Ответы (акушерство). Билет 1 Принципы ведения родов при тазовом предлежании плода. Показания к
 Скачать 3.12 Mb.
|
|
Лечение. Вопрос о целесообразности лечения при небольшой миоме матки без клинических проявлений окончательно не решен. Тем не менее, таким пациенткам показано динамическое наблюдение у гинеколога с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в год. Больным дают рекомендации, направленные на профилактику дальнейшего роста миомы и регуляцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений. Пациенткам рекомендуют избегать тепловых процедур, им нельзя загорать на солнце и в солярии. Миома может увеличиться вследствие массажа и физиотерапии по поводу соматических заболеваний. С целью регуляции менструальной функции рекомендуется витаминотерапия по фазам менструального цикла (фолиевая кислота и витамины группы В в 1-ю фазу и витамин Е, аскорбиновая кислота - во 2-ю фазу) или использование гормональных контрацептивов. Предпочтительны монофазные эстроген- гестагенные препараты и низкодозированные гестагены. Консервативная терапия миомы матки проводится с целью торможения роста или для обратного развития опухоли, лечения менометрорра-гий и анемии. С этой целью назначают прогестагены: норэтистерон, ли-нэстренол, медроксипрогестерон. Под действием этих препаратов миома и соответственно матка уменьшаются в среднем на 1-2 нед беременности; уменьшается кровопотеря при менструации и нормализуется уровень гемоглобина. В репродуктивном возрасте прогестагены назначают циклически с 16-го по 25-й день менструального цикла или с 5-го по 25-й день в течение 6-24 мес. Как правило, клинический эффект удается получить при миоме, не превышающей 8 нед беременности. У пациенток перименопаузального возраста целесообразно использовать прогестагены в непрерывном режиме в течение 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы. Для создания медикаментозной менопаузы применяют также антигестагены - гестринон. Для лечения миомы матки в настоящее время апробирован антигестаген мифепристон (Ru486), однако еще не отработаны дозы препарата и сроки лечения. На рост миоматозных узлов влияют а-ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин и др.). Под действием а-ГнРГ возможно уменьшение объема миоматозных узлов до 55%. Однако после прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у ряда больных начинается экспансивный рост миомы с признаками нарушения ее питания. Использование а- ГнРГ целесообразно у пациенток перименопаузального периода, поскольку обусловливает стойкую редукцию стероидогенеза, наступление менопаузы и, как следствие, купирование патологических симптомов миомы матки. Агонисты ГнРГ используют для предоперационной подготовки к миомэктомии. Под воздействием а-ГнРГ структура миоматозного узла становится более плотной, снижается интра- и перинодулярный кровоток. Снижение внутриопухолевого кровотока, а также уменьшение миомы и плотности миометрия вокруг миоматозных узлов максимально выражены после 2-3 инъекций препарата. При более длительном курсе гормональной подготовки (ввиду прогрессирующей редукции артериального кровотока) возможны деструктивные и некробиотические процессы в миоматозных узлах, затрудняющие миомэктомию. Агонисты ГнРГ могут изменить топографию интерстициально-субмукозных узлов. Последние мигрируют в сторону полости матки, а интерстициально-субсерозные узлы вследствие уменьшения интерстициального компонента становятся более доступными для миомэк-томии. Использование а-ГнРГ позволяет облегчить проведение миомэктомии и гистерэктомии у 76% больных из-за уменьшения матки и объема миома-тозных узлов. При миомэктомиях после гормональной подготовки крово-потеря уменьшается на 35-40%. С целью предотвращения менометроррагий и роста миомы применяют внутриматочную гормональную систему "Мирена" ♠ , содержащую капсулу с левоноргестрелом (прогестаген). "Мирену" ♠ вводят на 5 лет, она обеспечивает регулярное поступление левоноргестрела в полость матки и местное действие на эндометрий и миометрий с минимальными системными эффектами. Менструации становятся скудными, в ряде случаев наступает медикаментозная аменорея. Однако данный метод лечения может быть предложен пациенткам с размерами матки, не превышающими 6-8 нед беременности. Использование "Мирены" ♠ противопоказано при субмукозной миоме, хронических воспалительных заболеваниях репродуктивной системы, фоновых процессах на шейке матки, а также у пациенток с абсолютными показаниями к оперативному лечению. Хирургическое лечение миомы матки остается ведущим, несмотря на достаточно высокую результативность консервативных методов. Частота радикальных операций доходит до 80%. Оперативные вмешательства по поводу миомы матки составляют 45% абдоминальных вмешательств в гинекологии. Хирургическое лечение миомы матки может быть радикальным или органо-сохраняющим. Радикальное хирургическое лечение в объеме гистерэктомии показано при: • большом размере миомы (13-14 нед беременности); • быстром росте миомы (более 4 нед за год); • нарушении питания, некрозе миоматозного узла; • шеечной миоме; • миоме матки и менометроррагии, анемизирующей больную; • росте миомы в постменопаузе; • нарушении функции соседних органов. В настоящее время имеется тенденция к снижению числа радикальных оперативных вмешательств при миоме матки и расширению показаний к органосохраняющим операциям. Органосохраняющая хирургия матки, помимо сохранения менструальной и репродуктивной функций, позволяет предотвратить нарушение деятельности тазовых органов и способствует профилактике их опущения. Объем оперативного вмешательства зависит от различных факторов. Хирургическое лечение миомы матки считается радикальным при выполнении гистерэктомии и включает в себя экстирпацию матки или надвлагалищную ее ампутацию без придатков. Шейка матки играет важную роль в формировании тазового дна и кровоснабжении мочеполовой системы. Объем оперативного вмешательства расширяется до экстирпации матки у женщин репродуктивного возраста при рецидивирующих фоновых процессах шейки матки, лейкоплакии с дисплазией многослойного плоского эпителия, при шеечном и перешеечном расположении миоматозного узла, а также при росте миомы матки у пациенток в постменопаузе. Гистерэктомию можно провести абдоминальным, лапароскопическим и вагинальным доступами. Выбор хирургического доступа зависит от величины матки, размеров и локализации миоматозных узлов, а также от опыта и квалификации хирурга. Органосохраняющие операции. Существуют методы оперативного вмешательства, позволяющие сохранить адекватное кровоснабжение яичников путем выделения восходящих ветвей маточных артерий и сохранить менструальную функцию при высокой надвлагалищной ампутации, а также де-фундации матки. Менструальную и репродуктивную функции при миоме матки может сохранить миомэктомия, которая заключается в удалении миоматозных узлов и сохранении тела матки. Она может осуществляться лапаротомическим, лапароскопическим и гистероскопическим доступами. Выбор хирургического доступа зависит от: • - величины матки; • - локализации миоматозных узлов; • - числа и величины миоматозных узлов; • - предоперационной гормональной подготовки; • - оснащенности эндоскопическим оборудованием; • - опыта хирурга в выполнении эндоскопических операций. Лапаротомический доступ предпочтителен при множественных интерстициальных миоматозных узлах размером более 7-10 см, при низкой шеечно-перешеечной локализации узлов, особенно по задней и боковой стенкам матки. Лапаротомический доступ позволяет адекватно сопоставить края ложа удаленного большого узла с наложением двухрядных викриловых швов. От полноценности рубца на матке зависят течение планируемой беременности и ведение родов (рис. 15.39, 15.40). Лапароскопический доступ показан при субсерозных миоматозных узлах на ножке (0 тип) или при субсерозных узлах I типа. Отдельные субсерозные миоматозные узлы не представляют трудностей для эндоскопического удаления. Узел после фиксации зубчатыми щипцами отделяют от матки, коагулируя ножку, после чего пересекают ее ножницами или коагулятором. Современные морцелляторы позволяют извлекать из брюшной полости узлы различных размеров и массы, мелкие миоматозные узлы можно извлекать через мини-лапаротомное и кольпотомное отверстия. Субсерозные узлы I типа удаляют путем декапсуляции и энуклеации с поэтапной коагуляцией кровоточащих сосудов ложа (рис. 15.41). При значительном размере ложа после миомэктомии накладывают эндоскопические двухрядные швы (рис. 15.42). Ушивание ложа узла позволяет осуществить дополнительный гемостаз, способствует профилактике спаечного процесса в малом тазу и формирует полноценный рубец. Вопрос о выполнении миомэктомии лапароскопическим доступом при интерстициальных миоматозных, а также субсерозных узлах II типа пересмотрен - данная локализация миомы является противопоказанием для использования лапароскопического доступа вследствие возможных разрывов матки по рубцу во время беременности и в родах. При субмукозных миоматозных узлах выполняется трансцервикальная миомэктомия под контролем гистероскопии. Гистероскопическая миомэкто-мия (механическая, электрохирургическая и с помощью лазера) стала оптимальным методом удаления субмукозных миоматозных узлов. К альтернативным методам лечения миомы матки относятся лапароскопический миолиз (вапоризация миоматозного узла с помощью лазера), ЭМА, перевязка или клеммирование маточных артерий и абляция миомы матки с помощью фокусированного ультразвукового луча (ФУЗ-абляция). ЭМА может быть предложена пациенткам репродуктивного и премено-паузального возраста как альтернатива гистерэктомии у пациенток, желающих сохранить менструальную и репродуктивную функцию. ЭМА не проводится в постменопаузе и противопоказана при: • остром воспалительном процессе органов гениталий; • раке эндометрия и шейки матки; • подозрении на саркому матки. Эмболизация маточной артерии проводится в рентгенооперационной под контролем ангиографа: после пункции и катетеризации бедренной артерии катетер устанавливают в устье маточной артерии, после чего вводят эмбо-лизирующие препараты: частицы поливенилалкоголя (ПВА), трисакрило-вые, желатиновые эмбосферы, гидрогель и др. (рис. 15.43). Прекращается кровоснабжение миоматозных узлов, снижается приток крови по маточным артериям. В миоматозных узлах возникают дистрофические процессы, которые приводят к их гиалинозу и фиброзу, а в ряде случаев к миолизису (рис. 15.44). Миоматозные узлы уменьшаются в размерах в 2-3 раза, общий размер матки - в 1,7-2,5 раза. ЭМА является методом выбора у больных с сопутствующими соматическими заболеваниями, имеющих высокий риск венозного тромбоза (ожирение, сахарный диабет, железодефицитная анемия тяжелой степени, тромбофлебит и др.), а также у пациенток, перенесших неоднократные хирургические вмешательства на органах брюшной полости (в связи с высоким риском хирургических осложнений, связанных со спаечной болезнью). ЭМА отличается низкой частотой интра- и послеоперационных осложнений Билет 26 1. Септический шок.Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Сепсис представляет собой генерализованную (системную) реакцию организма на инфекцию любой этиологии (бактериальную, вирусную, грибковую). Присутствие бактерий в кровотоке (бактериемия) далеко не всегда сопровождает сепсис и поэтому не может быть его обязательным критерием. Однако обнаружение патогенных микроорганизмов в крови в сочетании с другими признаками сепсиса подтверждает диагноз и помогает выбору антибактериальной терапии. Сепсис в акушерстве возникает вследствие следующих заболеваний: • эндометрит после инфицированного аборта; • хориоамнионит; • эндометрит после родов; • флегманозный и гангренозный мастит; • нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после кесарева сечения или раны промежности. Возможно распространение инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Выраженность клинических проявлений зависит от вирулентности возбудителя и иммунной защиты макроорганизма. В результате прогрессирования и распространения локального инфекционного процесса развиваются системная воспалительная реакция и органная недостаточность. В настоящее время в России принята классификация сепсиса, предложенная обществом специалистов критической медицины. Выделяют сепсис; тяжелый сепсис; септический шок. Этиология и патогенез. Наиболее частым возбудителем инфекции в акушерстве является грамположительная микрофлора: Streptococcus spp, Staphylococcus и Enterococcus spp и др. Возможно развитие сепсиса при участии грамотрицательной флоры: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp, Klebsiella pneumonia, Е. coli и др. Развитие сепсиса и органно-системных повреждений связано с запуском и неконтролируемым распространением каскадных гуморальных реакций, ключевым из которых является выброс цитокинов как в очаге воспаления, так и вдалеке от него. Развивающаяся реакция контролируется как провоспалительными (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО), так и антивоспалительными медиаторами (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и др.). Экзо- и эндотоксины микроорганизмов активируют лимфоциты, клетки эндотелия. Ключевым провоспалительным медиатором, играющим роль в патогенезе сепсиса, является ФНО. ФНО повышает прокаогулянтные свойства эндотелия, активирует адгезию нейтрофилов, индуцирует синтез других провоспалительных цитокинов, стимулирует катаболизм (синтез "острофазных" белков), лихорадку. Суммарные эффекты медиаторов формируют синдром системной воспалительной реакции. Выделяют три этапа этой реакции. 1-й этап - локальный; очаговый выброс цитокинов, регулирующих иммунную и воспалительную реактивность в очаге воспаления. В результате активации этих систем и соответственно синтеза Т- клеток, лейкоцитов, макрофагов, эндотелиоцитов, тромбоцитов, стромальных клеток стимулируются процессы регенерации раны, локализации инфекции. 2-й этап - системный, когда происходит выброс небольшого количества цитокинов в системный кровоток. Течение инфекционного процесса определяется балансом между провоспалительными и антивоспалительными медиаторами. В нормальных условиях создаются предпосылки для поддержания гомеостаза, уничтожения микроорганизмов. При этом развиваются адаптационные изменения: усиление лейкоцитоза в костном мозге, гиперпродукция белков острой фазы в печени, генерализация иммунного ответа, лихорадка. 3-й этап - этап генерализации воспалительной реакции. При недостаточности противовоспалительных механизмов значительное количество провоспалительных цитокинов проникает в системную циркуляцию, оказывая деструктивное воздействие на эндотелий с выделением значительного количества мощного вазодилататора - окиси азота. Это приводит к нарушению проницаемости и функции эпителия сосудов, запуску синдрома ДВС, вазодилатации, нарушению микроциркуляции. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приводит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует секвестрации крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к пропотеванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют уменьшению ОЦК - развивается гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающего нарушения периферической гемодинамики, и происходит стойкое снижение АД. Прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии, что в сочетании с токсическим действием возбудителя быстро приводит к нарушению функций органов, а затем к их некрозу. Жизненно важные органы подвергаются существенным морфологическим и функциональным изменениям: "шоковое легкое", "шоковая почка", "шоковая матка" и др. Клиническая картина и диагностика определяются стадией септического процесса. При сепсисе имеется очаг инфекции (эндометрит, перитонит, мастит и т.д.) и два или более признаков синдрома системной воспалительной реакции: • температура тела 38°С или выше либо 36°С или ниже, озноб; • ЧСС 90 в минуту или более; • ЧД более 20 минуту или гипервентиляция (PaCO2 32 мм рт. ст. или менее); • лейкоциты крови более 12•109/мл или менее 4•109/мл, наличие незрелых форм более 10%. Тяжелый сепсис проявляется полиорганной недостаточностью: сердечно-легочной, почечной, печеночной острым поражением ЦНС. Клинически проявляется гипотонией, олигурией. Для оценки тяжести полиорганной недостаточности используют международную шкалу SOFA (см. табл. 31.1) (Sepsis organ failure assessment), в которой каждый признак оценивается в баллах. Чем больше баллов, тем тяжелее состояние пациентки. Септический шок - полиорганная недостаточность и артериальная гипотензия, не устраняющиеся с помощью инфузионной терапии и требующие назначения катехоламинов. Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора целенаправленной терапии при сепсисе необходимо определить очаг инфекции. Кроме этого, проводят: - мониторинг АД, определение среднего АД, ЧСС, ЧД; - измерение температуры тела минимум через каждые 3 ч, особенно после озноба; - общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит); - исследование показателей свертывания крови - количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, продуктов деградации фибрина и фибриногена, антитромбина III, агрегации тромбоцитов; - бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам; - ежечасный контроль диуреза, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам; - определение концентрации электролитов в сыворотке (Na+, Ka+), креатинина, газов артериальной крови, pH; - рентгеновское исследование грудной клетки; - определение в крови прокальцитонина, С-реактивного белка. Интенсивную терапию септических состояний проводят совместно с реаниматологами в отделениях интенсивной терапии. Она включает в себя: • ликвидацию первичного очага инфекции; • использование антибактериальных препаратов; • инфузионную терапию с целью нормализации метаболизма и функций внутренних органов; • гемодинамическую и респираторную поддержку; • иммунозаместительную терапию; • коррекцию гемостаза и профилактику тромбоза глубоких вен; • энтеральное питание; • экстракорпоральные методы лечения. Ликвидация очага инфекции при эндометрите заключается в удалении гнойного детрита из полости матки, который образуется либо в результате криминального аборта, либо после кесарева сечения, реже после родов. С этой целью под контролем УЗИ тупой кюреткой сначала осторожно удаляют ткани, а затем промывают полость матки 1% раствором хлоргексидина или 0,01% раствором мирамистина. При неэффективности терапии матку с трубами удаляют. Если источником сепсиса является гнойный мастит, нагноение послеоперационной раны, то показаны широкое вскрытие, опорожнение и дренирование гнойника. Адекватная антибактериальная терапия является одним из важных условий лечения сепсиса. Антибиотики назначают с учетом чувствительности возбудителя. Современные методы исследования гемокультуры позволяют зафиксировать рост микроорганизмов до 24 ч, а через 24- 48 ч идентифицировать возбудитель. До получения результатов микробиологического исследования показана эмпирическая терапия с использованием антибиотиков первого ряда. К ним относятся цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим, цефоперазон); фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин); карбапенемы (имипен, меронем). После выделения возбудителя используют этиотропные антибиотики с учетом чувствительности к ним. Целесообразно комбинировать антибиотики с производными нитронидазола (метронидазола), являющиеся высокоактивными против анаэробной инфекции. Антибактериальные препараты при сепсисе вводят только парентерально (внутривенно) в течение 5-10 сут до достижения стойкого результата, нормализации лейкоцитарной формулы (отсутствие сдвига влево). С целью предотвращения грибковой инфекции при антибиотикотерапии назначают леворин, дифлюкан, низорал, орунгал. Важным компонентом в лечении сепсиса является инфузионная терапия. Ее цель заключается в детоксикации, улучшении реологических и коагуляционных свойств крови и перфузии тканей, устранении электролитных нарушений, диспротеинемии, восстановлении кислотно-щелочного равновесия. Инфузионная терапия, снижая вязкость крови, улучшает доставку антибиотиков в очаг воспаления и повышает эффективность антибактериальной терапии. Для инфузионной терапии используют как коллоиды, так и кристаллоиды. Состав инфузионной среды определяется выраженностью гиповолемии, фазой синдрома ДВС, периферическими отеками и уровнем альбумина крови, тяжестью острого легочного повреждения. Плазмозаменители (декстраны, желатиноль, гидроксиэтилкрахмалы) показаны при выраженном дефиците ОЦК. Гидроксиэтилкрахмалы с молекулярной массой 200/0,5 и 130/0,4 имеют потенциальное преимущество перед декстранами из-за меньшего риска утечки через мембрану и отсутствия клинически значимого воздействия на гемостаз. Свежезамороженная плазма показана при коагулопатии и снижении коагуляционного потенциала крови. В процессе лечения сепсиса стремятся к восстановлению функции легких (дыхательная поддержка). При септическом шоке нередко возникают показания к ИВЛ. Более легкое течение сепсиса является показанием к кислородотерапии с помощью лицевой маски, носовых катетеров. При тяжелом сепсисе и септическом шоке необходимо быстрое восстановление адекватной гемодинамики: ЦВД 8-12 мм рт. ст., АДср. более • 65 мм рт. ст., диурез 0,5 мм/(кг ч), гематокрит более 30%, сатурация крови -не менее 70%. • С целью быстрого восстановления гемодинамики на фоне респираторной поддержки и катетеризации центральной вены проводится инфузионная терапия. При снижении сердечного индекса до 3,5-4 л/(мин м2) и Sv O2 (сатурация) более 70% используют катехоламины: допамин (10 мкг/(кг•мин) или норадреналин в дозе до 10 мкг/(кг•мин). • При сердечном индексе менее 3,5 л/(мин м2) и Sv O2 менее 70% применяют добутамин в дозе 20/мкг/(кг•мин), при САД менее 70 мм рт. ст. в комбинации с норадреналином или допамином. Для нормализации гемодинамики назначают кортикостероиды: преднизолон, дексаметазон, бетаметазон. Гидрокортизон в дозах 240-300 мг/сут в течение 5-7 дней используют при сопутствующей надпочечниковой недостаточности или при рефрактерном шоке для увеличения эффективности катехоламинов. Для коррекции нарушенного иммунитета при сепсисе доказана эффективность пентаглобина (IgG, IgM, IgA). Он снижает летальность в дозах 5 мл/кг при введении со скоростью 28 мл/ч в течение трех дней. Эффективность других иммунокорригирующих препаратов при сепсисе не доказана. Для коррекции гемостаза используют: • заместительную терапию свежезамороженной плазмой при потреблении факторов свертывания; • низкомолекулярный гепарин при гиперкоагуляции в плазменном и клеточном звеньях гемостаза для профилактики тромбоза глубоких вен; • активированный протеин С, обладающий антикоагулянтным, профибринолитическим и противовоспалительным свойством. Его используют при тяжелом сепсисе и полиорганной недостаточности с гипоперфузией тканей. Важным звеном лечения сепсиса на фоне гиперметаболизма и диструкции собственных клеток является энтеральное питание. В зависимости от биохимических показателей для этого применяют жировые имульсии, глюкозу, белки, витамины, микроэлементы, электролиты. Состав питательных сред и путь их введения при сепсисе зависят от состояния желудочно- кишечного тракта. Если его функции сохранены и нарушено только глотание, то смеси вводят через зонд. Уровень глюкозы поддерживают на уровне 4,5-6,1 ммоль/л. При внутривенном введении глюкозы, по показаниям используется инсулин. Существенное значение в комплексной терапии сепсиса принадлежит экстракорпоральным методам для нейтрализации медиаторов сепсиса. Для этого применяют: - плазмообмен с выведением до 5 объемов плазмы за 30-36 ч. Используя свежезамороженную плазму, коллоиды и кристаллоиды; - плазмаферез с использованием мембран, характеризующихся широкими пределами адсорбции токсичных субстанций; - объединенное выведение плазмы и адсорбция (эта процедура состоит из обмена плазмы, которая возвращается в кровоток после прохождения ее через картридж, состоящий из твердой смолы с повышенными адсорбирующими способностями). |