Н.Физиология ЭКЗАМЕН билеты+ответы. Билет 1 Нервная регуляция висцеральных функций эффекты с висцерорецепторов, классификация висцерорецепторов, висцерорефлексов, уровни замыкания рефлекторных дуг.
 Скачать 1.49 Mb.
|
|
Изменение болевой чувствительности. 1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными. 2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной. Причина: отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности. Адаптации к боли нет. Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено. Типы ответных реакций на боль. 1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций. Это проявляется: а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения. б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях; в) в повышении моторной активности; г) в формировании эмоций; д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации. 2) Пассивный тип реакции. При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций. 2.Система иммунной защиты (клеточные и гуморальные факторы, их роль) Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы. 1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов. - Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает. - Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток. - Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту. - Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки. 2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей. - Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры. - Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы. - В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы. - Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202). - Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом. 3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы: - лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис; - лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели; - (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий; - факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов; - система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность; - деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов. 3.Сокращение и расслабление кардиомиоцитов. Электро-механическое сопряжение. Механизм сокращения и расслабления. Различают кардиомиоциты трех типов: 1)сократительные, или рабочие, сердечные миоциты; 2)проводящие, или атипичные, сердечные миоциты, входящие в состав так называемой проводящей системы сердца; 3)екреторные, или эндокринные, кардиомиоциты. Сократительные кардиомиоциты образуют основную часть миокарда. Они содержат 1-2 ядра в центральной части клетки, а миофибриллы расположены по периферии. Места соединения кардиомиоцитов называются вставочные диски, в них обнаруживаются щелевые соединения (нексусы) и десмосомы. Форма клеток в желудочках - цилиндрическая, в предсердиях - неправильная, часто отросчатая. Кардиомиоциты покрыты сарколеммой, состоящей из плазмолеммы и базальной мембраны, в которую вплетаются тонкие коллагеновые и эластические волокна, образующие "наружный скелет" кардиомиоцитов, - эндомизий. Базальная мембрана кардиомиоцитов содержит большое количество гликопротеинов, способных связывать ионы Са2+. Она принимает участие в перераспределении ионов Са2+ в цикле сокращение - расслабление. Базальная мембрана латеральных сторон кардиомиоцитов инвагинирует в канальцы Т-системы (чего не наблюдается в соматических мышечных волокнах). Сокращение кардиомиоцитов, как и других мышечных клеток является следствием генерации ПД. В них, как и скелетных миоцитах, имеется система трубочек саркоплазматического ретикулума, содержащих ионы кальция. При возникновении ПД эти ионы выходят из трубочек в саркоплазму. Начинается скольжение миофибрилл. Но в сокращении кардиомиоцитов принимают участие и ионы кальция, входящие в них в период генерации ПД. Они увеличивают длительность сокращения и обеспечивают пополнение запасов кальция в трубочках. 4. Билет №12 1. Стресс. Фазы стресса. Механизмы. Психологический стресс на работе (поведение типа А и Б), его признаки. Стресс – стереотипная психофизиологическая реакция на значимые и сильные воздействия, приводящая к мобилизации защитных сил организма. Стресс – реакция развивается вследствие: 1) действия факторов. Раздражитель становится стрессовым: а) в силу интерпретации или б) если он симпатомиметического действия; 2) индивидуальных свойств ВНД и ЦНС; 3) величины функционального резерва физиологических систем. Этапы развития стресс – реакций: стрессор → фазы стресса → исход стресса а) внутренний а) тревоги а) адаптация б) внешний б) повышенной реактивности б) истощение Характеристика фаз стресса. Фаза тревоги. В ответ на стрессор изменяется психическое состояние, эмоциональный статус, моторные акты, вегетативные реакции. Запуск таких изменений осуществляется: 1) нервным путем через прямую иннервацию органов, реагирующих на раздражитель; 2) нейроэндокринным путем симпатоадреналовой системой. 3) эндокринным путем – главную роль в фазе тревоги играют гормоны коры надпочечника. Роль симпатоадреналовой системы (объединение 1 и 2 механизма влияний). Осуществляет свое влияние через активацию окончаний адренергических нервов и мозгового вещества надпочечников. Адреналин. 1) Обеспечивает улучшение транспорта веществ к работающим органам путем: а) повышения ЧСС и систолического выброса через β – адренорецепторы (АР); б) расширение бронхов. 2) Улучшает метаболическое обеспечение: а) увеличивает уровень глюкозы в крови из гликогена; б) увеличивает содержание жирных кислот в крови; в) обеспечивает глюконеогенез. 3) Тормозит активность большинства внутренних органов. 4) Обеспечивает эмоциональное напряжение организма. 5) Активирует деятельность гипофиза по отношению к гормональным системам. Норадреналин: 1) участвует в активации умственной деятельности; 2) через α – АР повышает тонус большинства периферических артерий и артериол неработающих органов – в итоге повышение артериального давления и перераспределение крови к работающим органам; 3) действует на β – АР, увеличивает ЧСС, силу сокращений, МОК и АД. Роль коры надпочечников. 1) Минералокортикоиды обеспечивают повышение АД, увеличивая реабсорбцию Na и Н2О. 2) Глюкокортикоиды: а) активируют глюкокортикоидные рецепторы сосудистых стенок, обеспечивая переход ангиотензина I в ангиотензин II и последующее повышение АД; б) обеспечивают глюконеогенез (дезаминирование аминокислот и перевод безазотистых остатков в глюкозу); в) оказывают противовоспалительное действие: тормозят Т – супрессоры и активируют Т – киллеры. Фазы повышенной резистентности. Задачей этой фазы является поддержание нового (повышенного) режима работы физиологических систем и организма. Варианты исхода стресса. 1) Эвстресс – хороший стресс. При этом уровень напряженности организма не выходит за границы функционального резерва систем. В итоге развивается адаптация к действующему фактору и ликвидация стресса. 2) Дистресс – плохой стресс. Необходимое для адаптации к раздражителю напряжение выходит за рамки возможностей организма, наступает истощение. Оно проявляется в симптомах стресса или даже заболеваниями. Психологический стресс на работе. Он возникает в зависимости: 1) от характера профессии; 2) от типа личности; 3) от взаимоотношений в коллективе; 4) от состояния ЦНС в данный момент; 5) от предшествующих воздействий. Индивидуальная чувствительность и устойчивость к стрессу на работе зависит от наличия у индивидуума черт, являющихся предрасположением к стрессу, от поведения человека. Поведение типа А характеризуется: - стремлением к состязательности; - к достижению успеха; - агрессивностью; - торопливостью; - опрометчивостью; - нетерпением и возбужденностью; - взрывчатостью речи и напряжением лицевой мускулатуры; - ощущением нехватки времени и высокой ответственностью. В крови повышен холестерин, ускорено свертывание крови, высокий адреналин в крови. Такое поведение совпадает с возникновением коронарной недостаточности. Поведение типа Б. Индивидуумы с таким поведением являются противоположностью типу А. Это расслабленный тип. Такое поведение благоприятно для здоровья. Промежуточный тип поведения. Рабочие стрессоры (дефицит времени, напряжение) могут перевести тип Б в тип А и менее выраженный тип А в более выраженный. 2.Система факторов неспецифической защиты организма(клеточные и гуморальные факторы, их роль) Неспецифическая защита организма-хозяина от многообразных возбудителей ИП или ИБ включает следующие механизмы. 1. Механические барьеры и бактерицидные факторы кожи и слизистых оболочек, представляющие первую линию неспецифической защиты организма от разнообразных микроорганизмов. - Большая часть микробов через неповреждённые кожу и слизистые оболочки глаз, воздухоносных путей, пищеварительного тракта (в силу особенностей их строения) не проникает. - Некоторые микроорганизмы не проходят и через ненарушенные гематоэнцефалический, гематолабиринтный и другие внутренние барьеры, в том числе и через мембраны клеток. - Протективную роль выполняет нормальное количество и соотношение микроорганизмов кожи и слизистых оболочек. Здоровая кожа и слизистые оболочки обладают бактерицидными свойствами. Это обусловлено наличием на их поверхности секретов, содержащих лизоцим, секреторные IgA и IgM, гликопротеины, жирные кислоты, молочную кислоту. - Защитную (бактерицидную и бактериостатическую) роль выполняют также желудочный и кишечный соки. 2. Макро- и микрофаги, представляющие важную линию защиты организма от разных возбудителей. - Макрофаги (моноциты, клетки фон Купфера, клетки Лангерханса, гистиофаги, альвеолоциты и др.) способны эффективно захватывать и внутриклеточно разрушать различные микробы и повреждённые структуры. - Микрофаги (гранулоциты: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тромбоциты, эндотелиоциты, клетки микроглии и др.) в меньшей степени, но также способны захватывать и повреждать микробы. - В фагоцитах в процессе всех стадий фагоцитоза микробов активизируется как кислородзависимая, так и кислороднезависимая микробицидные системы. - Главные компоненты кислородзаеисимой микробицидной системы фагоцитов — миелопероксидаза, каталаза и активные формы кислорода (синглетный кислород — 02, радикал супероксида — 02, гидроксильный радикал — ОН, перекись водорода — Н202). - Основные компоненты кислородонезависимой микробицидной системы фагоцитов — лизоцим (мурамидаза), лактоферрин, катионные белки, Н+ ионы (ацидоз), гидролазы лизосом. 3. Гуморальные бактерицидные и бактериостатические факторы: - лизоцим, разрушая мураминовую кислоту пептидогликанов стенки грамположительных бактерий, вызьшает их осмотический лизис; - лактоферрин, изменяя метаболизм железа в микробах, нарушает их жизненный цикл и нередко приводит к их гибели; - (3-лизины бактерицидны для большинства грамположительных бактерий; - факторы комплемента, оказывая опсонизирующее действие, активизируют фагоцитоз микробов; - система интерферонов (особенно а и у) проявляет отчётливую неспецифическую противовирусную активность; - деятельность как микроворсинок и железистых клеток слизистой оболочки воздухоносных путей, так и потовых и сальных желёз кожи, выделяющих соответствующие секреты (мокроту, пот и сало), способствует удалению из организма определённого количества различных микроорганизмов. 3. Гуморальная, гормональная регуляция просвета сосудов. Гуморальные факторы осуществляют регуляцию просвета сосудов путем изменения общего и регионального сосудистого сопротивления. Часто это сочетается с изменением сердечной деятельности, изменением фильтрации – реабсорбции в МЦР, влиянием на водно – солевой баланс и изменяется Q. Гуморальные вещества и гормоны могут действовать: 1) прямо на гладкие мышцы сосудов, 2) на пейсмекеры, 3) на эндотелий, который в ответ выделяет вазоактивные вещества. 4) на нервные центры. а) К+. Небольшое увеличение его в крови вызывает расширение сосудов, а при более высоком содержании сосуды суживаются. б) Са2+. Вызывает сужение артерий. в) Na+ и Mg2+. Сужение. г) Гистамин, ацетилхолин, АДФ, АТФ – расширяет сосуды. д) Серотонин – влияет в зависимости от исходного тонуса сосуда: при высоком тонусе – расширяет, при низком суживает. Гормональная регуляция. 1) Адреналин: через α – АР суживает сосуды, через β – расширяет. Это касается артерий и вен. В сосудах некоторых органов β – АР не обнаружены. 2) Ренин – альдостероновая система. Ренин выделяется юкстагломерулярным комплексом почки в ответ на ухудшение ее кровообращения, которое может быть связано с падением системного АД, с проблемами в самой почке. Выделяющийся ренин действует на ангиотензиноген крови, переводит его в ангиотензин I, затем в ангиотензин II, обладающий физиологической активностью: а) суживает сосуды. б) обеспечивает выделение альдостерона из коркового вещества надпочечников. Альдостерон увеличивает реабсорбцию Nа и воды в нефроне. Сужение сосудов, реабсорбция Н2О приводит к повышению АД. Схема действия ренин – альдостероновой системы. ↓ АД → ↓ Q почки → ЮГК → ренин → АТГ → АТ – I → АТ –II → корковое вещество надпочечников → альдостерон → повышение реабсорбции Na и Н2О → ↑ ОЦК → ↑ АД. АТ – II → сужение сосудов → ↑ АД. Эффект ренин – альдостероновой системы начинает проявляться через несколько часов и достигает максимума через несколько дней после запуска системы. 3) Предсердный натрийуретический пептид (НУП) или (НУГ) – гормон. Вырабатывается кардиомиоцитами предсердий, а по последним данным и желудочков в ответ на их растяжение кровью. Механизм действия пептида многоплановый: а) блокирует Са2+ каналы мышц стенки сосудов → растяжение сосудов → снижение АД; б) блокирует выделение ренина ЮГК почки → снижается выделение ренина → снижается тонус сосудов; в) действует как антагонист альдостерона: блокирует реабсорбцию Nа и Н2О в нефроне → снижается ОЦК → ↓АД. Таким образом, натрийуретический пептид регулирует ОЦК и АД. НУП является функциональным антагонистом ренин – альдостероновой системы, вазопрессина и адреналина в их влиянии на периферическое сосудистое сопротивление. |