Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.

• Название: Билет 1 Физиология как наука, ее место в системе наук, предмет, значение физиологии для медицины. Понятие о функциях. Условия, необходимые для жизнедеятельности.
• Дата: 10.10.2019
• Размер: 1.69 Mb.
• Имя файла: fiza_ekzamen_po_biletam.doc
• Тип: Документы; #89474
• страница: 5 из 12

Происхождение электрических явлений в тканях

На уровне клетки регистрируется потенциал мембраны (ПМ) - разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в каждый данный момент времени. Стационарно, как показатели электрического состояния клетки регистрируют 2 вида потенциала мембраны (ПМ): потенциал покоя (ПП) и потенциал действия (ПД).

Потенциал покоя(ПП) - это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в состоянии покоя, т.е. в покое мембрана поляризована.

Если на клетку нанести раздражение достаточной силы, клетка придет в новое, активное состояние.

Если силы раздражителя недостаточно, чтобы сместить ПМ до некого критического уровня, то происходит возращение ПМ к исходному уровню, т.е. к уровню ПП. Возникшие изменения ПМ называются- локальный ответ.

Если силы раздражителя достаточно, чтобы сместить ПМ до критического уровня деполяризации, то произойдет формирования потенциала действия(ПД), что свидетельствует о возбуждении клетки переходе ее в деятельное состояние.

Потенциал действия и потенциал покоя -это электрические явления, регистрируемые на уровне клетки.

На уровне ткани регистрируются следующие биоэлектрические явления:

В состоянии покоя: - токи покоя (повреждения) - (ТП), - токи градиента основного обмена (ТГОО).

В состоянии возбуждения: - токи действия (ТД).

Билет 8

1. Понятие о потенциале покоя. Роль ионов К⁺, Na⁺, Са⁺², Сl^- в происхождении мембранного потенциала. Калий-натриевый насос, его значение. Уравнения Нернста и Гольдмана, расчет величины мембранного потенциала.

Потенциал покоя (ПП) - это разность потенциалов между наружной и внутренней поверхности мембраны в состоянии покоя, т.е. в покое мембрана поляризована.

Происхождение ПП обусловлено:

1. Неравномерным распределением ионов калия и натрия между цитоплазмой и межклеточной жидкостью.

В клетке - калия порядка 400 мкмоль/литр, вне клетки – 10, соответственно, натрия в клетке - 50 и 460 - вне клетки - в состоянии покоя.

2. Избирательная проницаемость клеточной мембраны в покое для натрия и калия.

В покое - высокая проницаемость для калия, а для натрия в покое она практически отсутствует небольшая.

В покое за счет процесса облегченной диффузии через неуправляемые медленные калиевые каналы за счет градиента концентрации - калий постоянно выходит из клетки во внеклеточное пространство, это формирует постоянный выходящий калиевый ток. Он является причиной разности потенциалов в покое и обуславливает ПП.

Постоянному выходящему калиевому току противодействует работа калиевая часть калий-натриего насоса, которая обеспечивает постоянное возвратное поступление 2 молекул калия из внешней среды в клетку. В покое скорости этих двух процессов невелики. В реальных условиях в клетке возникает некое равновесное состояние между выходящим калиевым током и входящим калиевым током. Это формирует некий равновесный потенциал /Е_К/, который формирует по существу ту реальную разность потенциалов, которая существует между наружной и внутренней поверхностью клетки, если бы ее создавал один вид ионов.

Его величина, описывается уравнением Нернста:



где: R- газовая постоянная, Т- абсолютная температура, F- число Фарадея, К_е - концентрация свободных ионов калия в наружном растворе, К_i - их концентрация в цитоплазме, n - валентность, ln - натуральный логарифм.

По этой формуле Нернста можно подсчитать вклад калия в формирование потенциала мембраны в состоянии покоя, а так же - возбуждения. Реально равновесный потенциал для калия в покое равен минус 90 милливольт. Натрий, его равновесный потенциал в покое - плюс 60 милливольт. Хлор, для него равновесный потенциал равен - минус 70.

Гольдман - американский ученый - создал объединительное уравнение, в котором суммировал эти показатели потенциалов для натрия, калия, хлора, только в эти уравнения введено одно добавление - коэффици­ент проницаемости мембраны для иона, который характеризует скорость диффузии каждого из ионов. Расчет с использованием уравнения Гольдмана показывает, что в состоянии покоя потенциал мембраны составляет минус 70 милливольт. Реальные измерения ПП – 70-80 мВ. Таково электрическое состояние мембраны клетки в покое - она поляризована.

2. Выделительная функция почек. Механизмы образование первичной мочи, факторы, ее определяющие. Основные характеристики процесса клубочковой фильтрации.

Общая характеристика выделительной функции почек.

1. Ряд веществ, находящихся в плазме крови в норме отсутствуют во вторичной моче. Это вещества, которые в норме практически не проходят через почечный барьер, и вещества которые в норме в почках полностью реабсорбируются, это, как правило, биологически ценные необходимые организму вещества /аминокислоты, глюкоза/.

2. Другие вещества находятся во вторичной моче в концентрациях, значительно превышающие таковые в плазме крови. Это прежде всего продукты обмена белков/мочевины в 65 раз больше, мочевой кислоты – больше в 12 раз/. В этом проявляется концентрирующая функция почек.

3. Некоторые соли выводятся в концентрациях близких или равных таковым в крови.

Процесс мочеобразования включает в себя следующие механизмы:

1. Клубочковая фильтрация. 2. Канальцевая реабсорбция. 3. Секреция.

Клубочковая фильтрация.

Клубочковая фильтрация - процесс фильтрации из плазмы крови, протекающей через капилляры клубочка в полость капсулы почечного клубочка воды и растворенных в плазме веществ (за исключением крупномолекулярных соединений). Фильтрация в клубочках осуществляется через поры эндотелия, базальную мембрану, щели между клетками эпителия внутренней стенки капсулы.

Через почечный фильтр проходят молекулы, молекулярная масса которых не превышает 60 тысяч дальтон, при молекулярной массе от этого уровня до 70 тысяч дальтон /гемоглобин, альбумин/ через поры базальной мембран проходят 1-3% молекул, молекулярная масса порядка 80 тысяч дальтон является абсолютным пределом для прохождения молекул через поры мембраны.

Клубочковая фильтрация зависит от:

1. Гидростатического давления крови в капиллярах клубочка (70 мм рт. ст.).

2. Онкотического давления белков плазмы крови (20 мм рт. ст.).

3. Давления в капсуле Шумлянского, т.е. от внутрипочечного давления-(15 мм.рт.ст.).

Клубочковая фильтрация обусловлена разностью между гидростатическим давлением в капиллярах и величинами онкотического и внутрипочечного давления. ФД = ГД - (ОД + ВД),где ФД - фильтрационное давление, ГД - гидростатическое давление, ОД - онкотическое давление крови, ВД - внутрипочечное давление.

Фильтрационное давление составляет 70мм рт. ст - (20мм рт. ст. + 15мм рт. ст.) = 35 мм рт. ст..

В 1 минуту через почки проходит около 1200 мл крови. При этом образуется 120 мл. фильтрата (первичная моча), это скорость клубочковой фильтрации, в норме она составляет 11-125 мл/мин. За сутки образуется 150-170 л. первичной мочи. Содержание неорганических и органических веществ (за исключением белков) в первичной моче такое же, как и в плазме крови.

Билет 9

1. Регуляция системной гемодинамики. Система мониторирования АД и ОЦК. Рефлексогенные зоны, их характеристика. Система гомеостатирования АД, закономерности функционирования. Объём циркулирующей крови (ОЦК), факторы, его определяющие. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования.

Система мониторинга АД и ОЦК

В организме существует система слежения (монито­ринга) артериального давления и объема циркулирующей крови. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды.

Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изме­нение давления, а некоторые из них - изменение объема цир­кулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы.

Барорецепторы имеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепто­ров обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) со­судистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца.

Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в серд­це, относятся к рецепторам растяжения.

В предсердиях левом и правом - два типа рецепторов: типы А и Б.

Тип А - импульсация возникает в период систолы предсердий, она несет информацию о степени растяжения предсердий кровью в момент систолы.

Тип Б - импульсация возникает в период диастолы предсердий, она информирует о степени наполнения кровью предсердий.

Желудочки.

В распределении рецепторов характерна асимметрия -значительно больше рецепторов в левом желудочке.

В миокарде их много в области верхушки сердца, во­круг выхода аорты и легочной артерии.

Они информируют о растяжении желудочков кровью, т.е. о степени наполнения.

Сосудистые рефлексогенные зоны.

Существуют три группы рецепторов:

Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обуслов­ленные систолой и диастолой.

Они как бы разбиты на подгруппы: одни воспринимают колебания давления от 0 до 20 мм рт.ст., другие - от 20 до 40 мм рт.ст., третьи - от 40 до 60 мм рт.ст. и т.д. до 240 мм. рт.ст.

Вторая группа - рецепторы, реагирующие на измене­ние статическую, неколеблющуюся нагрузку. Они в основ­ном представлены барорецепторами низкого давления, ко­торые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови.

Третья группа - вибрационные рецепторы, воспри­нимают изменения давления, связанные с вихревым движе­ние крови (турбулентностью потока).

Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления.

Механизмы гомеостатирования артериального дав­ления.

Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга.

Импульсация, возникающая при повышении АД, при­водит к:

а) торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части.

Это вызывает торможение симпатических цен­тров спинного мозга и как бы снимает симпатиче­ские влияния на сосуды и сердце, следовательно:

существенно уменьшается их тоническое влияние на кровеносные сосуды

1. 
   (артериолы);
   
2. 
   снижается общее периферическое сосуди­стое сопротивление (ОПС);
   
3. 
   тормозятся положительные хроно- и инотропные влияния на сердце, которые вызы­ вает симпатика;
   

б) к афферентной импульсации от барорецепторов, что сопряженно повышает тонус центров вагуса и оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты;

1. 
   уменьшает систолический выброс;
   
2. 
   снижает частота сердцебиений;
   
3. 
   уменьшает МОК.
   

В результате двух факторов (а и б) снижается венозный возврат крови к сердцу.

Все это и нормализует АД.

При снижении (падении) давления - напротив:

1. 
   тормозится активность центров вагуса (снимается тормозящий вагусный эффект на сердце);
   
2. 
   активируются через соответствующие структуры (сосудодвигательный центр) спинальные симпати­ческие центры.
   

Это вызывает:

а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол);

б) повышение ОПС;

в) учащение сердцебиений;

г) усиление работы сердца;

д) увеличение венозного возврата крови к сердцу;

е) увеличение МОК.

Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его.

Объем циркулирующей крови (ОЦК).

У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг).

ОЦК делится в соотношении 1:1 на:

1) непосредственно циркулирующую по сосудам,

2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкож­ные сосудистые сплетения - депо крови).

Некоторая часть депонированной крови постоянно об­новляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток.

При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое.

Факторы, определяющие объем циркулирующей крови.

1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ меж­ду кровью и интерстициальным пространством.

2. Факторы, регулирующую работу почек.

3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы.

Механизмы гомеостатирования ОЦК.

Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия).

При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша);

2) из предсердий выделяется большое количество атриопептида (предссрдного натрийуретического гормона), который, во-первых, снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, во вторых, тормозит выделение ренина, а это:

3) резко уменьшает образование ангиотензина, что вы­зывает:

- дилятацию сосудов;

- увеличение объема сосудистого русла;

- тормозит действие альдостерона в почках, а зна­чит:

• способствует выделению натрия и воды из орга­низма;

• уменьшает выделение вазопрессина (антидиу­ретического гормона) и тем самым способству­ет выведению воды из организма.

Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД.

Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачива­ние крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения.

При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и парафасцикулярных ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки.

Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (уси­ление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление сек­реции альдостерона) и как следствие:

1) усиление реабсорбции натрия, а следом и

2) усиление реабсорбции воды в почках.

3) ускорение всасывания воды в ЖКТ;

4) формирование чувства жажды;

5) увеличение потребления воды.

Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усили­вается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо­на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках.

И первое, и второе воздействия ведут к задержке во­ды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирую­щей крови.

Дополнительные механизмы.

1. Дополнительно снижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соот­ветствия объему циркулирующей крови и сосу­дов.

2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомео-статирования АД (учащение сердцебиений, сокра­щение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркули­рующей крови и объем кровеносного русла.

Регуляция ОЦК через осморецепторы.

В связи с тем, что объем циркулирующей крови зависит от распределения воды между сосудами и интерстициальным пространством, изменение объема приводит к изменению осмотического давления. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечиваю­щий постоянство осмотического давления.

Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (ги-поосмолярность) осмотического давления воспринимает­ся осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефа-лический барьер отсутствует).

Гиперосмолярность, возникающая при потере жидко­сти (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули­рует выработку вазопрессина (антидеуретического гор­мона), он действует на V₂-рецепторы в почках и

1) изолированно усиливает реабсорбцию воды,

2) задерживает воду в организме,

3) формирует чувство жажды и тем самым способствует

4) нормализации объема циркулирующей крови.

Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидко­сти в организме, вызывает торможение выделения вазо­прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие,обильное мочеотделение.

Кроме того, первично на увеличение осмолярности мо­гут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличе­ние приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипотала­мус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина).

При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит:

1. Быстрое перераспределение жидкости между тка­нями и кровью (жидкость идет на уровне капилля­ров в кровеносное русло).

2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количе­ство крови, находящейся в артериальной системе.

3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови.

4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты.

5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне.

6. Минимизируется кровоток через органы.

7. Происходит централизация кровообращения.

2.Потенциал действия и его фазы. Изменение проницаемости калиевых, натриевых и кальциевых каналов в процессе формирования потенциала действия.

Если на клетку нанести раздражение достаточной силы, клетка придет в новое, активное состояние.

При нанесении раздражения увеличивается проницаемость мембраны для натрия. Это происходит за счет энергии раздражителя и связано с активацией небольшого числа натриевых каналов. Возникает небольшое усиление входящего натриевого тока, интенсивность входящего натриевого тока пропорционально силе раздражителя. За счет этого процесса происходит уменьшение полярности мембраны по сравнению с исходным (с 70 мВ до 40-50 мВ). Эти изменения называются - пассивная деполяризация или частичная деполяризация, выраженность и скорость этого процесса зависит от силы раздражителя.

Если силы раздражителя недостаточно, чтобы сместить ПМ до некого критического уровня, то происходит возращение ПМ к исходному уровню, т.е. к уровню ПП. Возникшие изменения ПМ называются - локальный ответ.
Если силы раздражителя достаточно, чтобы сместить ПМ до критического уровня деполяризации, то произойдет формирования потенциала действия (ПД), что свидетельствует о возбуждении клетки переходе ее в деятельное состояние.
Критический уровень деполяризации/КУД/- это такая величина разности потенциалов (40-50 мВ), при которой активируется большое количество потенциалзависимых быстрых натриевых каналов, проницаемость мембраны для натрия становится максимальной и перестает быть зависимой от силы раздражителя.

Возникает лавинообразный входящий натриевый ток, который быстро (доли мс) смещает потенциал мембраны до 0 (активная деполяризация - потеря полярности), а затем его силы хватает чтобы изменить знак мембраны на противоположный - плюс 10-20 мВ. (Смена знака потенциала мембраны называется овершут или реверсия потенциала).

Входящий натриевый ток формирует восходящую часть пика (спайка) потенциала действия, наличие которого указывает на сформировавшееся возбуждение клетки. Амплитуда пика не зависит от силы раздражителя - закон «все или ничего»

Наличие восходящей части пика ПД свидетельствует, что клетка перешла в новое функциональное состояние – состояние возбуждения, т.е. в деятельное состояние.

Вторая половина ПД (нисходящая) состоит из трех частей:

1. Нисходящая часть пика ПД (от острия пика до КУД), формируется быстро (за доли мс),

2. Положительный следовой потенциал (от КУД до ПП) формируется медленнее (несколько мс),

3. Отрицательный следовой потенциал(несколько мс).

1 и 2 части обеспечиваются процессом реполяризации, 3 часть - процессом гиперполяризации.

Процесс реполяризации - возвращение, восстановление полярности мембраны клеток, которое для них характерно в покое. Процесс реполяризации обусловлен:

1. активацией потенциалзависимых быстрых калиевых каналов, которая(активация) возникает при ПМ 0- плюс 5 мВ), что приводит к возникновению значительного по объему выходящего калиевого тока.

2. быстрой инактивацией потенциалзависимых натриевых каналов, которая возникает сразу после достижения высшего значения ПД (+10,+20мв). Это блокирует входящий натриевый ток.

3. значительной активацией калий-натриевого насоса (увеличение скорости оборота), которая обеспечивает удаление избытка натрия в клетке, возникшего в фазу деполяризации.

Эти три процесса обеспечивают возвращение ПМ до уровня ПП.

Следует заметить, что эти три процесса ионного транспорта инертны и не инактивируются мгновенно при достижении ПМ уровня ПП, что приводит к избыточному перемещению ионов и, как следствие, к избыточной поляризации мембраны (гиперполяризации), за счет которой (гиперполяризации) и формируется отрицательный следовой потенциал. Затем ПМ мембраны клетка приходит в исходное состояние.

Следует иметь ввиду, что при формировании ПД выходящий калиевый ток, осуществляемый через неуправляемые медленные калиевые каналы по объему ничтожно мал по сравнению с объемом перемещения натрия и калия через быстрые потенциалзависимые каналы, так как процесс формирования ПД происходит за мс.

ВАЖНО. Включение других потенциалзависимых каналов существенно влияет на форму и продолжительность потенциала действия. Так, активация долговременных потенциалзависимых кальциевых каналов (L-тип), их много в кардиомиоцитах, формирует фазу плато, клетка длительно деполяризована.

Потенциал действия всегда, сформировавшись, распространяется на соседние участки клетки, локальный ответ остается там, где он возник: он не способен распространяться.

Билет 10

1. Раздражимость и возбудимость, их характеристика. Классификация раздражителей. Законы раздражения возбудимых тканей. Явление аккомодации. Понятие о лабильности. Меры возбудимости. Соотношение фаз возбудимости с фазами потенциала действия.

Возбуждение - процесс, который возникает только при действии раздражителя.

Раздражители - факторы, которые воздействуют на биологические клетки.

Качественно (по природе) раздражители делятся на:

- физические (электромагнитные волны, электрический ток, механические воздействия, температура),

- химические.

По биологической значимости:

-адекватные (присущи для восприятия данному виду рецептора)

-неадекватные (не являются естественными с точки зрения природы или силы раздражения).

Все раздражители (по силе) делятся на: пороговые, подпороговые, надпороговые

Порог раздражителя - та минимальная сила, при действии которой возникает возбуждение.

Законы раздражения

Действие раздражителя описывается несколькими законами:

1. Закон силы раздражения:

Чем больше сила раздражения, тем, до известных пределов, сильнее ответная реакция.

Раздражители имеют нижний предел - подпороговое раздражение не вызывает ответной реакции. Возбудимые ткани работают только на пороговых и надпороговых раздражителях.

Но есть сила раздражения для любого биологического раздражителя, которая способна вызывать max эффект - оптимальная сила (оптимум частоты и силы раздражения).

Если сила больше, чем оптимальная, то ответная реакция ниже - пессимум частоты или силы раздражения.

2. Закон длительности раздражения:

Чем длительнее раздражение, необходимое для возникновения возбуждения, тем сильнее, до известных пределов, ответная реакция живых систем.

Есть зависимость между силой раздражения и временем, в течение которого этот раздражитель должен действовать, чтобы вызвать ответную реакцию. Зависимость выражается гиперболой, следовательно, даже сильные раздражители, действуя кратковременно, либо не способны вызвать ответную реакцию, либо - слабую ответную реакцию и наоборот.

3. Закон градиента силы:

Величина ответной реакции и её характер зависят ещё и от интенсивности/крутизны/ нарастания действия силы.

Более интенсивное нарастание силы раздражения вызывает больший ответ. При этом длительное действие раздражителей одной и той же по величине силы, приводит к развитию аккомодации - явления, которое выражается в понижении чувствительности ткани к раздражению, уменьшению возбудимости ткани.

4. Закон "всё или ничего":

Если раздражитель меньше пороговой силы, он никогда не вызовет ПД (потенциал действия) - "ничего". Но какой бы силы ни был надпороговый раздражитель, он всегда будет вызывать max для данного состояния электрическую реакцию, т.е. max пик ПД - "всё".

Ответная реакция, её характер зависят от скорости химических процессов обеспечивающих ответные реакции, так называемые скорости активационных и инактивационных /восстановительных/ процессов. Введенский назвал свойство клеток, тканей, связанное со скорость активационных и инактивационных процессов - лабильность (функциональная подвижность)-свойство клетки, ткани, отражающее их максимальные возможности.

Мера лабильности - это максимальная частота, которую способна воспроизвести ткань или клетка. Характеризуется способностью ткани отвечать ПД на каждое раздражение. У каждой ткани лабильность различна: в синапсах - 40-50 раз в сек., в периферических нервах - до 20000 раз в сек.

Если лабильность ткани превышена, то ткань отвечает либо снижением ответной реакции, либо, если Вы долго будете принуждать ткань работать в режиме большем, чем лабильность - гибелью (это своего рода защитная реакция). Вот почему раздражение выше - по силе или по частоте - чем то, которое вызывает максимальный ответ - вызывает снижение ответа - пессимум (то, о чем мы говорили чуть раньше - при разборе закона силы - вот почему сверхсильные раздражители не дают сверхсильной реакции - они дают в здоровом организме снижение эффекта - это своеобразная защитная реакция). Частота раздражения близкая или совпадающая с величиной лабильности вызывает максимальный ответ, т.е. является оптимальной/ оптимум частоты раздражения/

ВОЗБУДИМОСТЬ

Под возбудимостью понимают способность отвечать на раздражение формированием электрической активности /потенциалом действия/. У различных тканей возбудимость различна. У одной ткани возбудимость может изменяться в процессе жизнедеятельности, возбудимость у живой возбудимой ткани есть всегда, в не зависимости от действия раздражителя. Возбуждение это состояние, это реализованная возбудимость.

Меры возбудимости.

Для оценки возбудимости в каждой лаборатории функциональной диагностики существует специальный аппарат, называемый хронаксиметром (от слова - “хронос” - время). Это - прибор, который позволяет оценить возбудимость.

Итак, к мерам возбудимости относятся:

1. Порог раздражения - первая базисная мера раздражителя любой природы. Порог раздражения - см. выше.

Но для количественной оценки возбудимости в медицине используют не любой раздражитель, а используют электрический ток. Именно с помощью электрического тока тестируют мышцы, нервы, синапсы.

Электрический ток точно дозируется - электрический ток можно легко дозировать, при чем по двум показателям: по силе и по времени действия.

С другими раздражителями иначе: например, химический - можно дозировать по силе (концентрации), но нельзя - по длительности, так как для его отмывания нужно время.

С помощью электрического тока получены еще 3 меры возбудимости, одна из которых используется в медицине.

1. Базисная мера - это реобаза.

Это - минимальная сила постоянного тока, которая, действуя длительное, но определенное время, способна вызвать ответную реакцию. Недостаток этой меры - определение времени трудно определимо - оно расплывчато.

2. Полезное время - то время, которое должна действовать сила тока в 1 реобазу, чтобы вызвать ответную реакцию. Но и эта мера возбудимости не нашла своего применения в медицинской практике, потому что, как показывает график, она находится на очень пологой части кривой "сила - время" и любая неточность (небольшая неточность) вела к большой ошибке.

3. Поэтому в практику была введена еще одна мера - хронаксия.

Это - минимальное время, в течение которого должна действовать сила тока в 2 реобазы, чтобы вызвать ответную реакцию. На графике - это тот участок кривой, где зависимость между силой и временем точно прослеживается. Посредством хронаксии определяют возбудимость нервов, мышц, синапсов. Этим методом определяют, где же наступило поражение нервно-мышечной системы: на уровне мышцы, нервов, синапсов или центральных образований.

Нормальная возбудимость в покое принимается за 100 %. Возбудимость характеризуется разностью между потенциалом мембраны и КУДом.

Период начального изменения возбудимости при формировании ПД называется периодом супернормальной возбудимости. В момент достижения КУД наступает максимальная проницаемость мембраны для натрия. В этот момент натрий потоком идет в клетку. Если в момент пика нанести новое раздражение на клетку, то клетка на нее не ответит, каким бы сильным раздражителем не пользовались. Натрий потоком идет в клетку, и нет таких сил, чтобы это остановить, выкачать натрий из клетки и снова его закачать. В этот момент возбудимость у клетки будет равна нулю (фаза абсолютной рефрактерности). По мере реполяризации будет происходить процесс восстановления возбудимости. Это называется фазой относительной рефрактерности (клетку могут возбудить только чрезвычайно сильные раздражители). Отрицательный следовой потенциал обусловлен гиперполяризацией мембраны. А раз поляризация избыточна, то возбудимость будет пониженной - это фаза субнормальной возбудимости (ниже нормальной возбудимости).

ПАРАБИОЗ

Парабиоз - означает "около жизни". Он возникает при действии на нервы парабиотических раздражителей (аммиак, кислота, жирорастворители, КCl и т.д.), этот раздражитель меняет лабильность, снижает ее. Причем снижает ее фазно, постепенно.

Фазы парабиоза:

1. Сначала наблюдается уравнительная фаза парабиоза. Обычно сильный раздражитель дает сильный ответ, а меньший - меньший. Здесь наблюдаются одинаково слабые ответы на различные по силе раздражители( Демонстрация графика).

2. Вторая фаза - парадоксальная фаза парабиоза. Сильный раздражитель дает слабый ответ, слабый - сильный ответ.

3. Третья фаза - тормозная фаза парабиоза. И на слабый и на сильный раздражитель ответа нет. Это связано с изменением лабильности.

Первая и вторая фаза - обратимые, т.е. при прекращении действия парабиотического агента ткань восстанавливается до нормального состояния, до исходного уровня.

Третья фаза - не обратимая, тормозная фаза через короткий промежуток времени переходит в гибель ткани.

Механизмы возникновения парабиотических фаз

1. Развитие парабиоза обусловлено тем, что под действием повреждающего фактора происходит снижение лабильности, функциональной подвижности. Это лежит в основе ответов, которые называют фазы парабиоза.

2. В нормальном состоянии ткань подчиняется закону силы раздражения. Чем больше сила раздражения, тем больше ответ. Существует раздражитель, который вызывает максимальный ответ. И эту величину обозначают как оптимум частоты и силы раздражения.

Если эту частоту или силу раздражителя превысить, то ответная реакция снижается. Это явление - пессимум частоты или силы раздражения.

3. Величина оптимума совпадает с величиной лабильности. Т.к. лабильность - это максимальная способность ткани, максимально большой ответ ткани. Если лабильность меняется, то величины, на которых вместо оптимума развивается пессимум, сдвигаются. Если изменить лабильность ткани, то та частота, которая вызывала оптимум ответа, теперь будет вызывать пессимум.

Биологическое значение парабиоза

Открытие Введенским парабиоза на нервно-мышечном препарате в лабораторных условиях имело колоссальные последствия для медицины:

1. Показал, что явление смерти не мгновенно, существует переходный период между жизнью и смертью.

2. Этот переход осуществляется пофазно.

3. Первая и вторая фазы обратимы, а третья не обратимая.

Эти открытия привели в медицине к понятиям - клиническая смерть, биологическая смерть.

Клиническая смерть - это обратимое состояние.

Биологическая смерть - необратимое состояние.

Как только сформировалось понятие "клиническая смерть", то появилась новая наука - реаниматология ("ре" - возвратный предлог, "анима" - жизнь).

2. Виды моторики пищеварительного тракта. Механизм мышечных сокращений. Работа сфинктеров пищеварительного тракта. Регуляция движения пищевого комка по пищеварительному тракту.

Моторная функция обеспечивает размельчение, растирание, пе­ремешивание пищевого комка, передвижение пищевых масс по пи­щеварительному тракту и выведение экскрементов.

Процесс жевания обеспечивается поперечнополосатой мускула­турой, перемешивание и перемещение пищевого комка - гладкой мус­кулатурой.

Разновидности моторной функции пищеварительного тракта:

• 
  Произвольная моторика (акт жевания, дефекации).
  

• 
  Непроизвольные рефлекторные моторные механизмы (механизмы открытия пилорического и илеоцекального сфинктеров, сфинктера Одди).
  
• 
  Автоматия отдельных отделов пищеварительного тракта.
  

Различают несколько видов таких сокращений: тонус, пери­стальтика, ритмическая сегментация, маятникообразные движения.

Физиологические свойства и особенности гладкой мускулатуры пищеварительной трубки

Гладкая мускулатура пищеварительной трубки состоит из гладкомышечных клеток (ГМК). Межклеточные контакты ГМК пище­варительной трубки обеспечивает наличие нексусов. Нексусы - один из типов межклеточных контактов.

ГМК пищеварительной трубки обладают рядом физиологиче­ских свойств: возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Особенности возбудимости ГМК пищеварительной трубки:

1. 
   Возбудимость ГМК пищеварительной трубки ниже, чем у миоцитов поперечно-полосатой мускулатуры (ППМ).
   
2. 
   ГМК пищеварительной трубки обладают спонтанной элек­трической активностью.
   
3. 
   Спонтанная электрическая активность (СЭА) ГМК пище­варительной трубки имеет ритмический характер. Спон­танная ритмическая активность ГМК пищеварительной труб­ки связана с периодической активацией кальциевых каналов ГМК, которая формирует входящий ток ионов Са²⁺. Это вы­зывает спонтанное смещение потенциала мембраны от ПП до КУД и формирование ПД. Обычно формируется несколь­ко «пачек» ПД. Различные виды автоматии пищевари­тельной трубки формируются за счет различных видов СЭА ГМК. СЭА ГМК возникает за счет активации различных ти­пов кальциевых каналов.
   

Особенности проводимости ГМК пищеварительной трубки:

1. 
   небольшая скорость проведения возбуждения;
   
2. 
   проведение возбуждения через нексусы;
   
3. 
   распространение возбуждения на соседние ГМК без декре­мента (ослабления);
   
4. 
   полный охват возбуждением всех элементов гладкомышечной структуры.
   

Особенности сократимости ГМК пищеварительной трубки. Особенности сократимости ГМК пищеварительной трубки обу­словлены особенностью сократительного аппарата ГМК.

Особенности сократительного аппарата ГМК.

1. 
   Стабильные актиновые нити крепятся к плотным тельцам, которые являются аналогами Z линий в ППМ и располага­ются и в цитоплазме, и на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны.
   

1. 
   Стабильные толстые миозиновые нити отсутствуют.
   

2. 
   Сборка толстых миозиновых нитей происходит только в развитии процесса сокращения.
   
3. 
   Сборка толстых миозиновых нитей значительно увеличива­ет время развития сокращения.
   

2. 
   Инициируют сборку толстых миозиновых нитей ионы Са²⁺.
   
3. 
   Тропонин С в ГМК отсутствует.
   
4. 
   Роль тропонина С в ГМК выполняет кальмодулин.
   

4. 
   Выход ионов кальция в цитоплазму из саркоплазматического ретикулума (СПР) осуществляется через кальциевые ка­налы, активация кальциевых каналов ГМК осуществляется ИФ₃, который активирует рецепторы к ИФ₃ в мембране СПР, ассоциированные с кальциевыми каналами.
   
5. 
   Ионы Са²⁺ инициируют сокращение ГМК, взаимодействуя кальмодулином.
   
6. 
   Кальмодулин фосфорилирует киназы ответственные за фос-форилирование легких нитей актина и тяжелых нитей мио­зина.
   
7. 
   Фосфорилирование легких нитей актина и тяжелых нитей миозина, ионы Са²⁺ активирует их взаимодействие, сколь­жение их относительно друг друга и, как следствие, укоро­чение и/или увеличение напряжения ГМК.
   

5. 
   При расслаблении тяжелые миозиновые нити разбираются.
   

8. 
   При вызванном сокращении или расслаблении ГМК в кас­каде активации могут принимать участие протеинкиназы А, С, G. ГМК собраны в пучки. Пучки ГМК формируют слои гладкой мускулатуру пищеварительной трубки:
   

• 
  продольный слой гладкой мускулатуры пищеваритель­ной трубки;
  
• 
  поперечный (косой) слой гладкой мускулатуры пищеварительной трубки;
  
• 
  циркулярный слой гладкой мускулатуры пищевари­тельной трубки.
  

Наличие таких слоев гладкой мускулатуры обеспечи­вает необходимый спектр моторной активности пищевари­тельной трубки.

Виды моторики пищеварительной трубки

1. Тонус гладкой мускулатуры пищеварительной трубки.

Выделяют:

• 
  базальный тонус всех гладких мышц пищеварительной трубки;
  
• 
  тонические волны, приводящие в соответствие объем хи­муса и определенного отдела пищеварительной трубки;
  
• 
  тоническое сокращение сфинктеров.
  

2. Перистальтика гладкой мускулатуры пищеварительной трубки.

Перистальтика обеспечивается сократительной активностью продольного и циркулярного мышечных слоев пищевари­тельной трубки. Обеспечивает перемешивание пищевого комка и перемещение его по длине пищеварительной трубки. Перистальтическая волна возникает с частотой 3-5 раз в ми­нуту. Направление перистальтики от начала любой части пи­щеварительной трубки к ее окончанию. Волнообразное со­кращение гладкой мускулатуры пищеварительной трубки. Впереди пищевого комка идет волна расслабления (цирку­лярная мышца расслаблена, продольная сокращена), позади волна сокращения (циркулярная мышца сокращена, продоль­ная расслаблена). В основе лежит спонтанная ритмическая активность ГМК пищеварительной трубки, обусловленная спонтанной активацией кальциевых каналов L-типа.

3. Ритмическая сегментация гладкой мускулатуры пищева­рительной трубки.

Ритмическая сегментация обеспечивается продольным и по­перечным (косым) слоями гладкой мускулатуры пищеварительной трубки. Это «стоячие волны» сокращения продоль­ного и поперечного слоев гладкой мускулатуры, возникаю­щие в определенных отделах пищеварительной трубки с час­тотой 15-18 раз в минуту. Обеспечивают перемешивание хи­муса и функциональное отделение (временную частичную изоляцию) определенной части пищеварительной трубки.

4. Маятникообразные движения гладкой мускулатуры пи­щеварительной трубки.

Маятникообразные движения возникают с частотой 10 раз в минуту. Они обеспечиваются своеобразными сокращениями продольного слоя мускулатуры, в которых последовательно чередуются сокращения и расслабления гладкой мускулату­ры. За счет маятникообразных движений в пищеварительной трубке происходит эффективное перемешивание химуса.

5. Антиперистальтика гладкой мускулатуры пищевари­тельной трубки.

Антиперистальтика в норме характерна только для моторной активности толстого кишечника. В других отделах пищева­рительного тракта возникает только при патологических со­стояниях, когда необходимо срочное опорожнение пищева­рительной трубки.

6. Закрытие и открытие сфинктеров пищеварительной трубки.

В пищеварительной трубке насчитывается 35 сфинктеров. Они выполняют функции частичной или полной изоляции друг от друга различных частей пищеварительной трубки и открытие их при необходимости для естественной эвакуации пищевого комка из выше лежащих в ниже лежащие отделы пищеварительной трубки на различных этапах конвейерной обработки пищи. Полностью изолирующие сфинктеры в за­крытом состоянии полностью предотвращают заброс химуса из ниже лежащих в выше лежащие отделы пищеварительной трубки, частично изолирующие сфинктеры не обеспечивают полной изоляции одного отдела пищеварительной трубки и поэтому не исключают частичное перемещение пищи по естественному направлению ее движения (в ниже лежащий от­дел) и обратный заброс порции химуса в вышележащий отдел пищеварительной трубки.

Гладкие мышцы пищеварительного тракта относятся к группе унитарных и обладают способностью спонтанного ритмического возбуждения и свойствами синцития. Растяжение гладких мышц вызывает деполяризацию их мембран и мышечное сокращение. Вегетативные нервы, гормоны и парагормоны изменяют частоту и силу этих сокращений в широких пределах. На протяжении пище­варительного тракта имеется несколько водителей ритма его со­кращений. Эти водители ритма особенно чувствительны к физиоло­гически активным веществам и получают обильную иннервацию.

Сложность движений пищеварительного тракта обеспечивается наличием в нем слоев и пучков гладких мышц, идущих в разных направлениях, при расслаблении или сокращении которых умень­шается или увеличивается тонус кишки и изменяется просвет пи­щеварительного канала. Волна сокращений и расслабления круго­вых мышц продвигается вдоль пищеварительного канала, создавая его перистальтические сокращения. Согласование сокращений раз­личных мышечных пучков осуществляется посредством перифе­рической интрамуральной нервной системы.

В координации моторики пищеварительного тракта велика роль миогенных механизмов, периферической (интра- и экстрамуральной) и центральной нервной системы. Последняя имеет важное значение в пусковых влияниях на органы пищеварения, в измене­нии их реактивности, интеграции моторной и секреторной функ­ций пищеварительного тракта, его адаптации к виду принятой пищи.

Парасимпатические влияния преимущественно повышают мо­торную активность пищеварительного тракта, но в составе блуж­дающих нервов имеются возбуждающие и тормозящие моторику нервные волокна. Симпатические влияния заключаются в основном в снижении моторной активности. Нервные, гормональные и парагормональные влияния создают сочетанные органные и межорган­ные внутрисистемные эффекты. Так, желчевыделение осуществля­ется сокращениями желчного пузыря при открытом сфинктере печеночно-поджелудочной ампулы (сфинктер Одди); желудочная эвакуация — при сокращении антральной части желудка, но рас­слабленном сфинктере привратника (пилорический сфинктер).

Билет 11.

1. Действие постоянного тока на живые ткани. Виды действия. Электротоническое действие. Понятие о физическом и физиологическом электротоне. Катэлектротон. Анэлектротон. Возбуждающее действие постоянного тока на ткань. Законы Пфлюгера. Анодный блок и катодическая депрессия.

Постоянный ток на ткань оказывает два вида действия:

1. Возбуждающее действие

2. Электротоническое действие.

Возбуждающее действие сформулировано в трех законах Пфлюгера:

1. При действии постоянного тока на ткань возбуждение возникает только в момент замыкания цепи или в момент размыкания цепи, или при резком изменении силы тока.

2. Возбуждение возникает при замыкании под катодом, а при размыкании - под анодом.

3. Порог катодзамыкательного действия меньше, чем порог анодразмыкательного действия.

Разберем эти законы:

1. Возбуждение возникает при замыкании и размыкании или при сильном действии тока, потому что именно эти процессы создают необходимые условия для возникновения деполяризации мембран под электродами.

2. Под катодом, замыкая цепь, мы по существу вносим мощный отрицательный заряд на наружную поверхность мембраны. Это приводит к развитию процесса деполяризации мембраны под катодом.

Поэтому именно под катодом возникает процесс возбуждения при замыкании.

Рассмотрим клетку под анодом. При замыкании цепи происходит внесение мощного положительного заряда на поверхность мембраны, что приводит к гиперполяризации мембраны. Поэтому под анодом никакого возбуждения нет. Под действием тока развивается аккомодация. КУД смещается вслед за потенциалом мембраны, но в меньшей степени. Возбудимость снижается. Нет условий для возбуждения

Разомкнем цепь - потенциал мембраны быстро вернется к исходному уровню.

КУД быстро меняться не может, он будет возвращаться постепенно и быстро меняющийся потенциал мембраны достигнет КУД - возникнет возбуждение. В этом главная причина того, что возбуждение возникает в момент размыкания.

В момент размыкания под катодом КУД медленно возвращается к исходному уровню, а потенциал мембраны это делает быстро.

1. Под катодом при длительном действии постоянного тока на ткань возникнет явление - катодическая депрессия.

2. Под анодом в момент замыкания возникнет анодный блок.

Главным признаком катодической депрессии и анодного блока является снижение возбудимости и проводимости до нулевого уровня. Однако, биологическая ткань при этом остается живой.

Электротоническое действие постоянного тока на ткань.

Под электротоническим действием понимают такое действие постоянного тока на ткань, которое приводит к изменению физических и физиологических свойств ткани. В связи с эти различают два вида электротона:

1. 
   Физический электротон.
   
2. 
   Физиологический электротон.
   

Под физическим электротоном понимают изменение физических свойств мембраны, возникающее под действием постоянного тока - изменение проницаемости мембраны, критического уровня деполяризации.

Под физиологическим электротоном понимают изменение физиологических свойств ткани. А именно - возбудимости, проводимости под действием электротока.

Кроме того, электротон разделяют на анэлектротон и катэлектротон.

Анэлектротон - изменения физических и физиологических свойств тканей под действием анода.

Каэлектротон - изменения физических и физиологических свойств тканей под действием катода.

Изменится проницаемость мембраны и это будет выражаться в гиперполяризации мембраны и под действием анода будет постепенно снижаться КУД.

Кроме того, под анодом при действии постоянного электрического тока развивается физиологический компонент электротона. Значит под действием анода изменяется возбудимость. Как изменяется возбудимость под действием анода? Включили электроток - КУД смещается вниз, мембрана гиперполяризовалась, резко сместился уровень потенциала покоя.

Разница меджду КУДом и потенциалом покоя увеличивается в начале действия электрического тока под анодом. Значит возбудимость под анодом в начале будет снижаться. Потенциал мембраны будет медленно смещаться вниз, а КУД - достаточно сильно. Это приведет к восстановлению возбудимости до исходного уровня, а при длительном действии постоянного тока под анодом возбудимость вырастет, так как разница между новым уровнем КУДа и потенциалом мембраны будет меньше, чем в покое.

2. Микроциркуляция. Функциональная классификация капилляров, их характеристика. Капиллярный кровоток, его особенности. Механизм обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

Микроциркуляция…

Система микроциркуляции - артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть- капилляры.

Капилляры - диаметр-5-7 мкм/микрон/, длина-0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны.

В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный и синусоидный.

Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаема для белков.

В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры- «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной. Такой тип капилляров в почках, кишечнике, эндокринных железах, т.е. в органах в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.

В капиллярах синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге. Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови/к механизму гемолиза/.

Поверхность одного капилляра 14000 мкм²/общая эффективная обменная поверхность/, общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км/одного-1 мм/, рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.

Следует иметь ввиду, что все капилляры можно разделить на магистральные- они образуют кратчайший путь для движения крои по микроциркуляторному руслу и боковые капилляры, которые отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в его венозный конец.

Боковые капилляры образуют венозную сеть. Диаметр и скорость кровотока в них ниже,чем в магистральных. Проходя через большинство из них, эритроциты изменяют свою форму/деформабильность эритроцитов/. Их функционирование определяется режимом работы магистральных капилляров.

Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность/число капилляров/1 мм² поперечного сечения/ в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Кроме того, капилляры можно разделить на функционирующие/открытые/ и резерные/закрытые/. В покое функционируют 20-30% капилляров/дежурные капилляры/, в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Скорость кровотока в капиллярах- 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создает необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Кровяное давление в капиллярах: в артериальном конце 30 – 35 мм.рт.ст., в венозном-10-12 мм.рт.ст. Это в большинстве капилляров. В ряде сосудистых регионом имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков – 65-70 мм.рт.ст./это обеспечивает высокий уровень фильтрации/, в капиллярах, оплетающих почечные канальцы-14-18 мм/ (канальцы интестинальная ткань почки оплетающие капилляры). В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.

Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов. В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор/направление/ зависят от соотношения между гидростатическим давлением(ГД) и онкотическим давлением(ОД).

В артериальном конце капилляра величина гидростатического давления крови (ГД_кр) составляет 30 -35 мм.рт.ст., а онкотического давления крови(ОД_кр) –18-20 мм.рт. ст. Определенный вклад в окончательное формирование ФД вносят гидростатическое давления в тканях(ГД_тк) - -3- -9 мм.рт.ст./отрицательное/ и онкотическое давление в тканях(ОД_тк)- 4,5- 5,0 мм.рт. ст. Фильтрационное давление расчитывается по формуле ФД=ГД-ОД, а точнее ФД=(ГД_кр- ГД_тк)-(ОК_кр- ОД_тк)

На артериальном конце капилляра ФД=(30-(-5)-(20-5)=20 (мм рт. ст.)

Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань.

На середине капилляра ГД_кр становится равным ОД_кр.

К венозному концу капилляра ГД_кр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГД_тк приближается к 0. ОД_кр в венозном конце капилляра 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОД_тк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст.

На венозном конце капилляра ФД=(10-0)-(22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимым в ней веществами возвращается из ткани в капилляры.

Объемную скорость транскапиллярного обмена(мл/мин) можно представить как

K_фильт/(ГД_кр-ГД_тк) - К_осм(ОД_кр-ОД_тк)/, где К_фильт -коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности/количество функционирующих капилляров/ и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, К_осм- осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков.

Отклонение от нормы от любого из параметров сопровождается нарушением транскапиллярного обмена. Чаще всего это приводит к появлению отеков:

1.Гидростатический отек/за счет повышения гидростатического давление.

2.Гипоонкотический отек/за счет снижения онкотического давления/

Облегченный и активный транспорт в капиллярах

Происходит по закономерностям изложенным в лекции посвященной транспорту в цитоплазматических мембранах.

Замедление и остановка кровотока в капиллярах или/и снижение гидростатического давления ниже критического уровня обозначается термином- блок микроциркуляции.
Билет 12
1. Выделительная функция почек. Образование конечной (вторичной) мочи. Характеристика процессов канальцевой реабсорбции различных групп веществ, механизмы канальцевой реабсорбции, их регуляция. Поворотно-множительная система, ее значение в процессе образования конечной мочи. Процессы секреции, механизм секреции. Основные показатели выделительной функции почек, их клинико-физиологическая оценка.

Гомеостатические функции почек…

Почки выполняют ряд гомеостатических функций:

• 
  1. регуляция водно-солевого баланса в организме,
  
• 
  2. поддержание постоянства обьема жидкостей тела,
  
• 
  3. поддержание осмотического давления крови (за счет уровня глюкозы, аминокислот, липидов, гормонов в ней),
  
• 
  4. поддержание ионного состава крови,
  
• 
  5.регуляция кислотно-щелочного баланса (рН мочи - от 4,5 до 8,4, тогда как рН крови - постоянная),
  
• 
  6. образование мочи,
  
• 
  7. выделение продуктов обмена веществ,
  
• 
  8. удаление из крови чужеродных соединений и нейтрализация токсических веществ,
  
• 
  9. участие в регуляции развития клеток крови в органах кроветворения - синтез эритропоэтинов и лейкопоэтинов,
  
• 
  10. участие в регуляции артериального давления - синтез и выделение в кровь ренина,
  
• 
  11. секреция ферментов и БАВ (брадикинин, простагландины, урокиназа),
  
• 
  12. участие в регуляции свертывания крови.
  

В основе перечисленных функций лежат процессы, происходящие в паренхиме почек:

1. Клубочковая фильтрация - фильтрация из плазмы крови в капсулу почечного клубочка безбелковой жидкости - первичной мочи.

2. Канальцевая реабсорбция - обратное всасывание воды и растворенных в ней веществ из просвета канальца в капиллярное русло.

3. Секреция - процесс активной деятельности канальцевого эпителия, в результате которого из организма удаляются вещества, не фильтруемые из Мальпигиева клубочка в капсулу Шумлянского-Боумена.

4. Синтез новых соединений, поступающих в кровь или мочу (ренин, уромукоид, гиппуровая кислота, некоторые простагландины и т.д.).

Процессы выделения - это конечное звено обмена веществ в организме. В результате него из организма удаляются неиспользуемые продукты обмена.

К органам выделения относятся: легкие, желудочно-кишечный тракт, потовые железы, почки.

Легкие - выделяют из организма углекислый газ, пары воды, а также некоторые летучие вещества: пары эфира, хлороформа, алкоголя и др. Участвуют в регуляции кислотно-щелочного обмена.

Желудочно-кишечный тракт - экскретирует: соли тяжелых металлов, продукты превращения веществ, поступающих с желчью (в частности - желчные пигменты).

Слюнные железы и железы желудка выделяют: некоторые тяжелые металлы, ряд лекарственных препаратов (морфий, хинин, салицилаты), некоторые чужеродные органические соединения (красители - индигокармин).

Печень - экскретирует: продукты обмена гемоглобина, азотистого метаболизма и многие другие вещества.Поджелудочная железа и кишечник - выделяют: соли тяжелых металлов, лекарственные вещества

Потовые железы - экскретируют: воду, минеральные соли, продукты диссимиляции - мочевину, мочевую кислоту, креатинин. Кроме того, при интенсивной мышечной работе через потовые железы может выделяется молочная кислота. При нарушении функции почек роль кожи в выделительных процессах значительно возрастает.

Среди органов выделения особое место занимают сальные и молочные железы, которые выделяют не конечные продукты обмена веществ, а продукты, имеющие определенное физиологическое значение (молоко, кожное сало).

Главным же выделительным органом являются почки.

Выделительная функция почек. Образование конечной (вторичной) мочи…

Общая характеристика выделительной функции почек.

1. Ряд веществ, находящихся в плазме крови в норме отсутствуют во вторичной моче. Это вещества, которые в норме практически не проходят через почечный барьер, и вещества которые в норме в почках полностью реабсорбируются, это, как правило, биологически ценные необходимые организму вещества /аминокислоты, глюкоза/.

2. Другие вещества находятся во вторичной моче в концентрациях, значительно превышающие таковые в плазме крови. Это, прежде всего продукты обмена белков /мочевины в 65 раз больше, мочевой кислоты – больше в 12 раз/. В этом проявляется концентрирующая функция почек.

3. Некоторые соли выводятся в концентрациях близких или равных таковым в крови.

Процесс мочеобразования включает в себя следующие механизмы:

1. Клубочковая фильтрация. 2. Канальцевая реабсорбция. 3. Секреция.

Канальцевая реабсорбция - процесс обратного всасывания воды и ряда растворенных в ней веществ. Из 170 литров образующейся первичной мочи выводится в виде конечной мочи лишь 1-1,5 литра в сутки. Остальная жидкость и значительное количество растворенных в ней веществ всасывается в канальцах и поступает в кровь. Такой объем реабсорбции обусловлен большой суммарной поверхностью канальцев. Достаточно сказать, что только длина почечных канальцев достигает 100 километров, а площадь - 50 м². Ребсорсорбция веществ, растворенных в крови, находится в зависимости от их концентрации в крови.

Вещества делятся на

1. 
   беспороговые /непороговые/, они выделяют с мочой при любой /низкой,высокой/ их концентрации в крови, к ним относятся мочевина, креатинин, инулин, маннитол и др. и
   
2. 
   пороговые/ все жизненно важные для организма вещества, выделение которых с мочой начинается лишь при достижении некоторого порога/уровня/ их концентрации в крови. Так, если концентрация глюкозы в крови не превышает 150-180 мг%, то она полностью реабсорбируется. Если же превышает эти величины, то часть глюкозы поступает в мочу.
   

Избирательность реабсорбции.

1.Многие вещества в норме реабсорбируются полностью. Это биологически ценные, жизненно важные вещества : витамины, аминокислоты, низкомолекулярные белки.

2.Реабсорбируется большая часть многих веществ. Это натрий, калий, кальций, хлор и др.

3.Конечные продукты обмена веществ (мочевина, мочевая кислота, аммиак) реабсорбируются в значительно меньшей степени/выводится 50-70%/. 4.Некоторые вещества (сульфаты, креатинин)полностью выводятся из организма.

Реабсорбция подразделяется на облигатную /обязательную/ и факультативную/ не обязательную, зависящую от функционального состояния (проницаемости стенки канальцев, скорости движения жидкости по канальцам, величине осмотического градиента).

Канальцевая реабсорбция обеспечивается:

1.активным транспортом,2. пассивным транспортом.

Активный транспорт - это транспорт против градиента: электрохимического, концентрационного или осмотического. Активный процесс всегда идет в одном направлении и характеризуется высокой специфичностью в отношении того или иного вещества.

Виды активного транспорта: а) первично-активный - это перенос вещества против злектрохимического градиента, за счет энергии клеточного метаболизма (реабсорбция натрия и калия происходит при участии фермента - Na+, K+ - АТФ-азы, использующей знергию АТФ), б) вторично-активный - это перенос вещества против концентрационного градиента, но без затраты энергии клеток непосредственно на этот процесс (реабсорбция глюкозы, аминокислот).

Эти органические вещества из просвета канальца входят в эпителиальную клетку проксимального канальца с помощью специального переносчика, который обязательно должен присоединить Nа⁺. Комплекс - белок-переносчик + органическое вещество + Nа⁺ перемещается через мембрану щеточной каймы и уже внутри клетки диссоциирует.

Пассивный перенос осуществляется по принципу облегченной диффузии (реабсорбция Н₂О, СО₂, хлориды). Пассивный транспорт может осуществляться по электрохимическому градиенту (Н₂О) и по концентрационному градиенту (мочевина).

В проксимальном канальце происходит облигатная реабсорбция, реабсорбируются 65-85 % объема первичной мочи (Н₂О), а так же 98% аминокислот, 77% мочевой кислоты, 100% глюкозы, 60% мочевины, 95% витаминов, 85% Nа⁺, 99% Cl^-, 100% К⁺, 95% РО₄, 80% НСО₃^-

Реабсорбция веществ из проксимальных канальцев в кровоток происходит за счет первичной реабсорбции натрия, которая осуществляется за счет активного транспорта /первично-активный транспорт/,против градиента концентрации. Перенос натрия в области апикальной мембраны частично сопряжен с транспортом глюкозы и с транспортом аминокислот /симпорт/, так же частично связан с обратным транспортом Н⁺/антипорт/, вторично-активный транспорт. За счет возникающего осмотического градиента происходит пассивная реабсорбция воды, это вызывает концентрированию некоторых веществ в первичной моче, что позволяет им частично реабсорбироваться по градиенту концентрации.

Реабсорбция белков в этом отделе нефрона осуществляется путем пиноцитоза. Первичная моча в конечной части проксимальных канальцах изоосмолярна.

Петля Генле /нисходящая и восходящая части петли/. Ход их расположен параллельно друг другу, а ток жидкости противоположен, формирует противоточно - множительную систему (поворотно-противоточная система). В ней реабсорбируется 10- 25% объема первичной мочи, в основном электролиты.

Только почки теплокровных способны образовывать мочу, имеющую большую концентрацию осмотически активных веществ, чем таковая в крови /осмотическое концетрирование/, почки у всех других животных способны только к осматическому разведению, человек сохранил и эту способность, но чаще- концентрирование.

Концентрационная способность нефрона обеспечивается противоточно-множительной системой. Нисходящая часть петли Генли непроницаема для Na⁺ и хорошо проницаема для Н₂О, в восходящей части петли Генли активно реабсорбируется Na⁺, но она непроницаема для воды. Реабсорбция натрия создает гиперосмотичность в интерстиции, что способствует выходу дополнительных порций воды из канальцев, что способствует быстрому уменьшению жидкости в канальцах, осмотическому концентрированию мочи. Параллельно умножается эффект реабсорбции воды/Н₂О/

В дистальных канальцах происходит факультативная реабсорбция, реабсорбируется 9% общего объема первичной мочи. Оставшийся 1% - вторичная моча.

Канальцевая секреция имеет большое значение в выделении из организма продуктов обмена и чужеродных веществ.

Секреция позволяет быстро выводить с мочой органические кислоты, пенициллин, органические основания/холин/, ионы /К⁺, при избытке/. Транспорт в большинстве случаев осуществляется за счет переносчиков, которые обладают высоким сродством к переносимым веществам. Скорость экскреции того или иного вещества изменяется пропорционально его концентрации в плазме крови, при этом скорости экскреции различных веществ существенно различаются.

Сочетание различных процессов при проведении различных веществ Разные вещества выводятся по-разному: инулин - только фильтрацией, глюкоза - фильтрацией + реабсорбция, парааминогиппуровая кислота - фильтрацией + секреция, К⁺ - фильтрацией + реабсорбция + секреция.
Физиологические показатели деятельности почек:

Клубочковая фильтрация - в норме клубочковая фильтрация составляет 100-130 мл/мин - по клиренсу креатинина. При снижении этого показателя ниже 70,0 -развивается почечная недостаточность.

Почечный плазмоток - указывает количество плазмы, которая орошает проксимальные извитые канальцы. - В норме = 650-720 мл/мин при общем почечном кровотоке 1100-1200 мл/мин .

Фильтрационная фракция - характеризует ту часть протекающей через клубочки плазмы, которая подвергается в них процессу ультрафильтрации. В норме = 16-19%.

Величина максимальной канальцевой реабсорбции глюкозы - в норме = 350 – 370 мг/мин - и реабсорбция воды - (В норме = 99%) - служит показателем процесса канальцевой реабсорбции.

Максимальной канальцевой секреции кардиотраста или диотраста - в норме = 90-98 мг/мин - характеризуют функциональную секреторную способность канальцев.

Клинико-физиологическая оценка деятельности почек

1.определение суточного количества мочи. Объем выделяемой мочи за сутки в норме составляет около 1,1 - 1,6 литра (зависит от состояния водного обмена). Полиурия - увеличение объема мочи, выделяемой за сутки, Олигоурия – уменьшение, Анурия - отсутствие, прекращение мочеобразования. Никтурия - преобладание ночного диуреза над дневным.

2.определение удельного веса мочи. Удельный вес (или плотность) мочи колеблется в пределах от 1,014 до 1, 025. Гиперстенурия - его повышение. Гипостенурия - его понижение.

3.определение белков, сахара, солей, форменных элементов крови, ферментов в моче. Глюкозурия - появление глюкозы в моче (когда концентрация глюкозы в крови превышает пороговую величину - 150-180 мг%). Концентрация белка в моче не должна превышать 0,033% - у новорожденных, а у взрослых - следы. Протеинурия - появление белка в моче. Ацетонурия - появление ацетона в моче (в норме у здорового человека ацетона в моче нет). Лейкоцитурия - много лейкоцитов в моче (в норме их не более 10 - в поле зрения).Гематурия - появление эритроцитов (в норме их быть не должно).Билирубинурия - появление желчных пигментов в крови

4.определение мочевины, мочевой кислоты, общего азота и креатинина.

5.определение клиренса. Почечный клиренс - это скорость очищения плазмы.

а. Клиренс инулина - соответствует скорости клубочковой фильтрации (это часть общего почечного плазмотока, фильтруемая в мочевыводящие канальцы)

б. Клиренс парааминогиппуровой кислоты - равен величине общего почечного плазмотока.

-Рентгеноконтрастные методы,

-Радиоизотопные методы (в кровь вводят кардиотраст, содержащий I¹³¹ Далее исследуют кривые накопления и выведения изотопа. Сканирование.)

-УЗИ

Водно-солевой баланс.
2. Парабиоз и его фазы. Механизмы развития фаз парабиоза. Общее биологическое значение учения о парабиозе.

ПАРАБИОЗ

Парабиоз - означает "около жизни". Он возникает при действии на нервы парабиотических раздражителей (аммиак, кислота, жирорастворители, КCl и т.д.), этот раздражитель меняет лабильность, снижает ее. Причем снижает ее фазно, постепенно.

Фазы парабиоза:

1. Сначала наблюдается уравнительная фаза парабиоза. Обычно сильный раздражитель дает сильный ответ, а меньший - меньший. Здесь наблюдаются одинаково слабые ответы на различные по силе раздражители( Демонстрация графика).

2. Вторая фаза - парадоксальная фаза парабиоза. Сильный раздражитель дает слабый ответ, слабый - сильный ответ.

3. Третья фаза - тормозная фаза парабиоза. И на слабый и на сильный раздражитель ответа нет. Это связано с изменением лабильности.

Первая и вторая фаза - обратимые, т.е. при прекращении действия парабиотического агента ткань восстанавливается до нормального состояния, до исходного уровня.

Третья фаза - не обратимая, тормозная фаза через короткий промежуток времени переходит в гибель ткани.

Механизмы возникновения парабиотических фаз

1. Развитие парабиоза обусловлено тем, что под действием повреждающего фактора происходит снижение лабильности, функциональной подвижности. Это лежит в основе ответов, которые называют фазы парабиоза.

2. В нормальном состоянии ткань подчиняется закону силы раздражения. Чем больше сила раздражения, тем больше ответ. Существует раздражитель, который вызывает максимальный ответ. И эту величину обозначают как оптимум частоты и силы раздражения.

Если эту частоту или силу раздражителя превысить, то ответная реакция снижается. Это явление - пессимум частоты или силы раздражения.

3. Величина оптимума совпадает с величиной лабильности. Т.к. лабильность - это максимальная способность ткани, максимально большой ответ ткани. Если лабильность меняется, то величины, на которых вместо оптимума развивается пессимум, сдвигаются. Если изменить лабильность ткани, то та частота, которая вызывала оптимум ответа, теперь будет вызывать пессимум.

Биологическое значение парабиоза

Открытие Введенским парабиоза на нервно-мышечном препарате в лабораторных условиях имело колоссальные последствия для медицины:

1. Показал, что явление смерти не мгновенно, существует переходный период между жизнью и смертью.

2. Этот переход осуществляется пофазно.

3. Первая и вторая фазы обратимы, а третья не обратимая.

Эти открытия привели в медицине к понятиям - клиническая смерть, биологическая смерть.

Клиническая смерть - это обратимое состояние.

Биологическая смерть - необратимое состояние.

Как только сформировалось понятие "клиническая смерть", то появилась новая наука - реаниматология ("ре" - возвратный предлог, "анима" - жизнь).

Билет №13

2. Микроциркуляция. Функциональная классификация капилляров, их характеристика. Капиллярный кровоток, его особенности. Механизм обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями.

Система микроциркуляции - артериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры и венулы. Основная часть- капилляры.

Капилляры - диаметр-5-7 мкм/микрон/, длина-0,5-1,1 мм. Стенка капилляра состоит из одного слоя эндотелия и тонкой соединительнотканной базальной мембраны.

В зависимости от ультраструктуры стенки выделяют три типа капилляров: соматический, висцеральный и синусоидный.

Стенка капилляров соматического типа образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеется огромное количество мельчайших пор, диаметром 4-5 нм, этот тип капилляров характерен для кожи, скелетных и гладких мышц, миокарда, легких. Стенки таких капилляров хорошо пропускают воду, растворенные в ней кристаллоиды, малопроницаема для белков.

В капиллярах висцерального типа в мембранах эндотелия имеются фенестры- «окошечки», которые представляют собой пронизывающие цитоплазму отверстия, диаметром40-60 нм, образованные тончайшей мембраной. Такой тип капилляров в почках, кишечнике, эндокринных железах, т.е. в органах в которых всасывается большое количество воды с растворенными в ней веществами.

В капиллярах синусоидного типа имеют прерывистую стенку с большими просветами. Эндотелиальные клетки отделены друг от друга щелями, в области которых базальная мембрана отсутствует. Они находятся в селезенке, печени, костном мозге. Обеспечивают высокую скорость проницаемости для жидкости, а так же для белков и клеток крови/к механизму гемолиза/.

Поверхность одного капилляра 14000 мкм²/общая эффективная обменная поверхность/, общая длина всех капилляров у человека более 100 000 км/одного-1 мм/, рассчитайте приблизительно общую поверхность капилляра, через которую идет обмен веществ между кровью и тканями.

Следует иметь ввиду, что все капилляры можно разделить на магистральные- они образуют кратчайший путь для движения крои по микроциркуляторному руслу и боковые капилляры, которые отходят от артериального конца магистральных капилляров и впадают в его венозный конец.

Боковые капилляры образуют венозную сеть. Диаметр и скорость кровотока в них ниже,чем в магистральных. Проходя через большинство из них, эритроциты изменяют свою форму/деформабильность эритроцитов/. Их функционирование определяется режимом работы магистральных капилляров.

Между органами капилляры распределены неравномерно, больше капилляров в органах с высоким уровнем метаболизма. Их плотность/число капилляров/1 мм² поперечного сечения/ в сердце в 2 раза больше, чем в скелетных мышцах.

Кроме того, капилляры можно разделить на функционирующие/открытые/ и резерные/закрытые/. В покое функционируют 20-30% капилляров/дежурные капилляры/, в работающих органах количество функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза.

Скорость кровотока в капиллярах- 0,5-1,0 мм/с. Низкая скорость кровотока в капиллярах и огромная их поверхность создает необходимые условия для обмена веществ между кровью и тканями.

Кровяное давление в капиллярах: в артериальном конце 30 – 35 мм.рт.ст., в венозном-10-12 мм.рт.ст. Это в большинстве капилляров. В ряде сосудистых регионом имеются особенности. В капиллярах почечных клубочков – 65-70 мм.рт.ст./это обеспечивает высокий уровень фильтрации/, в капиллярах, оплетающих почечные канальцы-14-18 мм/ (канальцы интестинальная ткань почки оплетающие капилляры). В легочных капиллярах гидростатическое давление составляет 6 мм.рт.ст.

Транскапиллярный обмен осуществляется с помощью активных и пассивных механизмов. В основе пассивного транспорта лежит фильтрационное давление (ФД). Согласно модели транскапиллярного обмена Старлинга, величина ФД и его вектор/направление/ зависят от соотношения между гидростатическим давлением(ГД) и онкотическим давлением(ОД).

В артериальном конце капилляра величина гидростатического давления крови (ГД_кр) составляет 30 -35 мм.рт.ст., а онкотического давления крови(ОД_кр) –18-20 мм.рт. ст. Определенный вклад в окончательное формирование ФД вносят гидростатическое давления в тканях(ГД_тк) - -3- -9 мм.рт.ст./отрицательное/ и онкотическое давление в тканях(ОД_тк)- 4,5- 5,0 мм.рт. ст. Фильтрационное давление расчитывается по формуле ФД=ГД-ОД, а точнее ФД=(ГД_кр- ГД_тк)-(ОД_кр- ОД_тк)

На артериальном конце капилляра ФД=(30-(-5)-(20-5)=20 (мм рт. ст.)

Фильтрация идет по направлению из капилляра в ткань.

На середине капилляра ГД_кр становится равным ОД_кр.

К венозному концу капилляра ГД_кр составляет 10-12 мм.рт.ст. ГД_тк приближается к 0. ОД_кр в венозном конце капилляра 22-23 мм.рт.ст./увеличивается за счет всасывания воды/, а ОД_тк составляет 5,0-5,5 мм.рт.ст.

На венозном конце капилляра ФД=(10-0)-(22,5-5,5)=-7 (мм. рт. ст.), то есть жидкость с растворимым в ней веществами возвращается из ткани в капилляры.

Объемную скорость транскапиллярного обмена(мл/мин) можно представить как

K_фильт/(ГД_кр-ГД_тк) - К_осм(ОД_кр-ОД_тк)/, где К_фильт -коэффициент капиллярной фильтрации, отражающий площадь обменной поверхности/количество функционирующих капилляров/ и проницаемость капиллярной стенки для жидкости, К_осм- осмотический коэффициент, отражающий реальную проницаемость мембраны для электролитов и белков.

Отклонение от нормы от любого из параметров сопровождается нарушением транскапиллярного обмена. Чаще всего это приводит к появлению отеков:

1.Гидростатический отек/за счет повышения гидростатического давление.

2.Гипоонкотический отек/за счет снижения онкотического давления/

Облегченный и активный транспорт в капиллярах

Происходит по закономерностям изложенным в лекции посвященной транспорту в цитоплазматических мембранах.

Замедление и остановка кровотока в капиллярах или/и снижение гидростатического давления ниже критического уровня обозначается термином- блок микроциркуляции.

1. Нейрон как структурная и функциональная единица ЦНС, его физиологические функции и свойства, их характеристика.

Нейрон - это структурно-функциональная единица нервной ткани. Это специализированная клетка, которая, наряду с общими физиологическими свойствами (возбудимость, проводимость), обладает и рядом специфических свойств. А именно:

1. Воспринимать информацию (переводить информацию раздражителя на биологический язык клетки).

2. Обрабатывать информацию (т.е. проводить анализ информации, синтез - соединение различных частей информации после анализа с получением нового качества).

3. Кодировать информацию (превращать информацию в форму удобную для хранения в мозге).

4. Формировать командный управляющий сигнал, который распространяется на другие клетки (нейроны, мышечные клетки).

5. Передача информации нейрона на другие структуры.

Нейроны способны контактировать с другими клетками и оказывать на них информационное воздействие (место контактов - синапс).

Все свои виды деятельности нейрон осуществляет за счёт 3-х физиологических свойств (помимо возбудимости и проводимости):

1. Рецепция;

2. Электрогенез;

3. Нейросекреция.

Функционально нейроны делятся на три типа:

- афферентные (чувствительные);

- промежуточные (вставочные) нейроны (формируют ЦНС);

- эфферентные (отправляют к периферическим органам команды ЦНС).

Билет №14

1. Рецепторная функция нейронов. Типы рецепторов, их классификация и свойства.

Рецепторная функция нейронов…
Рецептором в нейроне называются специализированные образования, предназначенные для восприятия клетками (нейронами) или всей нервной системой действия раздражителей. Различают два типа рецепторов:

1. Сенсорные рецепторы.

2. Клеточные химические рецепторы.

Хеморецепторы нейронов к большому числу специфических и неспецифических химических раздражителей внутренней и внешней среды.

Сенсорные рецепторы - это нервные окончания, чувствительные участки нейрона, которые способны воспринимать другие нехимические виды раздражения.

Например, рецепторы давления, температурные рецепторы, рецепторы сдвига и т.д., для которых раздражителем является нехимическая молекула.

Кроме того, все рецепторыделят на первично-чувствительные и вторично-чувствительные.

Первично-чувствительные рецепторы - это рецепторы нейронов, которые воспринимают химические и др. виды раздражения (давления, температуры и т.д.).

Вторично-чувствительные рецепторы - это специализированные нервные клетки, функцией которых является восприятие раздражения и передача его на афферентные окончания нейрона.

Все рецепторы (первично-чувствующие, вторично-чувствующие) можно разделить на экстерорецепторы и интерорецепторы.

Экстерорецепторы - это такие образования нейрона, которые воспринимают раздражения, поступающие из внешней среды.

Интерорецепторы - это такие рецепторы, которые постоянно собирают информацию о деятельности внутренних органов и о состоянии внутренней среды организма.

Интерорецепторы делятся на множество групп:

1) проприорецепторы (они заложены в мышцах и сухожилиях);

2) ангиорецепторы (рецепторы, располагающиеся в сосудистом русле);

3) тканевые рецепторы (специальные образования, отслеживающие внутренний гомеостаз, постоянства внутренней среды организма);

Все рецепторы обладают чувствительностью. Чувствительность рецепторов характеризуется порогом чувствительности.

Под порогом чувствительности понимают минимальную силу раздражителя, которая способна вызвать формирование рецепторного или генераторного потенциала. Возникновение рецепторного потенциала, т.е. электрического явления на рецепторе связано с тем, что раздражитель вызывает частичную деполяризацию мембраны. Это приводит к вхождению небольшой порции натрия (Na) локально в области рецептора из окружающей среды в нейрон, и в мембране рецептора возникает частичная деполяризация - это и есть генераторный или рецепторный потенциал. Он не распространяется, лишь суммация (временная или пространственная) позволяет нескольким рецепторным потенциалам сформировать потенциал действия, и он (потенциал действия) распространяется по нервным волокнам.

Под действием раздражителей рецепторы могут изменять свои свойства. Одним из таких проявлений является адаптация рецепторов.

Под адаптацией рецепторов понимают изменение их чувствительности при длительном действии раздражителя.

По адаптивным способностям рецепторы различают:

1) слабо-адаптирующиеся (они служат для восприятия истинных, абсолютных, мгновенных значений раздражителя);

2) быстро- и полностью адаптирующиеся рецепторы (они воспринимают информацию об изменении стимула на фоне спонтанной импульсации).

Функционально рецепторы делятся на:

а) полимодальные ;б) мономодальные; в) бимодальные.

Мономодальные рецепторы - это такие рецепторы, для которых специфическим (т.е. родным) является только один раздражитель.

Бимодальные рецепторы - это такие рецепторы, которые формируют два ощущения (т.е. рецепторы воспринимают две модальности - температуру и боль, ощущение сдвига и боль и т.д.).

Полимодальные рецепторы - это рецепторы, которые воспринимают несколько раздражителей, как специфические.

Рецепторы бывают спонтанно-активные и молчащие.

Спонтанно-активные рецепторы - это такие рецепторы, которые, мониторируя процесс, постоянно генерируют импульсы и посылают их в ЦНС.

Молчащие рецепторы - это такие рецепторы, которые, мониторируя процесс, посылают импульсы в ЦНС только тогда, когда имеются отклонения от нормальной деятельности.

Интенсивность воздействия на рецепторы кодируется 2-мя способами:

1. Числом потенциалов действия от рецептора за единицу времени.

2. Числом рецепторов, а значит и нервных волокон, вовлечённых в процесс восприятия (чем больше рецепторов вовлечено в процесс восприятия, тем больше стимул, который поступает в ЦНС).

Рецепторы почти всегда передают свою информацию на нервные проводники. Такими нервными проводниками являются периферические отростки нейронов.

Они делятся на два типа:

1) афферентные проводники (дендриты);2) эфферентные проводники (аксон).
2. Особенности гемодинамики в различных сосудистых регионах. Почечный кровоток, печеночный кровоток, кровоток в скелетных мышцах, их характеристики и особенности. Особенности кровотока в нижних конечностях

Особенности гемодинамики в различных сосудистых ре­гионах. Почечный кровоток…

Кровообращение в почках

1. 
   В почках кровоток составляет 900-1200 мл/мин(20-25% от МОК)
   
2. 
   Гидростатическое давление в капиллярах клубочков 50-70 мм.рт.ст., т.е. в 2 раза выше чем в других капиллярах
   

Регуляция

Гуморальная регуляция

Дистантные вазоконстрикторы: ангиотензин 11, катехоламины/в почечных сосудах-альфа-адренорецепторы/, вазопрессин.

Местно: почечные простагландины и почечные кинины вызывают дилятацию сосудов. Избыток СО₂ и аденозина- констрикцию.

Нервная регуляция.

Симпатическая нервная система через альфа-адренорецепторы- слабое констрикторное действие, через симпатические холинэргические волокна/есть такие/- слабую вазодилятацию.

Миогенная/ауторегуляция/ регуляция

Базальный тонус почечных сосудов высокий. Это позволяет обеспечить относительно стабильный кровоток при колебании системного давления от 70 до 180 мм.рт.ст.

Печеночное кровообращение

1.В печеной артерии кровяное давление 100-120 мм.рт.ст. В воротной вене давление около 10 мм.рт.ст., в синусоидах 5 мм.рт.ст, в печеночных венах 2-3 мм.рт.ст.

2.Величина кровотока 1,0-1,5 л/мин(20-30% от МОК) Через портальную систему 70-80% этого объема, по артериальной системе 20-30%. При максимальной дилятации через печень может проходить до 5,0 л/мин.

3.В норме постоянство кровотока поддерживается за счет реципрокных артерио-портальных взаимоотношений. Усиление кровотока через портальную систему при функциональной гиперемии ЖКТ уменьшает артериальную перфузию печени, и наоборот снижение портального кровотока усиливает артериальную перфузию.

4.Печень депо крови/500 мл/

5.Венозный ток осуществляется ритмично в зависимости от фаз дыхательного цикла. При вдохе усиливается приток крови по портальной вене из-за механического сдавления сосудистого ложа ЖКТ, отток крови по печеночным венам и нижней полой вене так же увеличивается за счет присасывающего действия грудной клетки.

Регуляция

Миогенная регуляция/ауторегуляция/

Даже небольшое увеличение объемной скорости портального кровотока приводит к повышению тонуса воротной вены и сопряженно констрикцию печеночной артерии. Оба этих механизма направлены на обеспечение постоянства кровотока и давления в синусоидах

Гуморальная регуляция

Дистантная регуляция

Адреналин вызывают сокращение воротной вены/в ней альфа-адрено рецепторы/ и дилятации печеночной артерии/в ней бета-адренорецепторы/ и усиливает печеночный кровоток. Норадреналин вызывает констрикцию воротной вены и печеночной артерии, снижая печеночный кровоток.

Ангиотензин вызывает констрикцию портальной вены и печеночной артерии, уменьшая печеночный кровоток.

Ацетилхолин вызывает дилятацию печеночной артерии и увеличивает приток крови к печени, но вызывает сокращение печеночных венул, что припятствует оттоку крови из печени.

Глюкокортикоиды, инсулин, глюкогон,тироксин опосредовано усиливают печеночный кровоток, активирую метаболические процессы в гепатоцитах.

Местная регуляция

СО₂, аденазин, гистамин, брадикинин, простагландины вызывают сужение портальных венул, уменьшая портальный кровоток, но они расширяют печеночные артериолы, усиливая приток артериальной крови в печень.

Нервная регуляция

Выражена слабо. Имеется небольшое ослабление печеночного кровотока при усилении симпатических влияний. Парасимпатических влияний на печеночный кровоток не выявлено.

Кровообращение скелетных мышц

1. В покое кровоток в скелетных мышцах составляет 750-900 мл/мин (15-20% от МОК/. Функционирует 20-30% капилляров

2. При физической работе кровоток в мышцах может увеличивается 30 в раз ,через мышцы проходит до 85-90% ОЦК, число функционирующих капилляров увеличивается в 2-3 раза

2. Мышцы, в отличие от сердца, могут работать в долг (во время работы - метаболизм за счет анаэробного обмена). После работы в мышцах в течение часа - очень интенсивное кровообращение (цель - вывести продукты анаэробного обмена). Это - "реактивная гиперемия".

3. Богатая иннервация, высокая чувствительность в значительному количеству гуморальных факторов.

4. При физической нагрузке работающие мышцы увеличивают приток к сердцу по венам.

5. При сокращении мышцы .ее кровоснабжение временно резко уменьшается/нарушается/.

Регуляция

Гуморальная регуляция

Местная регуляция

Наиболее сильными регуляторами являются метаболиты, образующие при работе мышц, их количество зависит от интенсивности выполняемой работы.

Это СО₂, молочная кислота, аденозин, так же повышение концентрации внеклеточного калия, гиперосмолярность, закисление среды. Они расширяют кровеносные сосуды в мышцах, увеличивают число функционирующих капилляров, усиливают кровоток в них.

Дистантная регуляция

Серотонин, брадикинин, гистамин, ацетилхолин оказывают сосудорасширяющее действие. Катехоламины-в зависимости от типа адренорецепторов- альфа-вазоконстрикция, бета-дилятация сосудов мышц.

Нервная регуляция

Осуществляется симпатической нервной системой. В артериальной части –альфа- и бета- адренорецепторы, в венозной- только альфа-адренорецепторы.

В покое сосуды скелетных мышц находятся под тоническим констрикторным влиянием симпатической нервной системы. В работающих мышцах это влияние уменьшается за счет центральных влияний /рефлекторно/ (функциональный симпатолиз). Через симпатические холинэргические волокна- слабая дилятация.

Особенности кровообращения в нижних конечностях

Артериальная система нижних конечностей

На артериальный кровоток в нижних конечностях оказывают влияние гравитационные факторы, с их учетом давление в систолу на уровне голени должно было бы на 60-70 мм.рт.ст. превышать таковое в лучевой артерии, однако оно выше такового на 10-15%. Для противодействия влияния силам гравитации на АД в нижних конечностях сформировалось несколько компенсаторных механизмов.

1.Более толстая, с повышенными жестко-эластическими характеристиками, стенка артерий, наличие которой позволяет увеличивать скорость пульсовой волны с3 до 5 м/сек. Это приводит к тому, что в дистальном конце сосуда в систолу давление повышается намного раньше, чем других сосудистых регионах, и увеличение кровотока как бы чрезмерно отстает от повышения давления. Это вызывает состояние, которое обозначается как фаза обратного тока, которая противодействует кровотоку и предохраняет артерии нижних конечностей от переполнения кровью.

2.Значительный сброс крови через артерио - венозные шунты.

3.Опустошение вен при сокращении мышц нижних конечностей вызывает формирование мощного присасывающего действия и обеспечивает отток большего количества крови их артериальной системы. Чем в других сосудистых регионах.

Венозная система нижних конечностей

Выделяют поверхностные, глубокие и коммуникантные вены.

Поверхностная венозная система. Состоит из систем двух подкожных вен(v. Safena magna) и (v. Safena parva)

Система глубоких вен. Глубокие вены сопровождают соответствующие артерии. Система глубоких вен включает вены стопы(тыльные и подошвенные дуги), вены голени-3 пары глубоких вен(передняя и задняя большеберцовые, малоберцовые), подколенная вена и глубокая вена бедра.

Коммуникантные вены- создают соединение между венами.