Шпора к экзамен норфиз. шпора к экзам по норм физе. Билет 1 Нервная регуляция висцеральных функций эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг.
 Скачать 1.45 Mb.
|
|
Физиологическая роль моторной функции. а) измельчение; б) перемешивание; в) передвижение; г) обеспечивание всасывания. Ротовая полость. I) Сосание: мышцы рта, щек, языка, жевательные. Может стать рефлекторным. Рецептивное поле – губы. II) Жевание – разрезание, разрывание, перетирание (нижняя относительно верхней челюсти). МАСТИКАЦИОГРАММА III) Глотание. Фазы: 1) ротовая, произвольная; 2) глоточная: а) закрытие полости носа и проталкивание в глотку пищевого комка за счет сокращения мышц, приподнимающих мягкое небо и мышц языка; б) смещение подъязычной кости и поднятие гортани – закрывает вход в дыхательные пути. Корень языка препятствует обратному движению пищи. Глотательные движения дополняются перистальтической волной. Давление в глотке повышается до 45 мм. рт. ст., открывается глоточно-пищеводный сфинктер и пища попадает в пищевод. IV Пищеводная 1/3 – поперечнополосатая мускулатура, 2/3 – гладкая. Твердая пища – 8 – 9с. Жидкая – 2с. 2 перистальтические волны. Первая – вызвана актом глотания. Распространяется до пересечения пищевода с аортой. Вторая – вызывается первой. Она открывает кардиальный сфинктер желудка. Парасимпатическая – стимулирует моторику. Симпатическая – тормозит. Диффузия газов в легких. Значение парциального давления и напряжения газов, площади проницаемости и толщины альвеолярно-капиллярной мембраны. Отношение вентиляции к перфузии. Газообмен и транспорт газов в организме. При изучении внешнего дыхания используются следующие понятия: Альвеолярный воздух – содержащийся в альвеолах после нормального выдоха; Выдыхаемый воздух – первые порции выдыхаемого воздуха, представляют смесь альвеолярного воздуха и воздуха мертвого пространства. Состав воздуха в %
В результате газообмена между кровью и альвеолярным воздухом происходит превращение венозной крови в артериальную. Факторы, определяющие диффузию газов в легких. I Альвеолярно – капиллярный градиент. II Отношение вентиляции к перфузии. III Длина пути перфузии. IV Диффузионная способность газов. V Площадь диффузии. 1) Разность парциального давления и напряжения. Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа. Парциальное давление зависит: а) от % содержания газа в смеси газов; б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле. Например О2 в атмосферном воздухе 100% газ – 760мм рт. ст. 21% - х х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе. При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст. Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью. В малом круге кровообращения О2 идет в венозную кровь из легких, а СО2 из крови в легкие. Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент. Для О2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО2 – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О2. 2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме. Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних. При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах. Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока). Однако ВПО не равномерны в разных отделах. Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. Вазоконстрипции при снижении рО2 в альвеолах, или ↑ РСО2. Бронхоконстрипции при ↓ РСО2 в альвеолярном воздухе. На ВПО влияют: а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве; б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма; в) скорость кровотока 3) Длина пути. СО2; О2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость. 4) Диффузионная способность газа – у СО2 выше чем у О2 (прямая зависимость). 5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая). Состав в %
Определение СОЭ Способность эритроцитов к оседанию. Альбумины – лиофильные коллоиды, создают вокруг эритроцита гидратную оболочку и держат их во взвешенном состоянии. Глобулины – лиофобные коллоиды – уменьшают гидратную оболочку и отрицательный поверхностный заряд мембраны, что способствует усилению агрегации эритроцитов. Соотношение альбуминов и глобулинов - это белковый коэффициент БК. В норме БК = альбумины / глобулины = 1,5 – 1,7 При нормальном белковом коэффициенте СОЭ у мужчин 2 – 10мм/час; у женщин 2 – 15 мм/час. Билет №5 Нервный центр (нейронный ансамбль), особенности передачи информации в нервный центр (регуляция входа информации, трансформация ритма, усиление или ослабление сигналов, низкая лабильность, высокая утомляемость.) Нервный центр это совокупность нейронов, расположенных в различных отделах ЦНС и объединенных выполнением одной функции. Нейроны в нервном центре связаны синаптически и образуют нейронные сети. Процессы, происходящие в нейронных сетях, обеспечивают определенный уровень активности нервного центра путем: 1) регуляция входа информации; 2) трансформации ритма; 3) ослабления и усиления информации; 4) за счет процессов в нейронных сетях возникает низкая лабильность, быстрая утомляемость и высокая чувствительность к кислороду нервных центров. Регуляция ввода информации осуществляется благодаря наличию нейронных сетей с конвергенцией и дивергенцией. Конвергенция – это процесс схождения импульсов по многим афферентным путям на одном нейроне. Так, на мотонейроне сходятся сигналы от афферентных волокон, от различных нисходящих трактов, сходятся аксоны от возбуждающих и тормозных нейронов. Благодаря конвергенции на нейроне происходят процессы пространственной суммации. Механизм пространственной суммации. На нейроне суммируются ВПСП и ТПСП, возникающие в различных синапсах. Если преобладает активность возбуждающих синапсов и суммарная величина ВПСП будет достаточной для возникновения ПД, то нейрон будет в возбужденном состоянии. Временная суммация. Этот процесс не связан с конвергенцией и заключается в суммировании ВПСП и ТПСП, возникающих в одном синапсе. Поэтому частые, но слабые сигналы, суммируясь, могут вызывать рефлекторный ответ или наоборот, затормозить его. Роль конвергенции в деятельности нервного центра. Благодаря тому, что некоторые нейроны могут оказаться общими для различных рефлекторных дуг возникает явление окклюзии. Суть явления заключается в том, что рефлекторный ответ, возникающий при одновременном раздражении двух рецептивных полей оказывается меньше суммы рефлекторных ответов при раздельном раздражении этих же рецептивных полей. Благодаря конвергенции возникает, и облегчение рефлекторной деятельности при одновременном раздражении различных рецептивных полей. Вследствие конвергенции возбуждающих и тормозных путей на нейронах нервного центра рефлекторный ответ может быть заторможен при активации другого рецептивного поля.Дивергенция – это способность нейрона устанавливать, многочисленные связи с другими нейронами. Благодаря процессу дивергенции одна и та же информация может поступать в различные нервные центры, что обеспечивает иррадиацию возбуждения и торможения в ЦНС. В нормальных условиях иррадиации возбуждения препятствует деятельность тормозных нейронов. Трансформация ритма заключается в том, что информация, выходящая из нервного центра отличается по частоте и ритму от приходящей к нему афферентной информации. Возможно как учащение, так и урежение импульсации. Ослабление сигналов. Такое явление может происходить при длительной работе нервного центра. В его синапсах развивается синаптическая депрессия. Проявляется в снижении постсинаптических потенциалов и связана со стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны при длительной работе синапса. Возможно это нейронный коррелят привыкания нервных центров. Усиление сигналов осуществляется двумя путями: 1) путем посттетанической потенциации. Ответ на слабый сигнал усиливается, если этот сигнал поступает после предварительного ритмического раздражения. Механизм этого явления заключается в том, что ритмическое раздражение привело к накоплению ионов кальция в пресинаптическом окончании. 2) второй механизм, усиливающий поступающий сигнал – реверберация. Реверберация – это циркуляция импульсов по замкнутым нейронным сетям. На этом механизме основана кратковременная память, обучение. Низкая лабильность нервных центров. Лабильность – максимальное количество импульсов, которое ткань может генерировать в единицу времени синхронно с раздражением. Чувствительные нервы до 1000 имп./сек., двигательные нервы до сотни импульсов. Таким образом, нервный центр имеют самый низкую лабильность. Связано это с функциональными возможностями центральных синапсов. Утомляемость нервных центров проявляется в постепенном снижении и прекращении рефлекторного ответа при продолжительном раздражении афферентных центров. Нервные центры имеют самую высокую утомляемость. Механизм легкой утомляемости нервных центров связан с синаптическими процессами: снижением количества легко доступного медиатора, снижением чувствительности постсинаптической мембраны к медиатору, снижением активности энзимов синапса. Нервные центры характеризуются высокой чувствительностью к дефициту кислорода, что связано с высокой интенсивностью обменных процессов. Физиологическое значение гормонов щитовидной железы. Регуляция и ауторегуляция железы. Функции щитовидной железы. Эндокринные функции присущи двум типам клеток щитовидной железы: А – клетки или тироциты. Они образуют фолликулы и способны захватывать йод и синтезировать йод – содержащие тиреоидные гормоны. К – клетки – парафолликулярные, образуют кальцитонин. Тироциты из крови захватывают необходимые вещества для энергетических процессов и белки и соединения йода для образования гормона. В тироцитах происходит синтез тиреоглобулина и окисление иодидов в атомарный йод. Йодированию подвергаются остатки АК тирозина на поверхности тиреоглобулина. Тиреоглобулин гидролизуется ферментами до трийодтиронина и тироксина (тетрайодтиронин), они выделяются в кровь при необходимости. Образование регулируется тиреотропным гормоном с вторичным посредником и АНС. Действие – метаболическое и физиологическое. Регулируют обмен веществ: 1) усиление поглощения О2 клетками с активацией окислительных процессов увеличения основного обмена; 2) стимулирует синтез белка путем повышения проницаемости мембран для АК и активации генетического аппарата клетки; 3) Липолиз – снижение ЖК в крови; 4) повышение глюкозы в крови за счет гликолиза и снижение количества активного инсулина. Могут способствовать развитию сахарного диабета. Физиологические эффекты. 1) обеспечивает рост и развитие организма; 2) активирует симпатические эффекты; 3) повышение теплообразования и температуры тела; 4) повышение возбудимости ЦНС и активация психических процессов; 5) защитный эффект по отношению к стрессоным повреждениям миокарда и язвообразованию; 6) увеличивает почечный кровоток, фильтрацию. Угнетает реабсорбцию. Избыточное количество – гипертиреоз. Недостаток – кретинизм в детстве. Кальцитонин – К – клетки. Увеличивают секрецию: 1) повышение кальция в крови; 2) нейропептиды; 3) гастрин в ЖКТ. Действует через вторичные посредники цАМФ и цГМФ. Снижает содержание кальция в крови и увеличивает реабсорбцию кальция в почках, накапливает Са в костях. Диффузия газов в тканях. Факторы ее определяющие (напряжение газов, площадь, проницаемость и толщина диффузной мембраны). Коэффициент утилизации О2. Факторы, определяющие диффузию газов в легких. I Альвеолярно – капиллярный градиент. II Отношение вентиляции к перфузии. III Длина пути перфузии. IV Диффузионная способность газов. V Площадь диффузии. 1) Разность парциального давления и напряжения. Парциальное давление это часть давления смеси газов, приходящаяся на долю одного газа. Парциальное давление зависит: а) от % содержания газа в смеси газов; б) от величины общего давления: Рассчитывается по следующей формуле. Например О2 в атмосферном воздухе 100% газ – 760мм рт. ст. 21% - х х = 159мм рт. ст. в атмосферном воздухе. При расчете парциального давления газа в альвеолярном воздухе нужно учитывать давление находящихся там водяных паров = 47мм рт. ст. Парциальное напряжение газа – это сила, с которой растворенный в жидкости газ стремится покинуть ее. Обычно устанавливается динамическое равновесие между газом в жидкости и над жидкостью. В малом круге кровообращения О2 идет в венозную кровь из легких, а СО2 из крови в легкие. Движущей силой является альвеолярно-капилярный градиент. Для О2 АКГ = 60мм рт. ст., для СО2 – 6мм рт. ст.Т.е. диффузионные свойства у СО2 выше, чем у О2. 2) Отношение вентиляции к перфузии = МАВ/МОК = 0,8 – 1,1 – в норме. Вентиляция и перфузия легких должны соответствовать друг другу. Однако распределение кровотока по легким у человека не равномерное. Зависит от положения тела и изменяется под влиянием гравитации. В вертикальном положении величина Q кровотока на единицу объема ткани почти линейно убывает снизу в вверх и верхушки легких меньше снабжаются кровью. Лежа кровоток в верхушке увеличивается, в основании не меняется. Однако лежа на спине в задних отделах легких кровоток выше, чем в передних. При работе кровоток примерно одинаков во всех отделах. Вертикальное положение оказывает влияние и на вентиляцию. Интенсивность ее увеличивается сверху вниз (как и кровотока). Однако ВПО не равномерны в разных отделах. Механизмы, приспосабливающие кровоток к вентиляции – это вазомоторные и бронхомоторные реакции на изменение газового состава альвеолярного воздуха. Вазоконстрипции при снижении рО2 в альвеолах, или ↑ РСО2. Бронхоконстрипции при ↓ РСО2 в альвеолярном воздухе. На ВПО влияют: а) неравномерность вентиляции отделов легких в различных положениях тела в пространстве; б) характер легочного кровотока в зависимости от положения тела и активности организма; в) скорость кровотока 3) Длина пути. СО2; О2 проходят путь: альвеолярная стенка + межклеточное пространство + базальная мембрана капилляра + эндотелий капилляра + слой плазмы + мембрана эритроцита. Увеличение длины пути – ухудшение оксигенации крови – обратная зависимость. 4) Диффузионная способность газа – у СО2 выше чем у О2 (прямая зависимость). 5) Площадь диффузии – зависит от поверхности альвеол и капилляров, через которые идет диффузия (зависимость прямая). Состав в %
Билет №6 1. 2. Пищеварение в желудке. Регуляция желудочной секреции. Фазы отделения желудочного сока. Механизмы торможения желудочной секреции. Роль желудочного сока в пищеварении. Функции желудка: 1) депонирование; 2) секреторная; 3) моторная; 4) всасывание некоторых веществ; 5) экскреторное – выделение с желудочным соком в полость желудка метаболитов (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин). 6) инкреторная – образование регулирующих веществ. 7) защитная – бактерицидное и бактериостатическое действие желудочного сока Переваривание в желудке. 1) Продолжается переваривание углеводов пока не смешиваются с желудочным соком. 2) Липиды расщепляются только эмульгированные и у детей, т. к. у них рН выше, чем у взрослых, а липазы активны в щелочной среде (рН 5,9 – 7,9 для липаз). 3) В желудке начинается расщепление белков. Это делают ферменты: - пепсин А активен при рН 1,5 – 2,0, расщепляет альбумины, глобулины, мышечные белки. Образуется из пепсиногена под влиянием HCl, 1% удаляется с мочой – уропепсин; - гастропепсин (пепсин С) – 3,5 – 3,8 расщепляет соединительную ткань; - реннин (пепсин D, химозин) – створаживание молока. |