же стороне. Сильное одностороннее раздражение - торможение на обеих сторонах). Эффект - через клетки Реншоу спинного мозга.

РФ влияет на 1. Рефлекторные движения (фазические рефлексы).

2. Тонус скелетной мускулатуры (тонические рефлексы).

Устранение влияния РФ на спинной мозг - участие в картине спинального шока и гиперрефлексии.

Восходящее (ретикуло-кортикальное) влияние РФ:

Особенности восходящего влияния РФ:

1. Активирующее влияние на кору осуществляется диффузно.

2. Длительно по времени (часами). 3. Средней силы.

При разрушении РФ - спячка, глубокий сон, хотя афферентные импульсы по специфическим путям продолжают поступать в сенсорные области БП.

При поражении РФ проявляются и вегетативные влияния (стойкий дермографизм, потливость).

Варианты ослабления восходящего влияния:

1. Летаргический сон - поражение РФ, нет активирующего влияния на кору.

2. Деафферентация животного (по Павлову) - состояние по типу летаргического сна (блокировались анализаторы, денервировали кожу, оставляли иннервированной только лапу - состояние спячки; при прикосновении к лапе с сохраненной иннервацией - просыпалась).

Только та информация, которая минует РФ, сохраняет специфическую окраску. Основная масса импульсов (от РФ) подготавливает кору к специфическому восприятию (повышает возбудимость нейронов коры, роль "электричества в сети").

Билет 48

2. Кора больших полушарий. Методы изучения функций коры больших полушарий. Электроэнцефалография (ЭЭГ), способы отведения, основные типы ритмов ЭЭГ, их характеристика.

Кора больших полушарий - высший, наиболее "молодой" и особо сложный по структуре и функциям отдел ЦНС. Нейроны коры не имеют непосредственной связи с внешней или внутренней средой, т. е. влияют на деятельность внутренних органов через нижележащие центры. Количество нейронов в коре БП - 12-18 млрд.

Методы изучения функций коры больших полушарий:

1. Декортикация (полная и частичная). Лягушки - исчезает обоняние. У собаки, по И.П. Павлову, «исчезает все то, за что мы её любим». Человек - (аненцефал) - врожденное отсутствие коры БП. Отсутствие коры больших полушарий у человека несовместимо с жизнью.

2. Раздражение отдельных зон коры больших полушарий.

3. Регистрация биопотенциалов отдельных нейронов и суммарной их активности.

Элекроэнцефалография (ЭЭГ) - метод регистрации биоэлектрических явлений живого мозга (непосредственно с поверхности коры, либо с кожи головы человека). 2 метода регистрации: Биполярный - оба электрода - на кожу головы. Униполярный - один на коже - другой - на мочке уха.

Параметры ЭЭГ:

- Амплитуда потенциалов ЭЭГ - от 5-10 до 200-300 мкв;

- Частота потенциалов - от 0,5 до 70 колебаний в секунду и более.

Для параллельного исследования активности различных отделов мозга - многоканальный ЭЭГраф (от 4 до 32 каналов). На ЭЭСкопе - до 100 участков одновременно. Анализ информации - с помощью ЭВМ.

Ритмы ЭЭГ (4 основных типа):

1. Альфа-ритм () - синусоиды (частота 8-13/c, А - 50 мкв) физический и умственный покой с закрытыми глазами при отсутствии внешнего раздражителя. Доминирование альфа ритма - реакция синхронизации ЭЭГ, вариант альфа ритма «сонные веретена» длительностью 2-8 с., с периодическим повышением и снижением амплитуды в частотах альфа ритма.

2. Бета-ритм () - (частота - более 13/c, А - до 20-25 мкв) умственная работа, эмоциональное возбуждение, действие световых раздражителей., смена альфа-ритма бета-ритмом называется десинхронизацией ЭЭГ. Возникает в деятельном состоянии, отражает высокую функциональную активность мозга.

3. Тета-ритм () - (частота 4-8/c, А - 100-150 мкв) засыпание, неглубокий наркоз, умеренная гипоксия мозга. Регистрируется при возникновении фазы медленного сна, иногда при длительном эмоциональном возбуждении.

4. Дельта-ритм () - (частота 0,5-3,5/c, А - 250-300 мкв) глубокий сон, наркоз, гипоксия, патологические процессы в коре. Появление этого ритма у бодрствующего человека свидетельствует о снижении функциональной активности мозга.

Происхождение волн - алгебраическая суммация постсинаптических потенциалов. Синхронное возбуждение большой группы нервных клеток - высокоамплитудные медленные волны. Реакция десинхронизации (активация) - при раздражении РФ.

Морфофункциональные особенности коры головного мозга

Многослойное расположение нейронов (6 слоев).
Модульный принцип организации (функциональное объединение по вертикали нейронов различных слоев в «колонки»).
Соматотопическая организация проекции на кору периферических рецептирующих систем (в сенсорной области каждый участок кожи имеет свою точку, в моторной коре - каждая мышца имеет свою точку и т.д.).
Экранный принцип функционирования - рецептор проецирует свой сигнал не на один нейрон, а на поле нейронов, что обеспечивает полный его анализ и подключение необходимых структур.
Зависимость активности коры в целом, отдельных ее участков от влияния ряда подкорковых структур, в частности, ретикулярной формации.
Представительство в коре больших полушарий всех функций нижележащих структур ЦНС.
Цитоархитектоническое распределение коры на поля. Нейронный состав и его распределение по слоям различаются в разных областях коры, что позволяет выделить в мозге человека 53 цитоархитектонических поля, в которых можно выделить первичные поля, рядом с которыми располагаются вторичные и третичные, выполняющие ассоциативные функции.
Наличие в сенсорных и моторных областях коры вторичных и третичных ассоциативных полей.
Наличие специализированных ассоциативных областей коры.
Динамическая организация функций коры, основанная не на «узком локализационизме», а на мультифункциональности корковых полей (не одинаковой у различных полей).
Перекрытие в коре зон соседних периферических рецептивных полей. Это является проявлением динамической организации функций коры. 10 и 11 функции обеспечивают возможность взятия зоной дополнительных функций при повреждении другой зоны, это создает условия для частичной компенсации функций.
Возможность длительного хранения следов раздражения.
Реципрокность возбудительных и тормозных состояний коры (одновременная отрицательная индукция в моторной коре, латеральное торможение обеспечивает контрастность и различение, последовательная индукция (отрицательная, положительная)).
Способность к иррадиации возбуждения (вовлекает в процесс возбуждения другие зоны коры).

15) Специфическая электрическая активность.

Сенсорные области коры

Выделяют первичные сенсорные области (мономодальные нейроны) и вторичные и третичные сенсорные зоны (полимодальные нейроны).

Важную роль играет соматосенсорная область I - в ней проекция тактильной, болевой, температурной, интероцептивной чувствительности, чувствительности от опорно-двигательного аппарата.

Сенсомоторная зона II - функции изучены значительно хуже, локализация не четкая, включена информация с других зон: зрительной, слуховой, есть представительство болевой чувствительности, участвует в сенсорном контроле движений.

Зрительная информация проецируется в 17 поле (первичная зрительная область), в 18, 19 полях (вторичная зрительная область), слуховая информация проецируется в 41 и 42 поле, информация от вестибулярного анализатора - в 20 и 21 полях, обонятельная информация - в 34 поле, вкусовая чувствительность – в поле 43.

Ассоциативные области коры

Большая часть коры - это специфические ассоциативные области.

Особенности:

Мультисенсорность (полимодальность нейронов).
Способность к пластическим перестройкам под влиянием поступившей информации.

3) Длительное хранение следов сенсорного воздействия.

Есть две специфические ассоциативные системы мозга: таламотеменная и таламолобная, пытаются выделить третью – таламовисочную.

Таламотеменная система (поля 5, 7, 40, частично 39), выполняет 2 функции: гнозис и праксис.

Под гнозисом понимают функцию различных видов узнавания - формы, величины, значения предметов, их пространственное расположение, стереогнозис (трехмерность), понимание речи, познание процессов, закономерностей и др.

Под праксисом понимают целенаправленное действие. Центр праксиса обеспечивает хранение и реализацию программ двигательных автоматизированных актов.

Таламолобная система представлена 9, 10, 11, 12, 13, 14 полями. Основная роль сводится к инициации базовых механизмов формирования функциональных систем целенаправленных поведенческих актов. Она:

обеспечивает взаимоувязку доминирующей мотивации с возбуждениями, поступившими в кору от сенсорных систем;

обеспечивает прогнозирование ожидаемого результата действия;

обеспечивает сравнение достигнутых конечных результатов действия с ожидаемым результатом (прогнозом).

Таламовисочная система представлена 22, 37, 39 (частично), 42 полем. В состав этой системы входит:

1. Слуховой центр речи, он обеспечивает речевой гнозис - распознавание и хранение устной речи, собственной и чужой;

2. Центр распознавания музыкальных звуков и их сочетаний;

3. Центр чтения письменной речи, обеспечивающий распознавание и хранение образов письменной речи.

Психические функции, осуществляемые ассоциативной корой, инициируют поведенческие реакции, обязательным компонентом которых являются целенаправленные произвольные движения, осуществляемые при обязательном участии двигательной коры.

Моторные области коры

Поле 4 - первичная моторная кора - координирует элементарные сокращения мышц лица, туловища, конечностей, участвует в тонкой координации движений.

Поле 6 – вторичная моторная кора - главенствует над первичной, осуществляя высшие двигательные функции, связанные с планированием и координацией произвольных движений, получая информацию от базальных ганглиев и мозжечка, участвует в перекодировании информации о плане сложных движений, участвуя тем самым в их координации. В этом поле (6) расположен центр письменной речи, в поле 44-центр моторной речи, обеспечивающий речевой праксис, в поле 45 - музыкальный моторный центр и центр тональности речи.

Реализация влияний моторной коры осуществляется через пирамидальные и экстрапирамидальные тракты.

Роль коры в обеспечении двигательных актов:

Фронтальная кора, выступающая в качестве инициатора замысла действия.
Ассоциативная теменная кора, интегрирующая гетеромодальные возбуждения, хранение и перекодировку программ двигательных актов, которые (программы) накапливаются в базальных ганглиях и мозжечке.

3) Моторная зона – реализация программ двигательных актов, выбор через двигательные центры ствола, спинного мозга мышечных эффекторов, необходимых для реализации программ.

1. Процесс свертывания крови, его фазы. Плазменные и тромбоцитарные факторы свертывания. Внешний и внутренний пути свертывания крови.

Гемокоагуляция (собственно свертывание крови)

Основные положения теории свертывания крови

(А.А. Шмидт, 1895 год, Тартуский университет (Эстония)):

1. Процесс свертывания крови - стадийный.

2. Очередная стадия завершается образованием активного фермента (т.е. свертывание - процесс ферментативный).

3. Продукт предыдущей стадии является активатором (ферментом) для последующей стадии (т.е. свертывание - процесс каскадный).

В современной теории свертывания крови различают 3 фазы свертывания:

1 фаза - образование протромбиназного комплекса;

2 фаза - образование тромбина;

3 фаза - образование фибрина.

Международный комитет по номенклатуре факторов свертывания крови обозначил плазменные факторы римскими цифрами в порядке хронологического открытия, всего их по количеству тринадцать (I-XIII, IIа - активированный фактор). Факторы V и VI - проакцелерин и акцелерин представляют неактивную и активную форму одного и того же фактора, поэтому термин "фактор VI " не применяют. Ряд факторов свертывания имеет названия по фамилии больных, у которых был впервые обнаружен их дефицит.

Кроме того, в плазменном гемостазе участвуют тромбоцитарные факторы (их обозначают арабскими цифрами, 1-16).

Различают внутренний и внешний пути активации плазменного гемостаза.

Внутренний путь начинается с активации XII фактора (фактор Хагемана, фактор контактной активации). Активация наступает после его контакта с чужеродной поверхностью (отрицательно заряженные группировки коллагена, поврежденные клетки эндотелия, протеазы (трипсин, калликреин), адреналин). В чистом виде внутренний механизм свертывания крови может иметь место при сосудистых стазах или в пробирке (рассмотреть схему свертывания).

Внешний путь активации плазменного гемостаза начинается с появления в кровотоке III фактора свертывания (тканевый тромбопластин, представляет собой фосфолипидные фрагменты мембран разрушенных клеток). Под его воздействием активируется VII фактор свертывания, непосредственно воздействующий на X фактор протромбиназного комплекса. Этот путь свертывания крови - значительно более быстрый (14-17 секунд против 5-10 минут при активации по внутреннему пути).

Возможна патология активации свертывания по внутреннему пути - гемофилии (А - дефицит VIII ф. (встречается чаще всего), В - дефицит IX ф. и С - дефицит XI ф.). При этом внешний путь активации у таких больных не страдает.

Билет 49

2. Противосвертывающие факторы. Фибринолитическая система крови.

Противосвертывающая система обеспечивает поддержание крови в жидком состоянии.

Механизмы, обеспечивающие жидкое состояние крови:

1. В норме сосудистая стенка препятствует свертыванию крови:

- т.к. у эндотелия - контактная инертность (предотвращает активацию XII фактора);

- синтезирует простациклин, (антиагрегант и вазодилятатор);

- имеет на мембране эндотелия гликопротеин тромбомодулин, связывающий тромбин (не свертывает кровь, но активирует антикоагулянты- протеины С и S).

- имеет одноименный электрический заряд с форменными элементами крови;

- адсорбирует активные факторы свертывания, особенно тромбин;

2. Большая скорость течения крови;

3. Наличие антикоагулянтов.

Антикоагулянты - это вещества, препятствующие свертыванию крови.

Имеющиеся в организме антикоагулянты можно разделить на две группы:

1. Предсуществующие (первичные) - антитромбин III , ₂- макроглобулин (антитромбин IV), гепарин, протеины "С" и "S".

а). Антитромбин III - обеспечивает 75% всей антикоагулянтной активности плазмы. Основной плазменный кофактор гепарина, ингибирует активность тромбина, фф. VIIa, IXa, Xa, XIIa.

б). Гепарин - сульфатированный полисахарид. Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в антикоагулянт немедленного действия, что в 1000 раз усиливает его эффекты.

в). Протеины "С" и "S" - синтезируются в печени при участии витамина К.

Протеин "С" инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин "S" снижает способность тромбина активировать ф. Va, VIIIa.

г). ₂- макроглобулин - 10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

2. Образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза (вторичные) антикоагулянты:

а). Нити фибрина - (антитромбин I) адсорбируют на себе до 85-90% тромбина крови. Это помогает сконцентрировать тромбин в формирующемся сгустке и предотвратить его распространение по току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ - продукты деградации фибрина, нарушают полимеризацию ФМ, ингибируют фибринолиз и агрегацию тромбоцитов.

Фибринолиз

Главная функция фибринолиза - реканализация (восстановление просвета) закупоренного тромбом сосуда. Основу тромба составляет фибрин. Расщепление фибрина осуществляется протеолитическим ферментом - плазмином.

Система фибринолиза, как и система свертывания крови, имеет внутренний и внешний механизмы активации.

Внутренний механизм - за счет ферментов самой крови (XIIа, калликреин).

Внешний механизм - за счет тканевых активаторов, которые вырабатываются:

- внутренними органами (почки, печень, легкие - н-р: урокиназа);

- форменными элементами крови (лейкоциты);

- микроорганизмами (золотистый стрептококк, стафиллококк - н-р: стрептокиназа).

Конечным итогом деятельности фибринолитической системы является расщепление фибрина до пептидов (ПДФ) и аминокислот. Процесс фибринолиза заканчивается в норме через 4-5 дней. Столько же длится регенерация поврежденного сосуда. Т.е. эти два процесса в ходе эволюции были синхронизированы.

1. Таламус. Функциональная характеристика специфических и неспецифических ядер таламуса. Гипоталамус, его функции, механизмы их реализации. Лимбическая система мозга. Ее роль в формировании биологических эмоций и мотиваций.

Промежуточный мозг

1. Талямус

2. Гипоталямус

Талямус - коллектор всех афферентных сенсорных путей, идущих к большим полушариям (за исключением обонятельных).

Прослойки белого вещества делят талямус на 3 части :

(передняя, латеральная, медиальная).Около 40 ядер талямуса подразделяются : специфические и неспецифические.

Специфические ядра:

1. Переключающие - к ним поступает информация от определенного сенсорного тракта (зрительный, слуховой).

2. Ассоциативные - следующий этап обработки информации (информация, уже обработанная в переключающих ядрах талямуса).

1. Переключающие:

а) латеральное коленчатое тело - высший подкорковый центр зрения (информация из верхних бугров 4-холмия в зрительную зону коры БП).

б) медиальное коленчатое тело - высший подкорковый центр слуха (информация из нижних бугров 4-холмия).

в) заднее вентральное ядро - информация от кожных рецепторов и проприорецепторов в соматосенсорную зону коры (задняя центральная извилина) (продолжение путей Голля и Бурдаха).

г) вентро-латеральное - от мозжечка к передней центральной извилине (моторная зона коры).

д) передние ядра - от висцерорецепторов в лимбическую область коры

2. Ассоциативные ядра: - латеральные - в теменную область коры; - медиодорсальное - лобная доля, лимбическая система и гипоталямус; - подушечное - в зрительные и слуховые отделы.

Неспецифические ядра:

Оказывают восходящее активирующее влияние на кору БП, подобное РФ.

Особенности:

1. В отличие от ретикулярной формации оказывают менее разлитое (локальное) активирующее влияние на участки коры больших полушарий.

2. Более кратковременное влияние.3. Более сильное влияние.

Таламус - высший центр болевой чувствительности. Только при операции на талямусе или раздражении его отделов возникают болевые ощущения (ткань мозга безболезненна). Поражение талямуса сопровождается анальгезией. Механизм действия анальгина - блокирование проведения возбуждения из талямуса в кору.

1 ... 4 5 6 7 8 9 10 11 12