Ответы на билеты по биологии. Билет1 Закономерности существования клетки во времени. Жизненный цикл клетки, его варианты. Основное содержание и значение периодов жизненного цикла клетки
 Скачать 2.17 Mb.
|
|
Рекомендации по профилактике. Борьба с тениидозами строится в соответствии с особенностями их эпидемиологии, социальными и экологическими факторами. Состоит из комплекса медицинских и ветеринарных мероприятий. Личная профилактика — не употреблять в пищу плохо проваренного или прожаренного мяса, не прошедшего санитарно-ветеринарную экспертизу. Общественная профилактика - ветеринарно-санитарный надзор предусматривает: наблюдение над забоем скота на бойнях и мясокомбинатах, осмотр туш с последующей выбраковкой, борьбу с тайным забоем скота по дворам и с продажей мяса, не прошедшего ветеринарной экспертизы. Зараженное мясо не допускается в продажу, оно подвергается технической утилизации, перерабатывается на непищевые продукты (удобрения, мыло). В случае незначительной зараженности мяса, допускается, после длительной термической обработки, продажа его в виде консервов. Имеют значения мероприятия, предупреждающие зараженность крупного рогатого скота и свиней; выявление и лечение больных, особенно работающих в животноводстве; благоустройство туалетов, охрана окружающей среды от загрязнения фекалиями человека; санитарно-просветительная работа. Зараженность мяса при тениаринхозе гораздо ниже, чем при тениозе. В промежуточных хозяевах финны, как правило, живут недолго, поэтому считается, что тениаринхоз можно ликвидировать. Учет эффективности дегельминтизации проводится путем опроса населения о числе выделившихся паразитов и путем контрольных копрологических анализов: при тениидозах — через 2-3 месяца после окончания лечения. Ленточные черви, проходящие в организме человека весь жизненный цикл. Карликовый цепень Hymenolepis Nana— возбудитель гименолепидоза. Ленточная форма паразитирует в тонком кишечнике человека. Повсеместно распространенный кишечный цестодоз, преимущественно в районах с жарким и сухим климатом. Карликовый цепень имеет небольшие размеры, длина стробилы 1,5-2 см, реже до 5 см, и ширина 0,5-0,7 мм. Сколекс шаровидной формы, имеет хоботок с крючьями (от 20 до 30) и 4 присоски. Шейка длинная и тонкая. Стробила белого цвета, очень нежная и легкорвущаяся, состоит примерно из 200 члеников. В проглоттидах ширина члеников превышает их длину. Гермафродитный членик имеет три шаровидных семенника с семявыносящими протоками, один вытянутый яичник, позади которого лежит округлый желточник. Зрелые проглоттиды более крупные, в них находится мешковидная матка, вытесняющая остальные органы и содержащую от 100 до 200 яиц. Яйца при разрушении члеников попадают в испражнения еще в кишечнике. Форма яиц овальная или округлая, прозрачные, бесцветные, размеры 50x40 мкм. Оболочка тонкая, двухконтурная. Онкосферы округлые, занимают центральную часть яйца, прозрачны, бесцветны, имеют свою тонкую оболочку, а также три пары крючьев, расположенных под небольшим углом друг к другу или почти параллельно. Между оболочками яйца и онкосферы видны длинные прозрачные нити (филаменты). От каждого полюса онкосферы отходят 6 нитей, они поддерживают зародыш в центре яйца. Человек является окончательным и промежуточным хозяином. Яйца выделяются с испражнениями зараженного человека. Заражение происходит алиментарным путем при нарушении правил личной гигиены (через предметы домашнего обихода, продукты питания, игрушки и т.д.). В тонком кишечнике из яиц выходят онкосферы, они освобождаются от яйцевых оболочек, затем проникают в ворсинки слизистой и превращаются в финны — цистицеркоиды. Финна растет, через 4-6 суток разрушает ворсинки и выпадает в просвет кишечника. Здесь под влиянием пищеварительного сока головка выворачивается, прикрепляется к стенке кишечника, и начинается почкование члеников. На девятый день появляются первые гермафродитные членики, а на 14-15 день формируется половозрелая особь и начинается выделение созревших яиц карликового цепня. Яйца могут попасть в просвет кишечника и непосредственно из члеников цепня, не выходя из пищеварительного тракта и развиваться в половозрелую форму. Поэтому в ряде случаев происходит и внутрикишечное самозаражение (аутоинвазия), или точнее, повторное самозаражение (аутосуперинвазия) без выхода яиц в окружающую среду. Половозрелый карликовый цепень живет в кишечнике человека не более двух месяцев. Вследствие способности к внутрикишечной аутосуперинвазии в организме инвазированного человека карликовый цепень может проделать неограниченное число циклов, при этом количество паразитов, особенно при иммунной супрессии, значительно умножается (до 1500 экземпляров). Большое значение в патогенезе гименолепидоза имеет механическое повреждение взрослыми гельминтами и их личинками стенок тонкой кишки. В местах прикрепления цестод постоянно определяются некрозы с развитием доходящих до мышечного слоя язв. При интенсивной инвазии повреждения могут достигать тяжелых и опасных степеней. Значительное место в патогенезе инвазии занимает сенсибилизирующее воздействие продуктов обмена гельминтов на организм человека. Гименолепидозом болеют преимущественно дети в возрасте 3-14 лет. Клиническая картина инвазии характеризуется полиморфизмом и различной степенью тяжести. Почти у трети инвазированных паразитирование гельминта клинически не проявляется. При проявлении инвазии наблюдается расстройство пищеварительной и нервной систем. При поражении кишечника отмечаются боли в животе, тошнота, отсутствие аппетита, слюнотечение, неустойчивый стул. Эти симптомы протекают на фоне общего недомогания, раздражительности, слабости, головной боли, головокружения. Нередко возникает аллергическая сыпь, кожный зуд, отек Квинке, вазомоторный ринит, астматический бронхит. Диагноз основывается на обнаружении яиц гельминтов в фекалиях (свежевыделенных, не позднее чем через несколько часов). Однако в процессе выделения яиц карликового цепня нередко, особенно при слабой инвазии, наблюдаются паузы в выделении яиц, и в случае отрицательного анализа исследование фекалий следует повторять с промежутками в 2-3 недели. Рекомендации по профилактике. Основной мерой личной профилактики гименолепидоза является тщательное соблюдение правил личной гигиены. Общественная профилактика заключается в регулярной дезинфекции туалетов, в выявлении инвазированных лиц и их дегельминтизации с обязательной проверкой её результатов. Необходим строгий контроль при поступлении детей в детские коллективы, обеспечение санитарно-гигиенического режима в детских учреждениях и санитарно-воспитательная работа с детьми. Большое значение в борьбе с гименолепидозом имеет санитарно-просветительная работа также среди взрослого населения. Направления профилактики определяются способом заражения. Основной путь передачи гименолепидоза – занесение яиц (выделяются уже инвазионными) алиментарным путем при соприкосновении с загрязнёнными предметами. Овощи, фрукты, вода играют незначительную роль. Гименолепидоз, вызываемый Hymenolepis Diminuta (крысиный цепень) — зоонозный гельминтоз. Резервуар возбудителей — окончательные хозяева гельминта грызуны (мыши, крысы): промежуточные хозяева личинки блох, тараканы, мучной хрущак и другие насекомые. Заражение человека происходит при случайном заглатывании промежуточных хозяев гельминта, внутрикишечная аутосуперинвазия нехарактерна. Ленточные черви, использующие человека в качестве промежуточного хозяина. Гельминты этой группы обитают у человека и травоядных млекопитающих на стадии финны, поражая ткани внутренних органов: мышцы, трубчатые кости, печень, почки, головной и спинной мозг, легкие и т.д. Финны этих паразитов могут жить в организме хозяина очень долго, постоянно растут и способны к бесполому размножению путем почкования. Эхинококк (Есhinococcus Granulosus) — возбудитель эхинококкоза. Мелкая цестода длиной 3,4–6,12 мм и шириной 0,5–1,0 мм, имеет сколекс с четырьмя присосками и хоботок с крючьями (36 – 40). Для половозрелой формы характерно наличие 3-4 члеников разной степени зрелости. Предпоследний членик гермафродитный. Количество семенников от 32 до 40. Желточник лежит позади яичника, между ними находиться тельце Мелиса. Половые отверстия открываются в задней половине членика. Зрелый членик (последний) наиболее длинный и широкий, составляет около половины длины тела, содержит замкнутую матку, имеющую боковые выросты (дивертикулы) с непостоянным числом боковых ответвлений. Матка содержит от 500 до 800 яиц (0,028-0,036 мм), сходных по строению с яйцами других тениид. Выделившиеся членики могут активно передвигаться. Инвазия встречается повсеместно. В нашей стране регистрируется преимущественно в южных регионах, в Поволжье и Сибири, преимущественно в регионах с развитым отгонным животноводством. В настоящее время отмечается напряженная эпидемиологическая ситуация в Узбекистане, так как за последние годы зарегистрировано увеличение в 3,7 раза случаев инвазии. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Окончательными хозяевами и источниками инвазии E. Granulosus являются плотоядные животные – домашние собаки, волк, шакал, рысь, куница, хорь и др., у которых в кишечнике паразитирует зрелый червь. Зрелые членики активно выползают из анального отверстия окончательного хозяина, распространяют яйца по шерсти хозяина и в окружающей среде. Их могут проглотить травоядные млекопитающие, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, овцы, а также человек, становясь промежуточными хозяевами. Из заглоченных промежуточным хозяином яиц эхинококка в желудке и кишечнике освобождаются онкосферы, которые через кишечную стенку проникают в кровеносные и лимфатические сосуды. По воротной вене онкосферы попадают в печень. Здесь задерживаются и начинают развиваться до 60-70% паразитов, но часть из них проходит печеночный барьер, и попадает в большой круг кровообращения, а затем капилляры легких, где задерживается до 10-15% онкосфер. Реже паразит проходит легочный барьер и попадает по легочным венам в левое предсердие, затем в желудочек и далее в большой круг кровообращения. Прошедшие этот путь зародыши могут быть занесены в любой орган - почки, селезенку, мышцы, щитовидную железу, половые органы и др. Чаще всего поражаются печень (около 70%) и легкие (около 15%), реже - другие органы. В различных органах промежуточного хозяина онкосфера превращается в финну типа эхинококк, которая растет всю жизнь и размножается почкованием. В начале развития паразита в организме промежуточного хозяина финна представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2-3 см в год. Стенка финны состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи находится плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, она практически неотделима от здоровой паренхимы печени и хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в токсичной жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Иногда образование дочерних пузырей может происходить и на наружной поверхности хитиновой оболочки с отпочкованием их и образованием новых кист. Каждый из огромного количества пузырьков и изолированных сколексов потенциально опасен в плане заражения. При спонтанном разрыве кисты сколексы попадают на окружающие ткани и в брюшную, плевральную полости с обсеменением плевры, брюшины, органов брюшной полости. Редко наблюдаются самопроизвольная гибель эхинококка, нагноение кисты, обызвествление ее капсулы. Расти и развиваться паразит может годами и даже десятилетиями, порой 30-40 лет. Довольно часто кисты достигают больших размеров, например, в легких до 20-25 см в диаметре, ничем себя не проявляя. Герминативная оболочка секретирует в просвет кисты прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита. Заражение человека происходит алиментарно в результате заглатывания яиц эхинококка: при тесном контакте с инвазированными собаками, на шерсти которых в изобилии находятся яйца гельминта, а также при употреблении в пищу продуктов, сырых овощей, ягод, обсемененных яйцами эхинококка. Возможно заражение от овец, к шерсти которых пристают яйца гельминта. Заражение собак и хищников происходит при поедании пораженных органов промежуточного хозяина (скота). Из финны, попавшей в кишечник окончательного хозяина, развивается огромное количество ленточных форм. В клиническом течении эхинококковой болезни выделяют 3 стадии. Первая стадия — бессимптомная – начинается с момента внедрения в ткань органа личинки – онкосферы и до появления клинических признаков. Продолжительность этой стадии различна, что определяется локализацией кисты: при эхинококкозе глаза, мозга инкубационный период короткий, при поражении печени и легких – длительный. Вторая стадия — стадия клинических проявлений, обусловлена большим размером кист. Появляются боли в правом и левом подреберье, в груди, конечностях, слабость, недомогание, крапивница, зуд, тошнота, кашель. Третья стадия — стадия осложненного эхинококкоза. Наблюдается перфорация, прорыв кисты в полые органы брюшную, плевральную полости, что сопровождается выраженным болевым синдромом, признаками перитонита, плеврита. Летальный исход может быть следствием выраженной интоксикации, которая развивается в результате всасывания брюшиной содержимого эхинококкозного пузыря. Самое частое из всех осложнений – нагноение кисты, прорыв кисты в бронх, сдавливание жизненно важных органов. При сдавлении крупными кистами 12-ти перстной или толстой кишки возникают симптомы непроходимости кишечника. Эхинококкоз легких является вторым по частоте встречаемости вариантом эхинококкоза. Основная симптоматика обусловлена ростом пузыря и сдавлением ткани легкого, бронхов и сосудов, вовлечением в патологический процесс плевры. Больные жалуются на боли в грудной клетке различного характера и разной степени интенсивности, кашель, сначала сухой, а затем со слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье, одышку. В случае нагноения эхинококкового пузыря развивается абсцесс легкого. Затем следует стадия вскрывшейся кисты, которая характеризуется внезапным и резким изменением течения заболевания. При прорыве пузыря в бронх (20-40% случаев) появляются сильный кашель, удушье, цианоз, в мокроте обнаруживается содержимое пузыря (в том числе и дочерние кисты), иногда примесь крови. Эти симптомы продолжаются несколько дней и даже недель и могут сопровождаться пневмониями и тяжелыми аллергическими реакциями. Прорыв эхинококкового пузыря в полость плевры или перикарда может проявляться шоком и смертью больного. Эхинококкоз другой локализации (головного мозга, селезенки, почек, костей, мышц и.т.д.) встречается редко. Для диагностики эхинококкоза разработаны сероиммунологические тесты: РНГА, РСК, реакция латекс-агглюнатинации с антигеном из жидкости эхинококковых пузырей, кожная аллергическая реакция Каццони (более информативная при эхинококкозе печени). Важное значение имеют инструментальные методы диагностики:
Рекомендации по профилактике эхинококкоза у человека включают соблюдение общих правил личной гигиены, особенно при содержании собак. Для предупреждения этой инвазии в общественной профилактике необходимо периодическое гельминтологическое обследование служебных собак и своевременная дегельминтизация их, уничтожение бездомных собак, особенно в овцеводческих хозяйствах. По существующим правилам ветеринарно – санитарной экспертизы, туши крупного и мелкого рогатого скота при сильном поражении эхинококкозом подвергаются утилизации, при частичном поражении уничтожению подвергаются только поражённые части туши или органы. Не допускается скармливание органов больных животных собакам, такие органы подлежат уничтожению. Санитарно-просветительная работа. Альвеококк (Alveococcus multilocularis) – возбудитель альвеококкоза. Половозрелая форма отличается от эхинококка меньшими размерами тела (до 2 мм) и деталями строения крючьев (длиной больших и малых крючьев), меньшим количеством семенников (21-29) в гермафродитном членике, строением матки в зрелом членике (мешковидная, без ответвлений). Половое отверстие располагается ближе к переднему краю членика. Финнозная стадия представляет собой плотный опухолеобразный постоянно растущий узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких пузырьков. В каждом пузырьке (до 5 мм в диаметре) находится зародышевая головка паразита. Экзогенный рост финны разрушает окружающие ткани по типу злокачественной опухоли. Альвеококкоз - типичное природно-очаговое заболевание. Встречается значительно реже, чем эхинококкоз. Регистрируется в Канаде, на Аляске, в Австралии, Японии, Германии, в некоторых областях Сибири и Дальнего Востока, Казахстане, Азербайджане, на Украине. Окончательный хозяин гельминта - песец, лисица, реже собака, волк, кошка. Промежуточные хозяева, в организме которых проходит личиночная стадия развития - грызуны и человек. Песцы, лисицы, собаки, кошки заражаются альвеококкозом при поедании заражённых мышей, в кишечнике которых гельминт достигает половой зрелости и выделяет онкосферы, попадающие с кишечным содержимым хозяина в места обитания грызунов. Заражение грызунов происходит через онкосферы, содержащиеся в пище и воде. Человек заражается при употреблении в пищу загрязнённых ягод, овощей или воды из открытых водоёмов, через грязные руки после контакта с домашними животными (собакой, кошкой). Личинка альвеококка попадает из кишечника в печень, где начинается её рост. Особенностью личинки, состоящей из пузырьков, является наружное образование пузырьков, и инфильтрирующий рост в основном вдоль кровеносных и лимфатических сосудов. Проникновение (прорыв) пузырьков альвеококка в сосуды вызывает внутри- и внепечёночное метастазирование. Метастазирование происходит в лёгкие и головной мозг. Сдавление желчных протоков приводит к желтухе. Летальность при альвеококкозе составляет 10% , высок процент рецидивов. По внешнему виду узлы альвеококка напоминают ноздреватый сыр, в их толще имеются небольшие полости, наполненные гноевидным содержимым. Присоединение гноеродной микрофлоры способствует абсцидированию (абсцессы печени, гнойноый холангит). Заболевание развивается медленно, течёт годами без клинических проявлений и обнаруживается часто случайно при профилактическом осмотре или при обследовании больного, обратившегося к врачу по поводу другого заболевания. Возможно выявление образования в печени при ультразвуковом исследовании, проводимом по поводу другого заболевания. Первичным признаком альвеококкоза могут быть осложнения заболевания - холангит, механическая желтуха или метастазы альвеококка в лёгкие, мозг. Опухолевидное образование в печени может достигать больших размеров. Печень при пальпации значительно увеличена, очень плотной консистенции. При расположении узла в области ворот печени рано появляется желтуха, обусловленная сдавлением желчных путей. При обследовании больного с увеличенной плотной печенью важно выяснить эпидемиологический анамнез - проживание 5-15 лет назад в эндемичных зонах альвеококкоза, употребление в пищу дикорастущих ягод, контакт с дикими животными - охота, обработка тушек, шкурок,. Для установления диагноза учитывают аллергические тесты (эозинофилия, реакция Каццони, реакция гемагглютинации с латексом), которые положительны у 70-75% больных альвеококкозом. Как и при эхинококкозе, для дифференциальной диагностики опу холевого образования в печени используют рентгенографию, ангиографию, радионуклидное сканирование печени, эхографию, компьютерную томографию. Обязательным является рентгенографическое исследование грудной клетки, а при упорной головной боли - неврологическое обследование. При альвеококкозе печени применяют хирургическое лечение в сочетании с антипаразитарной терапией. Альвеококкоз более тяжёлое заболевание, чем эхинококкоз, в связи с инвазивным экзогенным характером роста финны. |