хирургия. Билет 1 Хирургический сепсис крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.
 Скачать 92.92 Kb.
|
|
Билет №1 1. Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции. По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на: раневой; ожоговый; ангиогенный; абдоминальный; перитонеальный; панкреатогенный; холангиогенный; интестиногенный. Клиника: Наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами; наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма; положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз); наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот); появление вторичных инфекционных очагов; выраженные воспалительные изменения в гемограмме. Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью. Лечение: Ликвидация интоксикации. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции. Коррекция иммунных нарушений. Дезинтоксикационной терапии. Массивная инфузионная терапия. До 4—5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза). Форсированный диурез. Плазмаферез. Лимфо– и гемосорбция. Гипербарическая оксигенация. Удаление гноя. Для санации очагов инфекции – местное лечение: удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны; применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.). Системное лечение: массивная АБ терапия с применением как минимум 2 препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чув-сти выделенного возбудителя. Только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически). АБ терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отриц. результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога. Рекомендовано обеспечение адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не ниже 5000 ккал. Витаминотерапии. По показаниям переливание свежецитратной крови, а лучше свежезамороженной плазмы, раствора альбумина. 2. Приобретенные пороки сердца —поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (комбинированный порок). Этиология. Ревматизм, инфекционный эндокардит, миксоматозные, дегенеративные (синдромы Марфана, Элерса — Данлоса) и атеросклеротические поражения, ИБС, ОИМ, сифилис, тупая травма грудной клетки, рубцовая деформация, ранения сердца. Классификация. По этиологии: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т. д. По степени выраженности порока, порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные пороки. По локализации поражения сердца: Моноклапанные пороки (поражён один клапан): Митральный, Аортальный, трикуспидальный. Комбинированные пороки: 2х-клапанные и 3-хклапанные пороки. По функциональной форме 1.Простые пороки: Стеноз, Недостаточность. 2.Комбинированные пороки — наличие стеноза и недостаточности на нескольких клапанах. 3.Сочетанный наличие стеноза и недостаточности на одном клапане. Гемодинамика при пороках: 1. При стенозе аорты создаётся препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг в том случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%. Включается ряд механизмов: 1) удлинение систолы ЛЖ; 2) увеличение давления в полости ЛЖ, которое обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Всё это обуславливает развитие выраженной гипертрофии ЛЖ, при этом существенного увеличения объёма его полости не наступает. В период компенсации порока дилатации ЛЖ не наступает. При ослаблении сократительной функции ЛЖ наблюдается увеличение его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в ЛЖ и обуславливает затем подъём давления в ЛП. Повышение давления в левом предсердии ведёт к пассивной лёгочной гипертонии, что вызывает гиперфункцию и гипертрофию ПЖ. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности. 2. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в ЛЖ в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объём возвращающейся крови зависит от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта – ЛЖ и длительности диастолического периода. Базисными гемодинамическими нарушениями при аортальной недостаточности являются перегрузка объёмом ЛЖ. Обратный ток крови в ЛЖ вызывает компенсаторное его расширение, степень которого пропорциональна объёму возвращающейся в желудочек крови. ЛЖ гипертрофируется, однако степень его гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую систему не повышено. ЛП функционирует нормально, но с нарастанием декомпенсации левого желудочка возникает гемодинамическая перегрузка и ЛП, прогрессирует его дилатация. Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения («пассивная» лёгочная гипертензия) вызывает гиперфункцию и гипертрофию ПЖ сердца. В дальнейшем возможно возникновение правожелудочковой недостаточности. 3. Не смыкание створок митрального клапана во время систолы левого желудочка приводит к появлению патологического тока крови из ЛЖ в ЛП, полость которого дилатируется, а мышца его гипертрофируется. В свою очередь увеличенное количество крови, поступающее в ЛЖ, так же обуславливает появление компенсаторной его дилатации. Развивающаяся при этом гипертрофия миокарда ЛЖ не бывает значительной, так как сопротивление току крови из желудочка в аорту не увеличено. Порок длительное время компенсируется работой мощной мышцы ЛЖ. В дальнейшем при снижении сократительной функции ЛЖ давление в ЛП и впадающих в него лёгочных венах повышается. Развивается «пассивная» (венозная) лёгочная гипертония. Так как значительного давления в лёгочной артерии не наступает, гиперфункция и гипертрофия ПЖ не достигает значительной степени. В дальнейшем прогрессирует поражение ПЖ, что приводит к развитию застойных явлений в большом круге кровообращения. 4. При митральном стенозе (в норме площадь митрального отверстия – 4-6 см2) («первый барьер») в полости ЛП повышается давление (с 5 мм до 25 мм и выше), удлиняется систола и развивается гипертрофия его миокарда. Прогрессирующее уменьшение площади отверстия и дальнейший рост давления в полости ЛП приводят к ретроградному повышению давления в системе сосудов малого круга кровообращения. У большинства больных давление в ЛП и лёгочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное спастическое сужение лёгочных артериол (рефлекс Китаева), формируя «второй барьер». В лёгочной артерии значительно повышается давление (максимально до 150-200 мм рт. ст. при норме до 30 мм рт. ст.) и развивается «артериальная лёгочная гипертония. В дальнейшем лёгочная гипертония стабилизируется. В результате повышения давления в лёгочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия ПЖ, а затем и ПП. В дальнейшем рост давления в лёгочной артерии, а также развитие «синдрома изнашивания» миокарда обуславливает развитие правожелудочковой недостаточности с появлением признаков относительной недостаточности трикуспидального клапана. Задача: Абсцесс левого легкого. Анализ крови, мочи, мокроты (бактериоскопия), БХ, Rg-ОГК и КТ. По показаниям УЗИ, плевральная пункция, фибробронхоскопия. Билет № 2 1. Эндовидеохирургия - технология, позволяющая проводить манипуляции на внутренних органах с помощью специального оборудования и инструментария без широкого рассечения покровов, через малые разрезы или через естественные физиологические отверстия. Преимущества: Малая травматичность, Прецизионность(точность), Возможность оперирования в труднодоступных областях человеческого организма, Снижение частоты послеоперационных осложнений, Ранняя активизация больных, Сокращение сроков лечения по сравнению с традиционными хирургическими методами лечения, Хороший косметический эффект после вмешательства. Недостатками: Двумерное изображении операционного поля, Отсутствие тактильных ощущений хирурга, Ограниченность операционного поля и отсутствие контроля за органами вне операционного поля, Высокая стоимость оборудования. Брюшная полость методы: Диагностическая лапароскопия Аппендэктомия Холецистэктомия Пластика грыжевых ворот Резекция кишечника Спленэктомия, ЭРХПГ, ЧЧХС и др. Осложнения, общие для любых эндовидеохирургических и традиционных операций: интраоперационные и послеоперационные кровотечения; тромбозы и тромбофлебиты вен нижних конечностей; тромбоэмболии легочной артерии; ишемические мозговые и сердечные повреждения; несостоятельность швов; воспалительные инфильтраты и абсцессы; нагноение послеоперационных ран; послеоперационные грыжи; послеоперационные пневмонии; прочие; Специфические эндохирургические осложнения, общие для различных эндохирургических вмешательств: ранения сосудов иглой Вереша и троакаром; троакарные ранения внутренних органов (кишок, печени и пр.); электротермические повреждения внутренних органов; эмфизема клетчаточных пространств (предбрюшинная, сальниковая, мезентериальная, пневмомедиастинум и пр.); пневмоторакс (при лапароскопических вмешательствах); газовая эмболия; нарушения гемодинамики и газообмена вследствие напряженного пневмоперитонеума или однолегочной вентиляции; имплантационные метастазы в местах троакарных проколов; Осложнения эндовидеохирургических операций, присущие аналогичным вмешательствам в открытой хирургии, например, повреждение внепеченочных желчных протоков при холецистэктомии, желчеистечение в послеоперационном периоде; острый панкреатит после холедохолитотомии и холедохоскопии; повреждение слизистой пищевода; при серомиотомии; вскрытие просвета кишки при адгезиолизисе; прорезывание основания аппендикса лигатурой и прочее. 2. Митральный стеноз (МС) - сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. По площади сужения левого атриовентрикулярного отверстия выделяют 4 степени митрального стеноза: I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см) II степень - умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3-2,9 кв. см) III степень - выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см) IV степень - критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см). В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:1. Компенсации. 2. Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка. 3. Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения). Клиника возникает при площади АВ отверстия менее 2 кв. см. Отмечается повышенная утомляемость, одышка при физическом усилии, а затем и в покое, кашель с выделением прожилок крови в мокроте, тахикардия, нарушение ритма сердца по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При выраженном митральном стенозе возникает ортопноэ, ночные приступы сердечной астмы, в более тяжелых случаях - отек легких. В случае значительной гипертрофии ЛП может происходить сдавление возвратного нерва с развитием дисфонии (симптом Ортнера). Возможны боли в сердце, не связанные с физической нагрузкой. При сопутствующем атеросклерозе, субэндокардиальной ишемии возможны приступы стенокардии. Часто бывают бронхиты, бронхопневмонии, крупозной пневмонии. При сочетании МС с МН часто присоединяется бактериальный эндокардит. Внешний вид больных с МС - цианоз губ, кончика носа и ногтей, наличием ограниченной багрово-синюшной окраски щек («митральный румянец» или «румянец куклы»). Гипертрофия и дилатация ПЖ нередко обусловливают развитие сердечного горба. По мере развития ПЖ недостаточности появляется тяжесть в животе, гептомегалия, периферические отеки, набухание шейных вен, водянка полостей (правосторонний гидроторакс, асцит). Диагностика. Ревматический анамнез у 50–60% пациентов с митральным стенозом. Пальпация надсердечной области «кошачье мурлыканье» - пресистолическое дрожанье, перкуторно границы сердца смещены вверх и вправо. Аускультация митрального стеноза характеризуется хлопающим I тоном и тоном открытия митрального клапана («митральный щелчок»), наличием диастолического шума. Фонокардиография позволяет соотнести выслушиваемый шум с той или иной фазой сердечного цикла. На ЭКГ электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен. На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок. ЭКГ при МС выявляет гипертрофию ЛП и ПЖ, нарушения сердечного ритма (мерцательную аритмию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий), БПНПГ. С помощью ЭХО КГ удается обнаружить уменьшение площади митрального отверстия, уплотнение стенок митрального клапана и фиброзного кольца, увеличение левого предсердия. Чреспищеводная ЭхоКГ при МС необходима для исключения вегетаций и кальциноза клапана, наличия тромбов в левом предсердии. Rg (рентгенографии грудной клетки, рентгенографии сердца с контрастированием пищевода) характеризуются выбуханием дуги легочной артерии, ЛП и ПЖ, митральной конфигурацией сердца, расширением теней полых вен, усилением легочного рисунка и другими косвенными признаками МС. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышенное давление в ЛП и правых отделах сердца, увеличение трансмитрального градиента давления. Левые вентрикулография и атриография, а также коронарная ангиография показаны всем претендентам на протезирование митрального клапана. Оперативное лечение митрального стеноза проводится при II, III, IV стадиях нарушения гемодинамики. При отсутствии деформации створок, обызвествления, поражения папиллярных мышц и хорд возможно выполнение баллонной вальвулопластики. В остальных случаях показана закрытая или открытая комиссуротомия, в ходе которой рассекаются спайки, створки митрального клапана освобождаются от кальцификатов, удаляются тромбы из ЛП, производится аннулопластика при митральной недостаточности. Грубая деформация клапанного аппарата является основанием для протезирования митрального клапана Задача. 1. У больного клиника обтурационной толстокишечной кишечной непроходимости опухолевого генеза. Из дополнительных методов обследования необходимы: обзорная рентгенография брюшной полости, контроль пассажа бария. Лечение больного оперативное. В предоперационном периоде: 10 % 40 мл NaCl, паранефральная блокад, антибиотики. 2. При наличии отдаленных метастазов и нерезектабельности опухоли - обходные анастомозы и выведение двухствольных колостом. Проба Цеге фон Мантейфеля: при постановке очистительной клизмы невозможно ввести более 300 мл жидкости. Признак обтурации сигмовидной кишки. 3. Обзорная рентгенография, проба Шварца, колоноскопия с биопсией. Билет № 3 1. СПП - заключается в нарушении эвакуации дуоденального содержимого и попадания части съеденной пищи не в отводящую, а в приводящую петлю тощей кишки после резекции по Бильрот II: 1)функциональный вариант, возникающий вследствие функциональной атонии 12-перстной кишки, приводящей петли; 2) механический, обусловленный органическими препятствиеми к свободному оттоку дуоденального содержимого в отводящую петлю – рубцами и спайками, перегибами, сужениями отводящей петли в области гастроэнтероанастомоза, высокой и острой шпорой, пептической язвой, инфильтратами. Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи. Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью, после наступает облегчение. В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содержимым приводящую петлю. При рентгенологическом исследовании натощак в культе желудка определяется жидкость, попавшая в ее просвет в связи с рефлюксом из приводящей петли. Контрастное вещество, введенное в культю желудка, быстро поступает в приводящую петлю и длительно задерживается в ней. Если контрастное вещество в приводящей петле отсутствует, признак переполнения ее содержимым, повышения давления в ней или перегиба у желудочно-кишечного анастомоза. Лечение. 1.диета, 2.Местная терапия: массаж, облучение лазером, ионофорез 3% раствором новокаина с чередованием с йодистым калием, ультразвук на эпигастральную область, 3.седативная терапия, 4.прокинетики (цизаприд, метоклопрамид, холестирамин) Оперативное лечение 1) Оперативные вмешательства, устраняющие перегибы приводящей петли или укорачивающие ее; 2) дренирующие оперативные вмешательства; 3) собственно реконструктивные вмешательства. 2. АС – сужение отверстия аорты в области клапана, затрудняющее отток крови из ЛЖ. Классификация. По происхождению: врожденный и приобретенный. С учетом локализации патологического сужения: подклапанный, надклапанный и клапанный. Степень стеноза: I степень (незначительный стеноз) - площадь отверстия составляет 1,6 -1,2 см² (норма 2,5—3,5 см²); II степень (умеренный стеноз) - 1,2 - 0,75 см². III степень (тяжелый стеноз) - <0,74 см². В зависимости от степени гемодинамических нарушений АС может протекать по компенсированному или декомпенсированному (критическому) клиническому варианту, в связи с чем выделяется 5 стадий. I стадия (полная компенсация). Выявляется только аускультативно, степень сужения устья аорты незначительна. II стадия (скрытая сердечная недостаточность). Жалобы на быструю утомляемость, одышку при умеренной физической нагрузке, головокружение. Признаки аортального стеноза определяются по данным ЭКГ и рентгенографии, градиент давления в диапазоне 36–65 мм рт. ст., что служит показанием к хирургической коррекции порока. III стадия (относительная коронарная недостаточность). Усиление одышки, возникновение стенокардии, обмороков. Градиент систолического давления превышает 65 мм рт. ст. Хирургическое лечение АС на данной стадии возможно и необходимо. IV стадия (выраженная сердечная недостаточность). Одышка в покое, ночные приступы сердечной астмы. Хир. коррекция порока в большинстве случаев уже исключена; у некоторых больных хир. лечение потенциально возможно, но с меньшим эффектом. V стадия (терминальная). Неуклонно прогрессирует СН, выражены одышка и отечный синдром. Медикаментозное лечение позволяет добиться лишь кратковременного улучшения; хир. коррекция АС противопоказана. |