шпора по анату. билеты с ответами-3. Билет 1 Изоферменты. Понятие. Биологическая роль. Примеры. Диагностическое значение определения изоферментов плазмы крови
Скачать 0.96 Mb.
|
2. Эмаль зуба. Свойства, механизмы и условия минерализации. Проницаемость и растворимость эмали Эмаль – наиболее твердая, резистентная к изнашиванию минерализированная ткань, которая снаружи покрывает коронку зуба. По прочности она не уступают мягкой стали. Главная функция эмали, состоит в защите расположенных глубже тканей дентина и пульпы от воздействия внешних раздражителей, а также в сохранении зуба при захвате, откусывании, пережевывании жесткой пищи. Эмаль располагается поверх дентина и тесно с ним связана структурно и функционально, как в процессе развития зуба, так и после завершения его формирования. Толщина слоя эмали максимальна в области жевательных бугров, где она достигает 2,3 мм, на латеральных поверхностях она 1– 1,3 мм и ее практически нет у шейки, в месте соединения с цементом. Состав эмали Неорганических веществ до 97 %, гидроксиапатита — Ca10(PO4)6(OH)2 до 75%, карбонатапатита 12%, хлорапатита 4,4 %, фторапатита 0,7- 2,5 %, CaCO3 2%, MgCO3 2% Здоровая эмаль содержит 4 % воды (¾ - cвязанная) 1,5 % органических веществ (в основном белков,) Как видим основным компонентом эмали является Гидроксиапатит Са10(РО4)6(ОН)2 Кристаллы гидроксиапатита в зрелой эмали приблизительно в 10 раз больше кристаллов в дентине, цементе и костной ткани. Их толщина составляет 25 – 40 нм, ширина – 40 – 90 нм и длина – 100 – 1000 нм. Каждый кристалл покрыт гидратной оболочкой толщиной около 1 нм. Между кристаллами имеются микропространства, заполненные эмалевой жидкостью, которая служит переносчиком молекул некоторых веществ и ионов. 3/4 воды прочно связано с компонентами эмали и только1/4 образует эмалиевую жидкость. Гидроксиапатит имеет гексогогнальную решетку. Различают призменную, межпризменную и беспризменную эмаль. Межпризменная эмаль расположена между эмалевыми призмами (1 мкм) и является идентичной по строению с ними, но кристаллы гидроксиапатитов ориентированы под прямым углом к кристаллам, которые формируют призму. Степень минерализации межпризменной эмали ниже, чем призменной. Установлено, что молярное отношение Са/Р в гидроксиапатитах колеблется от 1,3 до 2,0. Чем это отношение выше, тем лучше эмаль противостоит действию химических агентов, в частности кислот, которые являются главными виновниками возникновения кариозного поражения зубов. Наибольшее количество кальция и фосфора находится в поверхностной зоне эмали: Кальция около 40% от массы эмали, фосфора - около 19%. По мере удаления от поверхности эмали содержание обоих элементов уменьшается, но не резко. Наименьшее содержание кальция обнаружено в зоне, прилежащей к эмадево-дентинному соединению - около 39%, фосфора - около 17%. Кроме гидратной оболочки поверхность эмали покрыта также органическими оболочками. Минерализация эмали Минерализация эмали в основном происходит путем присоединения ионов кальция к фосфатным или карбоксильным группам в составе белков эмали. 1. Присоединение ионов кальция к карбоксильным группам аспарпгиновой или глутаминовой кислоте в составе белка: Белок-СОО- + Са2+→ Белок –СОО-Са+ 2. Присоединение ионов кальция к фосфатной группе фосфосерина в составе белка: Белок-СН2 ОРО32- + Са2+→ Белок-СН2 -ОРО3-Са+ 3. Фосфолипиды эмали также могут связывать ионы кальция и участвовать в минерализации эмали. 4. γ-карбоксилирование глутаминовой кислоты с участием витамина К с последующим присоединением ионов кальция более характерно для костной ткани, чем для эмали зуба. Ионы кальция включаясь в состав белка становясь точкой нуклеации и в дальнейшем зоной роста кристалла. Степень минерализации зависит от рН слюны, степени насыщенности слюны ионами кальция и фосфатов, кровоснабжения, саливации, возраста. К факторам препятствующир минерализации и созревания эмали относят: 1. Избыток сладостей. 2. Нарушение микрофлоры в полости рта. 3. Гипосаливация и плохой доступ слюны к эмали. Проницаемость эмали зубов обеспечивается благодаря наличию пространств в эмали, заполненных жидкостью. Основное количество необходимых для эмали соединений поступает из ротовой жидкости. Некоторое количество веществ может поступать в эмаль со стороны дентина. В связи с этим особенное значение для оптимальной минерализации эмали имеет химический состав слюны, особенно наличие в ней необходимого количества ионов кальция, фосфора и фтора. Проницаемость эмали Эмаль имеет разную проницаемость для разных ионов. На поверхности эмали есть участки с более высокой проницаемостью и с меньшей проницаемостью. Проникновение веществ в эмаль идет по градиенту концентрации между ротовой жидкостью и эмалевой жидкостью. Хорошо эмаль проницаема для воды, ионов кальция, калия, магния фосфатов, фторидов, иодидов, карбонатов. Эмаль проницаема для сахаров, аминокислот и других органических веществ. Проницаемость эмали зависит от структуры эмали, концентрации эмалевой жидкости, наличия микротрещен, активности гиалуронидазы, щелочной фосфотазы и других ферментов, от взраста пациента, от рН слюны от уровня фторидов в эмали и от других факторов. В транспорте иона можно выделить несколько этапов: Диффузия иона к поверхности эмали. Растворение в эмалиевой жидкости. Переход в гидратную оболочку кристалла. Встраивание на поверхности кристалла. проникновение в глубь кристалла. Изоморфное замещение - это замена какого-либо иона в составе гидроксиапатита на ион близкий по заряду и размеру. В гидроксиапатите ОН- группа замещается на 2F- на 2Сl- или СО32- Са2+ замещается на ионы Mg и Sr, в кислой среде Са2+ замещается на Н+. Са10(РО4)6(ОН)2+Н+ → Са9Н2(РО4)6(ОН)2+Са2+ - это приводит к разрушению кристалла. РО43- группа замещается на НРО42 Анализ крови: общий белок 38 г/л, проба Вельтмана 0,1, сахар 2,2 мМ/л, повышено содержание ВЖК. В содержимом кишечника зерна крахмала, нейтральный жир, мышечные волокна. Нb крови 70 г/л. Возможные причины. Какие изменения со стороны тканей полости рта можно обнаружить у данного больного? С чем связано их развитие? Проба вельтмана понижена( норма0,5), сахар понижен, общий белок понижен(65-85 норма) Обнаружение при микроскопии большого количества мышечных волокон, особенно непереваренных и слабопереваренных, свидетельствует о наличии у больного признаков недостаточности переваривания белков (креатореи). Наиболее частыми ее причинами являются ахилия; Нейтральный жир- недостаточное поступление в кишечник желчи (нарушение процесса эмульгации жира в тонком кишечнике); Появление в кале большого количества зерен крахмала свидетельствует обычно о резком ускорении перистальтики кишечника и продвижепия пищевого химуса (диарея) – вызванная содержанием нейтральных жиров. Билет № 14 Цикл трикарбоновых кислот. Ход процесса. Регуляция. Значение. Цикл трикарбоновых кислот – это центральная часть общего пути катаболизма, циклический биохимический процесс, в ходе которого ацетильные остатки (СН3СО-) окисляются до диоксида углерода (CO2). При этом за один цикл образуется 2 молекулы CO2, 3 НАДН, 1 ФАДH2 и 1 АТФ. Электроны, находящиеся на НАДН и ФАДH2, в дальнейшем переносятся на дыхательную цепь, где в ходе реакций окислительного фосфорилирования образуется АТФ. Реакция цитратного цикла происходят в матриксе митохондрий. Цитратный цикл (цикл трикарбоновых кислот) представляет собой совокупность 8 последовательных химических реакций: Под действием цитратсинтазы происходят конденсация ацетильного остатка ацетил-КоА с оксалоацетатом и образование трикарбоновой кислоты цитрата (лимонная кислота). Далее цитрат в две стадии (дегидратация и последующая гидратация по двойной связи) превращается в изоцитрат. Промежуточным продуктом является ненасыщенная цис-аконитовая кислота, в связи с чем фермент, катализирующий обе стадии, получил название аконитазы. Под действием NAD+-зависимой изоцитратдегидрогеназы происходит окисление и декарбоксилированиеизоцитрата с образованием а-кетоглутарата. В реакции образуются NADH и молекула СО2. Далее происходит окислительное декарбоксилированиеа-кетоглутарата с выделением еще одной молекулы СО2 и NADH, а также сукцинил-КоА. Катализируют данную реакцию ферменты а-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, который имеет структурное сходство с ПДК (пируватдегидрогеназный комплекс) и также расположен на поверхности внутренней мембраны митохондрий. Фактически на этой стадии завершается распад ацетил-КоА на 2 молекулы СО2. Превращение сукцинил-КоА в сукцинат (янтарную кислоту) под действием сукцинаттиокиназы. Сукцинил-КоАсодержит тиоэфирную связь (разновидность макроэргической связи).Энергия, выделяемая при расщеплении тиоэфирной связи, используется на образование связив ГТФ или АТФ, при этом сукцинил-КоА превращается в сукцинат. 6. Далее сукцинат под действием FAD-зависимой сукцинатдегидрогеназы превращается в фумарат. В реакции образуется FADH2. 7. Затем к фумарату под действием фермента фумаразы (фумаратдегидратазы) присоединяется молекула Н2О и образуется малат (яблочная кислота). 8. В заключительной реакции цикла происходят дегидрирование малатаNAD-зависимой малатдегидрогеназой и образование оксалоацетата. В ходе этой реакции образуется еще одна молекула NADH. Скорость ОПК (общего пути катаболизма) прежде всего зависит от потребности клеток в АТФ и регулируется с помощью 4 ферментов процесса: ПДК, цитратсинтазы, изоцитратдегидрогеназы, а-кетоглутаратдегидрогеназного комплекса. ГлавнаярольЦТК –образование большого количества АТФ. 1. ЦТК - главный источник АТФ. Энергию для образования большого количества АТФ дает полный распад Ацетил-КоА до СО2 и Н2О. 2. ЦТК - это универсальный терминальный этап катаболизма веществ всех классов. 3. ЦТК играет важную роль в процессах анаболизма (промежуточные продукты ЦТК): из цитрата -------> синтез жирных кислот; из aльфа-кетоглутарата и ЩУК ---------> синтез аминокислот; из ЩУК ----------> синтез углеводов; из сукцинил-КоА -----------> синтез гема гемоглобина. |