Главная страница
Навигация по странице:

  • Типы ответных реакций на боль.

  • 2.Система иммунной защиты (клеточные и гуморальные факторы, их роль)

  • 3.Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления.

  • Билет №12

  • Стресс – реакция развивается вследствие

  • Этапы развития стресс – реакций

  • Характеристика фаз стресса. Фаза тревоги.

  • Фазы повышенной резистентности

  • Варианты исхода стресса.

  • Психологический стресс на работе.

  • Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе

  • 2.Система факторов неспецифической защиты организма(клеточные и гуморальные факторы, их роль)

  • Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов.

  • Гормональная регуляция. 1) Адреналин

  • ) Ренин – альдостероновая система

  • Схема действия ренин – альдостероновой системы.

  • Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ)

  • Схема гормональной регуляции тонуса сосудов и ОЦК.

  • Шпора к экзамен норфиз. шпора к экзам по норм физе. Билет 1 Нервная регуляция висцеральных функций эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг.


    Скачать 1.45 Mb.
    НазваниеБилет 1 Нервная регуляция висцеральных функций эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг.
    АнкорШпора к экзамен норфиз
    Дата23.03.2023
    Размер1.45 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлашпора к экзам по норм физе.doc
    ТипДокументы
    #1009867
    страница7 из 27
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27

    Изменение болевой чувствительности.

    1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.

    2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.

    Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.

    Адаптации к боли нет. Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.

    Типы ответных реакций на боль.

    1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.

    Это проявляется:

    а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.

    б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;

    в) в повышении моторной активности;

    г) в формировании эмоций;

    д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.

    2) Пассивный тип реакции.

    При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.

    2.Система иммунной защиты (клеточные и гуморальные факторы, их роль)

    Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.

    1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.

    - Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.

    - Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.

    - Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.

    - Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.

    2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.

    - Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.

    - Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.

    - В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.

    - Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).

    - Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.

    3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:

    - лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;

    - лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;

    - (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;

    - факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;

    - система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;

    - деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.

    3.Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления.

    Различают кардиомиоциты трех типов:

    1)сократительные, или рабочие, сердечные миоциты;

    2)проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца;

    3)екреторные, или эндокринные, кардиомиоциты.

    Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая.

    Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах).

    Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках.

    4.
    Билет №12

    1. Стресс. Фазы стресса. Механизмы. Психологический стресс на работе (поведение типа А и Б), его признаки.

    Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма.

    Стресс – реакция развивается вследствие:

    1) действия факторов.

    Раздражитель становится стрессовым:

    а) в силу интерпретации или

    б) если он симпатомиметического действия;

    2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС;

    3) величины функционального резерва физиологических систем.

    Этапы развития стресс – реакций:

    стрессор → фазы стресса → исход стресса

    а) внутренний а) тревоги а) адаптация

    б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение

    Характеристика фаз стресса.

    Фаза тревоги.

    В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется:

    1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель;

    2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой.

    3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника.

    Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний).

    Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников.

    Адреналин.

    1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем:

    а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР);

    б) расширение бронхов.

    2) Улучшает метаболическое обеспечение:

    а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена;

    б) увеличивает содержание жирных кислот в крови;

    в) обеспечивает глюконеогенез.

    3) Тормозит активность большинства внутренних органов.

    4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма.

    5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам.

    Норадреналин:

    1) участвует в активации умственной деятельности;

    2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам;

    3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД.

    Роль коры надпочечников.

    1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н2О.

    2) Глюкокортикоиды:

    а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД;

    б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу);

    в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры.

    Фазы повышенной резистентности.

    Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма.

    Варианты исхода стресса.

    1) Эвстрессхороший стресс.

    При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса.

    2) Дистрессплохой стресс.

    Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями.

    Психологический стресс на работе.

    Он возникает в зависимости:

    1) от характера профессии; 2) от типа личности; 3) от взаимоотношений в коллективе;

    4) от состояния ЦНС в данный момент; 5) от предшествующих воздействий.

    Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе зависит от наличия у индивидуума черт, являющихся предрасположением к стрессу, от поведения человека.

    Поведение типа А характеризуется:

    - стремлением к состязательности; - к достижению успеха; - агрессивностью;

    - торопливостью; - опрометчивостью; - нетерпением и возбужденностью;

    - взрывчатостью речи и напряжением лицевой мускулатуры;

    - ощущением нехватки времени и высокой ответственностью. В крови повышен холестерин, ускорено свертывание крови, высокий адреналин в крови.

    Такое поведение совпадает с возникновением коронарной недостаточности.

    Поведение типа Б.

    Индивидуумы с таким поведением являются противоположностью типу А.

    Это расслабленный тип. Такое поведение благоприятно для здоровья.

    Промежуточный тип поведения.

    Рабочие стрессоры (дефицит времени, напряжение) могут перевести тип Б в тип А и менее выраженный тип А в более выраженный.

    2.Система факторов неспецифической защиты организма(клеточные и гуморальные факторы, их роль)

    Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы.

    1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов.

    - Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает.

    - Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток.

    - Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту.

    - Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки.

    2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей.

    - Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры.

    - Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы.

    - В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы.

    - Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202).

    - Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом.

    3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы:

    - лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис;

    - лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели;

    - (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий;

    - факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов;

    - система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность;

    - деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов.

    3. Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов.

    Гуморальные факторы осуществляют регуляцию просвета сосудов путем изменения общего и регионального сосудистого сопротивления. Часто это сочетается с изменением сердечной деятельности, изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, влиянием на водно – солевой баланс и изменяется Q.

    Гуморальные вещества и гормоны могут действовать:

    1) прямо на гладкие мышцы сосудов,

    2) на пейсмекеры,

    3) на эндотелий, который в ответ выделяет вазоактивные вещества.

    4) на нервные центры.

    а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, а при более высоком содержании сосуды суживаются.

    б) Са2+. Вызывает сужение артерий.

    в) Na+ и Mg2+. Сужение.

    г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяет сосуды.

    д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает.

    Гормональная регуляция.

    1) Адреналин: через α – АР суживает сосуды, через β – расширяет. Это касается артерий и вен. В сосудах некоторых органов β – АР не обнаружены.

    2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке.

    Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин I, затем в ангиотензин II, обладающий физиологической активностью:

    а) суживает сосуды.

    б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов, реабсорбция Н2О приводит к повышению АД.

    Схема действия ренин – альдостероновой системы.

    ↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК → ренин → АТГ → АТ – I → АТ –II → корковое вещество надпочечников → альдостерон → повышение реабсорбции Na и Н2О → ↑ ОЦК → ↑ АД.

    АТ – II → сужение сосудов → ↑ АД.

    Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы.

    3) Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон.

    Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью.

    Механизм действия пептида многоплановый:

    а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → растяжение сосудов → снижение АД;

    б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов;

    в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД.

    Таким образом, натрийуретический пептид регулирует ОЦК и АД.

    НУП является функциональным антагонистом ренин – альдостероновой системы, вазопрессина и адреналина в их влиянии на периферическое сосудистое сопротивление.

    Схема гормональной регуляции тонуса сосудов и ОЦК.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   27


    написать администратору сайта