Травма. ОТВЕТЫ. Билет 1 Травматическая болезнь. Реакция организма на травму. Коррекция гомеостаза
 Скачать 1.26 Mb.
|
|
Классификация ортопедических заболеваний. Причины и виды деформаций скелета. Организация ортопедической помощи. В Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти девятого пересмотра (1975), изданной по решению ВОЗ в Женеве в 1980 г. врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата занимают XI класс, а приобретенные — VII и VIII классы. По причине происхождения врожденные аномалии развития опорно-двигательного аппарата могут развиваться под воздействием экзогенных, эндогенных и генетических факторов. В зависимости от причин происхождения различают следующие приобретенные деформации опорно-двигательного аппарата: 1. Патологические установки и нарушения функции органов движения на почве вялых и спастических параличей (родовых, травматических, постинфекционных). 2. Деформации, связанные с инфекцией и интоксикацией (туберкулез, ревматизм, остеомиелит). 3. На почве рахита, нарушения обмена веществ и деятельности желез внутренней секреции. 4. Деформации и нарушения функции в результате неправильной статики (изменения осанки, сколиозы, плоская стопа, поперечно-распластанная стопа и др.). 5. Посттравматические деформации. По анатомическим признакам В.Д. Чаклин (1957) рассматривал все аномалии скелета по сегментам конечностей. 1. Врожденные деформации плечевого пояса и верхних конечностей. 2. Врожденные деформации нижних конечностей. 3. Деформации шеи и грудной клетки. 4. Аномалии развития позвоночника. Анаэробная раневая инфекция. Столбняк. Диагностика, лечение. Столбняк (греч. tetanus — оцепенение, судорога) — острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими судорогами. Это основной вид анаэробной раневой инфекции. Клинические проявления столбняка впервые описаны Гиппократом, на возможность инфекционной природы заболевания указал Н.И. Пирогов. Возбудитель столбняка — спорообразующая палочка CI. tetani — анаэроб, высокочувствительный к кислороду. Споровая форма возбудителя столбняка широко распространена в природе, в земле палочку столбняка обнаруживают в 20-100 % проб. Из внешней среды возбудитель заболевания попадает в организм человека при ранениях, а также во время родов, абортов при нарушении правил асептики. Загрязнение ран землей, пылью, обрывками одежды, попадание других инородных тел, особенно при огнестрельных ранениях, травмах у сельскохозяйственных, строительных рабочих создают опасность развития столбняка. Опасны колотые раны стопы при хождении босиком. Загрязнение раны и присутствие в ней возбудителя не всегда приводят к развитию болезни. Так, до введения в практику специфической профилактики столбняка (гражданская война в США 1861-1865 гг., франко-прусская война 1870-1871 гг., русско-японская война 1904-1905 гг., Первая мировая война 1914-1918 гг.) столбняк развивался у 2,4—8 из 1000 раненых. После введения серопрофилактики заболеваемость снизилась до 0,1-0,6 на 1000 раненых (по материалам Второй мировой войны 1939—1945 гг.). Однако и в современных условиях в странах юго-восточной Азии, например в Индии, заболеваемость достигает 90 на 100 000 населения. Инкубационный период при столбняке продолжается от 4 до 14 дней, но болезнь может развиваться и позже. Для развития столбняка необходимы определенные условия: вирулентный возбудитель, достаточное количество микроорганизмов, нежизнеспособные ткани в ране, запоздалая первичная обработка раны, анемия, переохлаждение, длительное наложение жгута на конечности, инородные тела в ране, отсутствие у больного иммунитета. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Ее развитие и течение определяются действием столбнячного токсина, вырабатываемого возбудителем. В состав токсина входят тетаноспазмин, вызывающий судороги, и тетанолизин, вызывающий лизис эритроцитов. Токсин распространяется по пери- и эндоневральным щелям, продвигаясь к двигательным центрам спинного и продолговатого мозга, второй путь распространения токсина — гематогенный: перенос токсина кровью в ЦНС. Причиной смерти при столбняке является асфиксия вследствие тонических судорог или паралича дыхательного центра. Смерть может наступить от остановки сердца под влиянием судорог, гипоксии, асфиксии. Классификация столбняка I. В зависимости от ворот внедрения возбудителя: • раневой; • послеожоговый; • после отморожений; • послеродовой или послеабортный; • столбняк новорожденных; • криптогенный (без выявленных ворот внедрения). II. По распространенности: • общий (распространенный); • местный (ограниченный). III. По клиническому течению: • острая форма; • подострая форма; • стертая форма. Ранняя диагностика столбняка имеет большое прогностическое значение. Классическая триада симптомов — тризм, risus sardonicus, опистотонус — встречается в поздней стадии заболевания. К начальным проявлениям относятся общие и местные признаки, ранее не отмечавшиеся у больного: стреляющие, дергающие боли в ране, иррадиирующие по нервным стволам, жжение и покалывание в ране, повышенная местная потливость, в ряде случаев появление парестений, сопровождающихся повышением мышечного тонуса, изменением положения конечности. Общие признаки в продромальном периоде заболевания: разбитость, недомогание, слабость, повышенная потливость, затруднения при глотании пищи. При указанных признаках необходимо целенаправленное исследование с целью выявления гиперрефлексии и ригидности мышц. Во время перевязки следует тщательно осмотреть рану, при этом можно заметить судорожные сокращения мышц в ране; при прикосновении кране пинцетом или марлевым шариком появляется мышечное подергивание. При осмотре больных с тяжелой травмой, особенно и бессознательном состоянии, нужно быть особенно внимательным, следует определять тонус мышц, в том числе жевательных (непроизвольное сопротивление при отведении нижней челюсти), затылка (ригидность мышц при сгибании головы), глотки (затруднение глотания). Постукивание пальцем по подбородку при раскрытом рте вызывает резкое его закрывание вследствие судорожного сокращения жевательных мышц. При развившемся столбняке больные испытывают чувство страха, бессонницу, повышенную возбудимость, вздрагивания. Определяются повышение температуры тела, повышенная потливость. Основными симптомами столбняка являются мышечная гипертония, ригидность мышц, тонические и клонические судороги. При нисходящей форме столбняка ригидность начинается с жевательной мускулатуры, мышц лица. При восходящей форме сначала появляется мышечная ригидность вокруг раны. Судороги в начальном периоде местные, проявляются в виде тризма (спазм жевательной мускулатуры), дисфагии (спазм глоточной мускулатуры), ригидности затылочных мышц, спазма мускулатуры лица (risus sardonicus). На лице больного появляются улыбка и выражение страдания: сморщены рот и веки, углы рта опущены при одновременном периодическом подергивании мышц лица. При прогрессировании столбняка судороги распространяются на мышцы туловища, спины, живота с развитием опистотонуса (изогнутое положение — переразгибание тела вследствие тонического сокращения мышц спины и шеи), тело может быть напряжено, как столб. Судороги вызываются самыми незначительными внешними раздражителями — светом, резким звуком, небольшим толчком. Судороги длятся от нескольких секунд до нескольких минут; сознание при этом сохраняется. Судороги сопровождаются выраженными болями в мышцах. Во время общих судорог наступает остановка дыхания, которая продолжается весь судорожный период, и при длительном приступе может наступить смерть от асфиксии. Непосредственной причиной асфиксии являются судороги мышц гортани (ларингоспазм) и диафрагмы. Судороги проявляются на фоне общих признаков инфекционного заболевания: высокой температуры тела, тахикардии, повышенной потливости. Судороги могут быть столь сильными, что приводят к перелому X—XII грудных позвонков. По тяжести выделяют 4 степени столбняка (Цыбуляк Г.Н., 2003). I степень (легкая). Инкубационный период более 3 нед, продромальный период 5—7 сут. Гипертонус мышц умеренный, редко возникают легкие клонические судороги. Дисфагия отсутствует, глотание не затруднено, прием пищи не нарушен. Исход — как правило, выздоровление. II степень (средней тяжести). Инкубационный период 2 нед, развитие болезни 5 дней. Симптомы болезни медленно прогрессируют, редко возникающие судороги не приводят к нарушению дыхания. Прием жидкой пищи, воды не нарушены. III степень (тяжелая). Инкубационный период 8—14 дней, развитие болезни 3-4 сут. Судороги выражены, их интенсивность нарастает по Часам, наступает угроза расстройству дыхания. Тахикардия до 120 в минуту, лихорадка до 40 °С. Выражен тризм жевательных мышц, дисфагия, глотание невозможно. Судорожные приступы удается купировать лекарственными средствами. IV степень (крайне тяжелая форма). Инкубационный период 5—7 сут, развитие заболевания 1-1,5 сут. Частые судороги, дыхание нарушено, противосудорожные лекарственные средства неэффективны, судороги снимаются лишь миорелаксантами, дыхание возможно лишь при применении продленной ИВЛ. Тахикардия до 140 в минуту, лихорадка до 40-41 °С и выше. Для дифференциальной диагностики общего столбняка важна триада признаков: тризм, дисфагия, ригидность затылочных мышц. Отдельные симптомы могут встречаться при других заболеваниях: при заболевании ЛОР-органов, пищевода — дисфагия, при менингите — ригидность затылочных мышц. При столбняке никогда не бывает судорог кистей, стоп, сознание всегда сохранено. Прогноз при столбняке всегда серьезен. В раннем периоде по ряду клинических признаков возможно предположить тяжесть течения и исход болезни (Patel J., Joag Y., 1959): • наличие продромальных симптомов, тризма; • напряжение мышц брюшного пресса; • инкубационный период 7 сут и менее; • продолжительность начального периода 4 сут и менее, возраст больного 60 лет и старше; • клонико-тонические судороги, высокая лихорадка, возраст 70 лет и старше. При наличии всех 5 изложенных критериев достоверно развитие тяжелой степени столбняка со смертельным исходом, 4 критерия и менее говорят о более легкой форме, выздоровление вероятно. Лечение Больного столбняком помещают в изолированную, тихую, затемненную палату с круглосуточным наблюдением для своевременного выявления и купирования судорог, дыхательных нарушений. Лечение комплексное, его начинают как можно раньше. Оно включает борьбу с судорогами, компенсацию дыхания, дезинтоксикационную трансфузионную терапию, специфическую антибактериальную и антитоксическую терапию. Противосудорожная терапия составляет основу лечения. Чрезвычайно важно выработать режим введения и определить комбинацию препаратов, позволяющих устранить приступы судорог. Лекарственные средства не должны приводить к угнетению дыхания, вызывать гипотензию. Применяют комбинации гексенала или тиопентала натрия и седуксена (реланиум), гексенала или тиопентала натрия и хлоралгидрата (в клизме). Противосудорожные средства комбинируют с нейроплегическими (аминазин, димедрол, диазепам). Неэффективность противосудорожной терапии, развитие гипоксии, дыхательной недостаточности служат показаниями к продленной ИВЛ. Мышечные релаксанты длительного действия применяют в соответствующих дозах. Введение релаксантов обязательно предусматривает ИВЛ через трахеостому в течение 7—10 сут, а в тяжелых случаях — до 30 сут и более (до прекращения судорог). Мышечные релаксанты и ИВЛ показаны при коротком начальном периоде столбняка, быстром прогрессировании судорог, неэффективности нейроплегических средств и барбитуратов, недостаточности дыхания, аспирационной пневмонии. В комплексном лечении используют гипербарическую оксигенацию (лечение в барокамере). Специфическую терапию начинают как можно раньше, пока токсин циркулирует в крови (через 2—3 сут он исчезает из крови и проникает в нервные клетки, становясь недоступным для антитоксина). Суточная лечебная доза противостолбнячной сыворотки 100 000 — 150 000 ME, курсовая - 200 000-350 000 ME. Половину суточной дозы разводят изотоническим раствором хлорида натрия 1:10 и вводят внутривенно капельно, другую половину вводят внутримышечно одномоментно. Противостолбнячный гамма-глобулин вводят внутримышечно в дозе 20 000—50 000 ME на курс лечения (начальная доза 10 000 ME, затем ежедневно по 5000 ME). У детей курсовая доза равна 3000—6000 ME. Столбнячный анатоксин вводят внутримышечно по 0,5 мл трижды с интервалом 5 дней. Трансфузионную дезинтоксикационную терапию проводят с использованием кровезамещающих жидкостей дезинтоксикационного действия, электролитных растворов, растворов глюкозы. При ацидозе применяют растворы гидрокарбоната натрия, трисамина. При невозможности кормления больного назначают парентеральное питание из расчета 2500—3000 ккал/сут. С целью профилактики и лечения гнойных осложнений (нагноение ран, гнойный трахеобронхит, пневмония и др.) используют антибиотики широкого спектра действия, санацию ран, бронхоскопию. Билет 5 Остеосинтез. Показания, классификация. Преимущества и недостатки оперативного лечения переломов. Остеосинтез — соединение отломков костей. 1 наружный: чрескостный компрессионно-дистракционный(илизарова аппарат) 2 погружной: накостный; внутрикостный; чрескостный Наружный чрескостный компрессионно-дистракционный остеосинтез выполняется при помощи компрессионно-дистракционных аппаратов (Илизарова, Гудушаури, Ткаченко, Акулича и др.). Этот метод дает возможность не обнажать зону перелома, возможность ходить с полной нагрузкой на нижнюю конечность, без риска смещения отломков, также не нужна гипсовая иммобилизация. Используются фиксаторы в виде металлических спиц или гвоздей, проведенных через отломки костей перпендикулярно к их оси. Погружной остеосинтез — это оперативное введение фиксатора кости непосредственно в зону перелома. В зависимости от расположения фиксатора по отношению к кости данный метод бывает внутрикостным (интрамедуллярным), накостным и чрескостным. Для внутрикостного остеосинтеза используют различные виды стержней (гвозди, штифты), для накостного — различные пластинки с винтами, шурупами, для чрескостного — винты, спицы. Нередко возможно сочетание этих видов остеосинтеза. Внутрикостный остеосинтез может быть закрытым и открытым. При закрытом после сопоставления отломков по проводнику через небольшой разрез вдали от места перелома вводят под рентген-контролем фиксатор. При открытом зону перелома обнажают, отломки репонируют и в костный канал сломанной кости вводят фиксатор. Накостный остеосинтез производят с помощью фиксаторов-пластин различной толщины и формы, соединяемые с костью при помощи шурупов и винтов. Иногда при накостном остеосинтезе в качестве фиксаторов возможно применение металлической проволоки, лент, колец и полуколец, крайне редко — мягкий шовный материал (лавсан, шелк). Чрескостный остеосинтез - фиксаторы проводятся в поперечном или косопоперечном направлении через стенки костной трубки в зоне перелома. Показания Абсолютные показания: переломы, не срастающиеся без оперативного вмешательства; переломы, при которых есть риск повреждения костными отломками кожи, мышц, сосудов, нервов и т.д.; неправильно сросшиеся переломы Относительные показания: медленносрастающиеся переломы; вторичное смещение отломков; невозможность закрытой репозиции отломков; коррекция плоскостопия; вальгусная деформация Противопоказания: открытые переломы с обширной зоной повреждения; резкое загрязнение мягких тканей; занесение инфекции в зону перелома; общее тяжелое состояние; наличие тяжелой сопутствующей патологии внутренних органов; выраженный остеопороз; декомпенсированная сосудистая патология конечностей; заболевания нервной системы, сопровождающиеся судорогами Остеохондропатии. Диагностика, ортопедическое лечение. Остеохондропатии – группа цикличных, длительно текущих заболеваний, в основе которых лежит нарушение питания костной ткани с ее последующим асептическим некрозом. Вторичные клинические и рентгенологические проявления остеохондропатий связаны с рассасыванием и замещением разрушенных участков кости. К остеохондропатиям относятся болезнь Легга-Кальве-Пертеса, болезнь Остгуд-Шлаттера, Болезнь Келера, болезнь Шейермана-Мау, болезнь Шинца и др. Диагностика остеохондропатии основывается на УЗИ, рентгенологических и томографических данных. Лечение включает иммобилизацию, физиотерапию, витаминотерапию, ЛФК. По показаниям проводится хирургическое лечение. Болезнь Легга-Кальве-Пертеса. Остеохондропатия тазобедренного сустава. Поражает головку тазобедренной кости. Чаще развивается у мальчиков в возрасте 4-9 лет. Возникновению остеохондропатии может предшествовать (не обязательно) травма области тазобедренного сустава. Болезнь Пертеса начинается с легкой хромоты, к которой позже присоединяются боли в области повреждения, нередко отдающие в область коленного сустава. Постепенно симптомы остеохондропатии усиливаются, движения в суставе становятся ограниченными. При осмотре выявляется нерезко выраженная атрофия мышц бедра и голени, ограничение внутренней ротации и отведения бедра. Возможна болезненность при нагрузке на большой вертел. Нередко определяется укорочение пораженной конечности на 1-2 см, обусловленное подвывихом бедра кверху. Остеохондропатия длится 4-4,5 года и завершается восстановлением структуры головки бедра. Без лечения головка приобретает грибовидную форму. Поскольку форма головки не соответствует форме вертлужной впадины, со временем развивается деформирующий артроз. Болезнь Остгуд-Шлаттера - Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости. Болезнь развивается в возрасте 12-15 лет, чаще болеют мальчики. Постепенно возникает припухлость в области поражения. Пациенты жалуются на боли, усиливающиеся при стоянии на коленях и ходьбе по лестнице. Функция сустава не нарушается или нарушается незначительно. Болезнь Келера-II - Остеохондропатия головок II или III плюсневых костей. Чаще поражает девочек, развивается в возрасте 10-15 лет. Болезнь Келера начинается постепенно. В области поражения возникают периодические боли, развивается хромота, проходящая при исчезновении болей. При осмотре выявляется незначительный отек, иногда – гиперемия кожи на тыле стопы. В последующем развивается укорочение II или III пальца, сопровождающееся резким ограничением движений. Пальпация и осевая нагрузка резко болезненны. Болезнь Келера-I - Остеохондропатия ладьевидной кости стопы. Развивается реже предыдущих форм. Чаще поражает мальчиков в возрасте 3-7 лет. Вначале без видимых причин появляются боли в стопе, развивается хромота. Затем кожа тыла стопы краснеет и отекает. Болезнь Шинца - Остеохондропатия бугра пяточной кости. Болезнь Шинца развивается редко, как правило, поражает детей в возБолезнь Шермана-Мау Болезнь Шермана-Мау Остеохондропатия апофизов позвонков. Распространенная патология. Болезнь Шейермана-Мау возникает в подростковом возрасте, чаще у мальчиков. Сопровождается кифозом средне- и нижнегрудного отдела позвоночника (круглая спина). Боли могут быть слабыми или вовсе отсутствовать. Иногда единственным поводом для обращения к ортопеду становится косметический дефект.расте 7-14 лет. Сопровождается появлением болей и припухлости. Болезнь Кальве Остеохондропатия тела позвонка. Развивается болезнь Кальве в возрасте 4-7 лет. Ребенок без видимых причин начинает жаловаться на боль и чувство утомления в спине. При осмотре выявляется локальная болезненность и выстояние остистого отростка пораженного позвонка. На рентгенограммах определяется значительное (до ¼ от нормы) снижение высоты позвонка. Обычно поражается один позвонок в грудном отделе. |