Шпора к экзамен норфиз. шпора к экзам по норм физе. Билет 1 Нервная регуляция висцеральных функций эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг.
 Скачать 1.45 Mb.
|
|
Компоненты функциональной системы кровообращения. ССС осуществляет транспортное обеспечение функций, поэтому является частью любой функциональной системы (ФС), направленной на поддержание констант внутренней среды. Приспособление транспортного обеспечения под потребности организма, органа, региона, функционального элемента ткани осуществляются с участием различных уровней регуляции объемного кровотока (Q). 4. Билет №13 1. Утомление. Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем. Это временное понижение работоспособности, наступающее после трудовой деятельности. Исчезает после отдыха. В зависимости от вида труда выделяют виды утомления: 1) физическое утомление; 2) сенсорное (в анализаторах); 3) умственное, вызывается большим объемом информации, дефицитом времени, степенью творчества. 4) эмоциональное. Критерии утомления. 1) Субъективные: а) усталость – субъективное психосенсорное состояние. Проявляется в желании прекратить работу или снизить нагрузку. б) усталость сопровождается онемением плеч, шеи. Появляются боли в пояснице, притупляется зрение. Часть субъективных проявлений переходит в объективные. 2) Объективные критерии утомления: а) изменение констант внутренней среды; б) изменение времени рефлексов; в) изменение характера ответов на тесты и т.д. Теории утомления. 1) Информационная. Утомление развивается вследствие нарушения процессов восприятия, обработки и управления в анализаторных системах. 2) Нарушение энергообеспечения. Утомление вызывается гипоксией, возникающей из – за нарушения транспорта О2 к работающим органам при длительной работе. Закономерности развития утомления в отделах анализаторных систем. 1) На уровне рецепторов связано с нарушением условий генерирования рецепторного потенциала (нарушение работы ионных каналов). Причины: → гисто – механические ↓ изменение состава микросреды. 2) На уровне синаптических процессов: а) снижение вероятности освобождения медиатора при длительной работе синапса; б) снижение чувствительности постсинаптических рецепторов; в) изменение свойств эстераз синапса; г) нарушение энергообеспечения процессов в синапсе. 3) На уровне нервных центров. Вследствие длительной работы нарушается процесс обработки информации и принятия правильного решения, активизации других центров. Т. е. нарушается процесс управления. 4) Утомление может развиваться в исполнительном органе. Например, при физической работе изменяется состав микросреды и изменяется чувствительность мышц к управляющим сигналам, замедляется время ответа, изменяется сам характер ответа клетки. 2. Морфофункциональная характеристика эритроцитов. Роль в транспорте О2 и СО2. Виды и соединения гемоглобина. Эритроциты - самые многочисленные клетки крови: у мужчин количество эритроцитов в перифери-ческой крови находится в пределах 3,9-5,5х1012/л, у женщин - 3,7-4,9х1012/л. Повышение показателя выше верхней границы нормы называется эритроцитозом, понижение ниже нижний границы нормы - эритропенией. Эритроциты - безядерные клетки, в цитоплазме содержат железосодержащий пигмент (гем) связанный белком (глобин) - гемоглобин, который связывает кислород или углекислый газ. Основная функ-ция эритроцитов - обеспечение газообмена: доставка к тканям кислорода и удаление углекислого газа. Кроме того эритроциты могут адсорбировать на своей поверхности самые различные вещества (амино-кислоты, антигены, антитела, лекарственные вещества, токсины и т.д) и транспортировать по всему ор-ганизму; благодаря амфатерным свойствам гемоглобина эритроциты участвуют в поддержании РН крови. Эритроциты имеют форму двояковогнутого диска (дискоциты). У здорового человека в крови может встречаться до 10 штук на 1000 клеток (‰) атипичные формы эритроцитов: 1. Эхиноцит ("волосатая клетка") - клетка с тонкими короткими выростами. 2. Акантоцит - клетка с грубыми толстыми шипиками на поверхности. 3. Мишеневидный эритроцит - клетка с утолщением в центре. 4. Планоцит - клетка с плоскопараллельными поверхностями. 5. Сфероцит - клетка шарообразной формы. Увеличение атипичных форм эритроцитов больше 10‰ называется пойкилоцитозом и является патологическим признаком. У здорового человека около 75% эритроцитов имеют диаметр 7-8 мкм (нормоциты), по 12% меньше 7мкм (микроциты) и больше 8 мкм (макроциты). Нарушение данного соотношения по диаметру эрит-роцитов называется анизоцитозом По степени зрелости среди эритроцитов различают зрелые эритроциты и ретикулоциты. Ретикуло-циты - это только что вышедшие из красного костного мозга эритроциты; в цитоплазме имеют остатки органоидов, выявляющиеся при окраске специальными красителями в виде зерен и нитей, обуславли-вающие сетчатый рисунок - отсюда и название: ретикулоцит = "сетчатая клетка". Ретикулоциты в тече-нии 1 суток после выхода из красного костного мозга дозревают, теряют остатки органоидов и пре-вращаются в зрелые эритроциты. Количество ретикулоцитов в норме 1-5‰. Увеличение показателя свидетельствует об усилении эритроцитопоэза. Эритроциты образуются в красном костном мозге, функционируют в кровеносных сосудах, в сред-нем живут около 120 суток, стареющие и поврежденные эритроциты разрушаются в селезенке. Железо гемоглобина погибших эритроцитов доставляется моноцитами в красный костный мозг и повторно ис-пользуется в новых эритроцитах. Патологические соединения гемоглобина с кислородом. При действии сильных окислителей Fe2+ переходит в Fe3+ - это прочное соединение метгемоглобин. При накоплении его в крови наступает смерть. Соединение гемоглобина с СО2 называется карбгемоглобин (HbCO2). В артериальной крови его содержится 52об% или 520 мл/л. В венозной – 580 об% или 580 мл/л. Патологическое соединение гемоглобина с СО называется карбоксигемоглобин (HbCO). Присутствие в воздухе даже 0,1% СО превращает 80% гемоглобина в карбоксигемоглобин. Соединение стойкое. При обычных условиях распадается очень медленно. Помощь при отравлении угарным газом. 1)обеспечить доступ кислорода 2) вдыхание чистого кислорода увеличивает скорость распада карбоксигемоглобина в 20 раз. Миоглобин. Это гемоглобин, содержащийся в мышцах и миокарде. Обеспечивает потребности в кислороде при сокращении с прекращением кровотока (статические напряжение скелетных мышц). Соединения гемоглобина с газами. Соединения гемоглобина с кислородом называется оксигемоглобином (HbO2), обеспечивает алый цвет артериальной крови. Кислородная емкость крови (КЕК). Это количество кислорода, которое может связать 100г крови. Известно, что один г. гемоглобина связывает 1,34 мл О2 . КЕК = Hb∙1,34 . Для артериальной крови КЕК = 18 – 20 об% или 180 – 200 мл/л крови. Кислородная емкость зависит от: 1) количества гемоглобина. 2) температуры крови (при нагревании крови снижается) 3) рН (при закислении снижается) 4) содержания СО2 ( при повышении снижается). 3.Рефлекторные влияния на дыхание с рецепторов легких, воздухоностных путей и дыхательных мышц. Хеморецепторы и их роль в регуляции дыхания(артериальные и центральные хеморецепторы). Для нормальной работы дыхательных нейронов, правильного чередования вдоха – выдоха необходима импульсация: 1) с хеморецепторов центральных и периферических; 2) с механорецепторов: а) ирритантных воздухоносных путей; б) рецепторного растяжения легких. 3) с проприорецепторов дыхательных мышц. Рефлексы с хеморецепторов. Деятельность дыхательного центра, его инспираторных нейронов зависит в значительной степени от содержания в крови СО2, Н+, в меньшей степени от содержания О2. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, воздействуя на центральные и периферические хеморецепторы. Периферические или артериальные – в дуге аорты и каротидных синусах возбуждаются через 3 – 5с. Аортальные при снижении РО2 до 80 – 20мм рт ст., вызывают учащение сердцебиений, гипоксический стимул. Каротидные – при повышении СО2 (гиперкапнический стимул) и Н+ (ацидотический стимул) – обеспечивают увеличение частоты дыхания. Центральные (медуллярные) рецепторы обнаружены в продолговатом мозге. Реагируют на Н+ и концентрацию СО2 во внеклеточной жидкости. Возбуждаются позже периферических, оказывают более сильное и длительное влияние на ДЦ, чем периферические каротидные. > СО2, > Н2 увеличивают легочную вентиляцию за счет увеличения ЧД и ДО. Рефлексы с механорецепторов. Механорецепторы дыхательной системы выполняют 2 функции: 1) регуляция глубины и длительности вдоха, смена его выдохом; 2) обеспечивают защитные дыхательные рефлексы. Роль рецепторов растяжения легких. Они локализованы в гладкомышечном слое стенок трахеобронхиального дерева. Возбуждаются при растяжении дыхательных путей и легких при вдохе. Афферентные сигналы идут по волокнам блуждающего нерва. Итог возбуждения – торможение вдоха и его смена выдохом (рефлекс Геринга – Брейера). Выключение информации с рецепторов растяжения приводит к углубленным, затянутым вдохам, как и при нарушении связей с пневмотоксическим центром. Если прекратить связь с рецепторами растяжения и ПТЦ, то дыхание останавливается на вдохе, иногда прерываясь короткими экспирациями – апнейзис. Ирритантные рецепторы(механо и хемочувствительные) расположены в эпителиальном и субэпителиальном слоях стенок воздухоносных путей. Ирритационные рецепторы возбуждаются: 1) резким изменением объема легких. Участвуют в формировании рефлекса на спадение бронхов – бронхокострикцию; 2) возбуждаются при неравномерной вентиляции легких – обеспечивает «вздохи» 3 раза в час для улучшения вентиляции и расправления легких; 3) возбуждаются при снижении растяжимости легочной ткани при бронхиальной астме, отеке легких, пневмотораксе, застое крови в малом круге кровообращения, вызывая характерную одышку и чувство жжения, першения в горле. 4) возбуждаются пылевыми частицами и накапливающейся слизью – защитные рефлексы. Если ирритантные рецепторы трахеи – кашель; бронхов увеличивается частота дыхания. 5) возбуждаются хеморецепторы при действии паров едких веществ (аммиак, эфир, табачный дым и т. д.). 6) есть J – рецепторы в интерстиции легких, реагируют на гистамин, простагландин – в ответ частое, поверхностное дыхание (тахипное). Рефлексы с проприорецепторов дыхательных мышц. В диафрагме их мало. Большое значение имеют проприорецепторы межреберных мышц и вспомогательные дыхательные мышцы: 1) возбуждаются если вдох или выдох затруднен, мышцы растянуты, в результате этого сокращение мышцы увеличивается (проприоцептивный рефлекс). Таким образом, автоматически регулируется сила сокращения дыхательных мышц при сужении бронхов, спазме голосовой щели, набухании слизистой дыхательных путей. 2) проприорецепторы дыхательных мышц возбуждаются при возбуждении γ – мотонейрона – например, произвольная регуляция дыхания. Билет №14 1.Работа и работоспособность человека. Их зависимость от внешних и внутренних факторов. Адаптация к трудовой деятельности, формирование рабочего динамического стереотипа. Работа и работоспособность. Работа – это целенаправленная деятельность, связанная с использованием нервномышечной системы или нервно – психической активности. Работоспособность – потенциальная или реальная возможность человека выполнять максимально возможное количество работы с определенным качеством на протяжении заданного времени. Факторы, определяющие работоспособность. 1) Внутренние: тренированность, величина функциональных резервов, особенности транспортного и метаболического обеспечение функций, эмоциональный фон. 2) Внешние: условия труда, температура, освещенность, шум, вибрация, состав воздуха, сменность работы, режим труда и отдыха. Адаптация к трудовой деятельности. Проявляется в виде формирования рабочего динамического стереотипа, т. е. запоминание последовательности действия раздражителей. Формирование рабочего динамического стереотипа. 1 этап. Сопровождается активацией всех физиологических систем и большим расходом энергии. 2 этап – адаптация к трудовой деятельности. Ненужные системы затормаживаются. Формируется функциональная система, обеспечивающая транспорт веществ и кислорода к работающим органам. Закрепляется последовательность возбуждения нервных центров, т. е. вырабатываются навыки. Рабочие движения уже не требуют внимания, становятся экономичными. Принципы и способы повышения работоспособности. Принцип заключается в тренировке различных физиологических и функциональных систем. Результатом является повышение выносливости организма. Тренировка транспортного и метаболического обеспечения функций повышает общую физическую тренированность. Способы. Для тренировки можно использовать ходьбу, бег, физические упражнения. Нагрузки должны быть тренирующими, т. е. оптимальными. Максимальные нагрузки являются стрессовыми. Правила тренировок: 1) нагрузке подвергаются более 1/3 мышц тела; 2) необходимо дозировать нагрузки по интенсивности и продолжительности; 3) величина нагрузок должна возрастать. 2. Коагуляционный гемостаз.Значение. При ранении сосудов с высоким давлением остановка кровотечения начинается также с сосудисто-тромбоцитарных реакций. Но образующийся при этом белый тромб не в состоянии остановить кровотечение. Начиная с 4ой стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, включаются биохимические процессы коагуляционного гемостаза, который заканчиваетсяпревращением фибриногена в фибрин. Это превращение происходит поэтапно. Механизм свертывания разработан Шмидтом и развита Моравицем. Стадии коагуляционного гемостаза. I Образование протромбиназы → тканевой ↓ Кровяной Образование тканевой протромбиназы. При ранении сосудов из мембран разрушенных стенок и тканей выделяются фосфолипиды, обладающие тромбопластической активностью. При взаимодействии с факторами плазмы образуется тканевая протромбиназа. Ее мало. Под ее влиянием образуется небольшое количество тромбина. Он разрушает тромбоциты, вызывает их необратимую агрегацию и выход в кровь тромбоцитарных факторов свертывания крови. Также факторы выделяются из разрушенных при травме эритроцитов. При последовательной активации плазменных факторов свертывания образуется кровяная протромбиназа. тканевая, кровяная протромбиназа ↓ II протромбин → тромбин ↓ III фибриноген → фибрин IV ретракция сгустка. Белки фибрина под влиянием тромбостенина тромбоцитов сокращаются, и объем уменьшается на 25 – 30%. Таким образом, свертывание крови это последовательный ферментативный процесс. Катализатором этих реакций являются фосфолипиды разрушенных клеточных мембран и обнаженные волокна коллагена. 3.Характеристика возбудимости и возбуждения рабочего кардиомиоцита, ПП, величина, ионный механизм, ПД его фазы, ионный механизм. Изменения возбудимости в фазы ПД. Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше, чем в клетках водителей ритма (80–90 мВ). Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран. Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато) и фазы быстрой конечной реполяризации. Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30–40 мВ, инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризующий входящий кальциевый ток. Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300–400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда. Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического ретикулюма, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 3). Саркоплазматический ретикулюм в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки вглубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулюма, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция. Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (рис. 3). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения. Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо. 4. |