Хирургия экзамен. Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии. Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе

• Название: Билет 1 Методика обследования хирургического больного. Роль лапароскопических технологий в диагностическом и лечебном процессе на современном этапе
• Анкор: Хирургия экзамен
• Дата: 16.12.2019
• Размер: 0.54 Mb.
• Имя файла: Ответы на экзаменационные вопросы по факультетской хирургии.docx
• Тип: Документы; #100572
• страница: 17 из 29

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается че­рез 2—3 ч после приема пищи. Патогенез связывают с избыточным выделением иммунореактивного инсулина во время ранней демпинг-реакции. В ре­зультате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных (0,4—0,5 г/л) показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Возмож­на потеря сознания. Эти симптомы быстро проходят после приема не­большого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы ги­погликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с дем­пинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью. Ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия. Для нормализации моторно-эва-куаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта назначают один из следующих препаратов: метоклопрамид (внутримышечно или внутрь), цизаприд, сульпирид.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-И, особенно в модификации Гофмейстера—Финстерера. При этой операции нередко создаются благоприятные условия для попадания пищи из культи желудка в короткую приводящую петлю, т. е. в двенадцатиперстную кишку. При застое содержимого в двенадцатиперст­ной кишке и повышении давления в ней в раннем послеоперационном пе­риоде может возникнуть несостоятельность ее культи. В позднем периоде может развиться холецистит, холангит, панкреатит, кишечный дисбактери-оз, цирроз печени.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигаст-ральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жир­ной). Боли носят тупой, иногда схваткообразный характер, иррадиируют под правую лопатку, интенсивность их обычно нарастает в конце дня. Вслед за этим наступает обильная рвота желчью вследствие внезапного опорожне­ния содержимого растянутой приводящей петли в культю желудка. После рвоты обычно наступает облегчение. Тяжесть синдрома определяют частота рвоты желчью и обилие рвотных масс, в которых заметна примесь желчи.

В эпигастральной области иногда удается пальпировать растянутую содер­жимым приводящую петлю в виде эластического образования, исчезающего после рвоты.

Лечение. Наиболее адекватным способом лечения в ранние после опера­ции сроки может быть эндоскопическое дренирование приводящей петли назоинтестинальным зондом для декомпрессии и промывания ее. Бактери­альная флора подавляться с применением местной и системной антибакте­риальной терапии. Назначают прокинетики, нормализующие моторику же­лудка и двенадцатиперстной кишки (координакс, метоклопрамид холести-рамин). Учитывая наличие рефлюкс-гастрита, целесообразно назначать су-кральфат, антацидные препараты (фосфалюгель, альмагель, маалокс, вика-лин). Хирургическое лечение показано при тяжелых формах синдрома при­водящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие попаданию и застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией явля­ется реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру и анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки или Бильрот-1.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в культю желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом. Эти вещества разрушают слизисто-бикарбонат-ный барьер, повреждают слизистую оболочку желудка и вызывают билиар-ный (щелочной) рефлюкс-гастрит. Причинами выраженного дуоденогаст-рального рефлюкса могут быть резекция желудка по Бильрот-П и Биль-рот-1, реже ваготомия с пилоропластикой, гастроэнтеростомия, хрониче­ское нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки (механическое или функциональное).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рефлюкс -гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота, по­теря массы тела. Боль усиливается после приема пищи, бывает тупой, ино­гда жгучей. Частая рвота не приносит облегчения. Больных беспокоит ощу­щение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, похудание.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарствен­ную терапию. Обычно назначают холестирамин, сукральфат (вентер), анта-цидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связы­вающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид, координакс)..

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Наиболее эффективной считают реконструктив­ную операцию с формированием гастроеюнального анастомоза по Ру.

Дисфагия наблюдается сравнительно редко после ваготомии в ближай­шем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит. Она обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, пе-риэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Для лече­ния используют прокинетики — мотилиум, цизаприд (координакс), алюми­ний, содержащие антациды (альмагель, фосфалюгель, маалокс).

Гастростаз возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватной пилоропластике. Основные симптомы — тош­нота, срыгивание, рвота, тупая боль или тяжесть в верхней половине живо­та. При рентгенологическом исследовании выявляют длительную задержку контраста в желудке. Для лечения рекомендуется постоянная назогастраль-ная аспирация содержимого желудка, энтеральное зондовое питание, про-кинетики (координакс). Если пилоропластика адекватна, то при консерва­тивном лечении симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Диарея является следствием преимущественно стволовой ваготомии в со­четании с дренирующими желудок операциями. Основными факторами, способствующими возникно­вению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменение моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишеч­нику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, дис­баланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения сли­зистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изме­нения кишечной микрофлоры. При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул воз­никает более 5 раз в сутки, внезапно, иногда сразу после приема любой пи­щи. Диарея обычно сопровождается прогрессирующим ухудшением состоя­ния больного.

Лечение. Рекомендуется исключить из диеты молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Включить в рацион питания продукты, вызывающие задержку стула. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства, бифидумбактерин и его аналоги. Целесообразно назначить средства, адсорбирующие желчные кислоты (холестирамин). Быстро оказывает положительный эффект имодиум — анти-диарейное средство, снижающее моторику желудочно-кишечного тракта.

Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной дисталь-ной резекции желудка или гастрэктомии вследствие удаления значительной части париетальных клеток желудка, секретирующих фактор Касла. Он яв­ляется необходимым для связывания витамина В_|2 и процессов всасывания в подвздошной кишке. У ряда пациентов развивается желе-зодефицитная анемия, дефицит витамина В₁₂. При мальабсорбции наруша­ется всасывание многих ингредиентов пищи, часто возникает стеаторея. Это приводит к резкому похуданию и даже кахексии, что отражается на качестве жизни, поведенческих реакциях пациентов.

Лечение. Обычно рекомендуют принимать высококалорийную пищу ма­лыми порциями по нескольку раз в день. Многие пациенты хотят прини­мать пищу, как обычно, три раза в день. В связи с уменьшением объема же­лудка и отсутствием рецептивной релаксации его культи во время еды у них рано появляется чувство насыщения, они прекращают прием пищи и не по­лучают необходимого количества калорий. Пациентов необходимо научить правильно питаться, назначать витамин В₁₂, препараты железа (тардиферон, железа глюконат, ферронал и др.). В тяжелых случаях показано стационар­ное лечение с целью корригирования метаболических нарушений.

Рецидив язвы. Причинами рецидива после резекции желудка мо­гут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие экономной резекции или оставление части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки. В связи с выключением ре­гулирующей кислотопродукцию функции антрального отдела оставшиеся гастринпродуцирующие клетки продолжают выделять гастрин и поддержи вать достаточно высокий уровень выделения соляной кислоты в культе же­лудка.

Рецидив язвы после ваготомии обычно связан с неполной или неадекватной ваготомией. Сужение выходного отверстия при пилоропла-стике по Гейнеке—Микуличу или гастродуоденостомы, выполненной по Жабуле, вызывающее застой содержимого в желудке, может также служить причиной рецидива.

Рецидив язвы может возникнуть в связи с экстрагастральными фактора­ми, такими как гастринома (синдром Золлингера—Эллисона), гиперпаратиреоз, множественные эндокринные неоплазии — МЕН-1.

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симпто­мам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку, не ус­ваивается. Наиболее информативными методами диагностики являются эн­доскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы после ваготомии хороший эффект дает при­менение одного антисекреторного препарата (омепразола, ранитидина, фа-мотидина, сукральфата) и двух антибиотков для эрадикации геликобактер-ной инфекции (триплексная схема). В случае отсутствия эффекта от медикаментоз­ного лечения или при появлении опасных для жизни осложнений показано реконструктивное хирургическое вмешательство. Целью операции является устранение причины рецидива язвы.
96. Болезнь Гиршпрунга. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА – врождённое наследственное заболевание, поражающее нервную систему кишечника, которое характеризуется отсутствием ганглионарных клеток в дистальном отделе толстой кишки, что ведёт к её функциональной обструкции.

Этиология и патогенез болезни Гиршпрунга

Причиной формирования проявлений болезни Гиршпрунга является неоднородность иннервации стенки толстой кишки (в подслизистом и мышечном слоях): участки с нормальной иннервацией чередуются с участками кишки с выраженным дефицитом нервных волокон в толще своей стенки. Такое явление обусловлено нарушением формирования нервного аппарата толстой кишки во внутриутробном периоде. Болезнью Гиршпрунга чаще болеют мальчики.

Проявление болезни Гиршпрунга у взрослых:

• 
  Отсутствие самостоятельного стула с детства
  
• 
  Отсутствие позыва на дефекацию
  
• 
  Метеоризм
  
• 
  Боли в животе, нарастающие по мере увеличения продолжительности задержки стула.
  

Стадии болезни Гиршпрунга:

• 
  Компенсированная — запор отмечают с детства, очистительные клизмы без труда его устраняют на протяжении длительного времени
  
• 
  Субкомпенсированная — постепенно клизмы становятся всё менее результативными, состояние больного ухудшается: масса тела уменьшается, беспокоят тяжесть и боли в животе, одышка; отмечают выраженную анемию, нарушение обмена веществ. Состояние субкомпенсации возникает у больных с декомпенсацией на фоне консервативного лечения
  
• 
  Декомпенсированная — очистительные клизмы и слабительные редко приводят к полному опорожнению кишечника. Остаются ощущение тяжести в нижних отделах живота, метеоризм. Под влиянием различных факторов (резкое изменение питания, тяжёлая физическая нагрузка)у больных развивается острая кишечная непроходимость. У детей декомпенсацию часто наблюдают при субтотальной и тотальной формах поражения.
  
• 
  Острая форма болезни Гиршспрунга проявляется у новорождённых в виде низкой врождённой кишечной непро?ходимости.
  

Для болезни Гиршпрунга, в отличие от других причин запоров (опухолевых, атонических запоров у пожилых, при неспецифическом язвенном колите), характерно появление запоров с рождения или раннего детства.

Диагностика болезни Гиршпрунга:

• 
  При ректальном исследовании обнаруживают пустую ампулу прямой кишки даже в случаях длительной задержки стула. Тонус сфинктера, особенно внутреннего, повышен
  
• 
  Ректороманоскопия: затруднение при прохождении через дистальные (ригидные) отделы прямой кишки, отсутствие там каловых масс, резкий переход из суженной дистальной части прямой кишки в расширенные проксимальные отделы, наличие в них каловых масс или каловых камней, несмотря на тщательную подготовку кишки к исследованию.
  
• 
  Обзорная рентгенография органов брюшной полости: раздутые, расширенные петли толстой кишки, иногда выявляют уровни жидкости.
  
• 
  Ирригография. Расширенные, удлинённые петли толстой кишки, занимающие всю брюшную полость; диаметр их достигает 10—15 см и более.
  
• 
  Пассаж бариевой взвеси. Нормальное прохождение контраста по верхним отделам желудочно-кишечного тракта (желудок, тонкая кишка), выраженное замедление в расширенных отделах толстой кишки, из которых контраст длительное время (до 4—5 сут) не эвакуируется
  
• 
  Колоноскопия подтверждает данные рентгенологического исследования.
  
• 
  Биопсия стенки прямой кишки по Суонсону — иссекают сегмент кишечной стенки (все слои) размером 1,0x0,5 см на 3—4 см . Определяют отсутствие или недоразвитие инт-рамуральных нервных ганглиев в стенке толстой кишки
  
• 
  Гистохимическая диагностика основана на качественном определении активности фермента тканевой ацетилхолинэстеразы. С этой целью производят поверхностную биопсию слизистой оболочки прямой кишки и выявляют повышение активности ацетилхолинэстеразы парасимпатических нервных волокон слизистой оболочки.
  

Лечение болезни Гиршпрунга

• 
  Консервативное лечение болезни Гиршпрунга малорезультативно, но может рассматриваться как подготовка к хирургическому лечению
  
• 
  Диета: фрукты, овощи, молочнокислые, газонеобразующие продукты
  
• 
  Стимуляция перистальтики массажем, лечебной гимнастикой, физиотерапевтическими методами
  
• 
  Применение очистительных клизм
  
• 
  Внутривенные инфузии белковых препаратов, электролитных р-ров
  
• 
  Витаминотерапия.
  
• 
  Хирургическое лечение
  

Главная цель оперативного лечения (как у детей, так и у взрослых) — по возможности полное удаление аганглионарной зоны, расширенных отделов и сохранение функционирующей части толстой кишки. (хирургическая операция при болезни Гиршспрунга, заключающаяся в резекции аганглионарной зоны толстой кишки, ушивании культи прямой кишки, мобилизации и низведении сигмовидной кишки через ретроректальную клетчатку с последующим созданием сигморектального анастомоза). Главные принципы: безопасность и асептичность операции; максимальное удаление аганглионарной зоны с созданием короткой культи прямой кишки; предотвращение повреждения внутреннего сфинктера заднего прохода; двухэтапное формирование колоректального анастомоза.
БИЛЕТ 22

22. Бедренная грыжа. Анатомия бедренного канала. Диагностика, дифференциальный диагноз.

Бедренная грыжа(БГ) - состояние, при котором органы брюшной полости (кишечник, большой сальник) выходят за пределы передней брюшной стенки через бедренный канал.
В нормальных условиях бедренного канала не существует. Он образуется при формировании бедренной грыжи.

Бедренные грыжи проходят под паховой связкой и располагаются в верхнем отделе передней области бедра.

В зависимости от локализации грыжевых ворот А.П. Крымов подразделяет бедренные грыжи на три категории: грыжи, проходящие через сосудистую лакуну, через щель в лакунарной связке и через мышечную лакуну.

При возникновении типичной бедренной грыжи образуется бедренный канал. Бедренный канал имеет три стенки и два кольца. Глубокое бедренное кольцо располагается в области сосудистой лакуны. Его границами являются с медиальной стороны лакунарная связка, латерально – бедренная вена, сверху – паховая связка, снизу – подвздошно-лонная связка, плотно сращенная с надкостницей лонной кости. Со стороны брюшной полости внутреннее отверстие бедренного канала закрыто поперечной фасцией живота, которая здесь разрыхлена и носит название septum femorale .

Передней стенкой бедренного канала является паховая связка и поверхностный листок широкой фасции бедра, представленный здесь верхним рогом серповидного края. Задняя стенка – глубокий листок бедренной фасции, латерально – бедренная вена. Спускаясь по ходу бедренной вены грыжевой мешок выходит под кожу бедра через естественное отверстие – hiatus saphenus. Подкожная щель и является поверхностным кольцом бедренного канала).

Содержимым грыжевого мешка обычно петля тонкой кишки, сальник реже толстая кишка.

Диагностика: бедренная грыжа в процессе формирования проходит три

стадии: начальную, канальную и пол­ную. Диагноз начальной и канальной бедренной грыжи представляет трудности.

Заподозрить такие грыжи можно лишь на основании жалоб на боль в паху, в нижнем

отделе живота, в верхнем отделе бедра, усиливающуюся при ходьбе, физической

нагрузке, при перемене погоды. Боль возникает в результате кратковременного

частичного ущемления содержимого грыжи в узком, ригидном внутреннем отверстии

бедренного канала.