Главная страница
Навигация по странице:

  • На этапе обмена ХС

  • Гормоны характеризуются

  • Выделяют гормоны

  • Свойства рецепторов

  • Биохимия и ее задачи


    Скачать 1.3 Mb.
    НазваниеБиохимия и ее задачи
    Дата24.09.2021
    Размер1.3 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаbiokhimia_shpora.doc
    ТипДокументы
    #236548
    страница19 из 28
    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   28

    Патология липидного обмена


    На этапе поступления с пищей. Обильная жирная пища на фоне гиподинамии ведёт к развитию алиментарного ожирения. Нарушение обмена может быть связано с недостаточным поступлением жира в организм с пищей, что приводит к развитию дерматитов, склероза сосудов из-за недостатка в незаменимых ВЖК. Полное исключение липидов из пищи ведет к авитаминозам (А, D, Е, К). Недостаточное поступление с пищей липотропных веществ ведет к нарушению синтеза ФЛ – структурных компонентов клеток – и в конечном итоге к развитию жировой инфильтрации печени, тканей (ФЛТГ). Липотропными веществами являются: холин, инозит, серин – обязательные структурные компоненты ФЛ, а также витамин В6 (ПФ) - кофермент декарбоксилазы серина, метионин – донор метильных групп при биосинтезе фосфатидилхолина, фолиевая к-та и витамин В12 – коферменты метил-ТФ.

    На этапе пищеварения. При поражении печени, желчных путей, желчного пузыря, когда в результате воспалительных процессов нарушается синтез или выведение в кишечник желчных кислот, когда нарушается биосинтез ЛП крови. Наиболее часто эти нарушения связаны с нарушением экскреция желчных кислот, что ведет к скоплению желчи в желчном пузыре, насыщении ее ХС. В этих условиях могут образовываться холестериновые камни. Застой желчи, воспалительные заболевания в печени и желчном пузыре способствуют осаждению ХС. Центрами образования холестериновых камней служат слущивающиеся клетки эпителия, на которые осаждается эпителий. Развитие желчекаменной болезни приводит к нарушению оттока желчи в кишечник и нарушению перевариванию липидов. В крови наблюдается гиперхолестеринэмия.

    Поражение поджелудочной железы, слизистой тонкой кишки ведёт к нарушению переваривания жира. Развивается стеаторея, когда содержание жира в тканях увеличивается и составляет более 50%, кал становится ахоличный (преобретает серовато-белый цвет). Причины – нарушение образования или выведения желчных кислот. Нарушается функция поджелудочной железы (образование липаз, фосфолипаз, холестераз), воспаление слизистой в тонкой кишке, нарушается всасывание.

    Липидный обмен нарушается при сахарном диабете. Накопление недоокисленных веществ ведёт к развитию кетоза. В случае недостаточной выработки инсулина интенсивному окислению подвергаются липиды клеток, что сопровождается избыточным Ацетил КоА, а это усиливает синтез ХС (гиперхолестеринэмия).
    На этапе обмена ХС. Самым распространённым заболеванием является атеросклероз, которое характеризуется отложением ХС в стенке сосудов и тканей. Вокруг ХС формируются бляшки, развивается соединительная ткань (склероз), развивается кальцификация сосудов, тромбозы, нарушается кровоснабжение тканей. Болезнь развивается тогда, когда между клетками тканей и ЛП крови нарушается гомеостаз, развивается гиперлипопротеинэмия. Как правило, в крови растёт содержание фракций ЛПОНП и ЛПНП, которые снабжают клетку ХС. Снижение содержания ЛПВП – назначение которых удалять избыточный ХС. В клетки сосудов проникают все ЛП за исключением хиломикронов. Поскольку в их состав входят ФЛ, ТГ и белки, они быстро распадаются и удаляются из клетки. ХС выходит в межклеточное пространство. Он является чужеродным, поэтому его окружают марофаги. Все вещества, фагоцитирующие ЛП крови, разрушают ферменты лизосом за исключением ХС. Накапливаясь в большом количестве, откладывается в межклеточном пространстве, инкапсулируясь соединительной тканью, он ведёт к развитию склероза, к образованию атеросклеротических бляшек. Развитию его способствует курение, употребление алкоголя, сахарный диабет, обильная жирная пища и гипертоническая болезнь, т.е. все заболевания, которые ведут к повреждению стенок сосудов токсинами.
    Гормоны

    Гормоны - мобильные посредники в регуляторной системе. Термин «гормон» - от латинского «побуждать к действию».

    Гормоны - это вещества, синтезирующиеся специальными железами, транспортируемые кровью и воздействующие на различные органы.

    Гормоны характеризуются:

    - синтезируются железами внутренней секреции;

    - действуют дистантно;

    - строгая специфичность действия;

    - высокая биологическая активность (концентрация 10-12-10-15 моль/л).
    В настоящее время установлено, что гормоны образуются во всех тканях.

    Выделяют гормоны:

    - с эндокринным эффектом - гормоны, синтезируемые ЖВС и поступающие в кровь;

    - с паракринным эффектом - гормоны образуются в одном месте и действуют рядом;

    - гормоны с аутокринным эффектом - действуют на ту ткань, где и образуются.
    Для каждого гормона существует ткань-мишень. По первым представлениям, ткань-мишень - это та ткань, в которой гормоны вызывают физиологические или биохимические изменения. Например, тиреотропный гормон действует на щитовидную железу, следовательно, ткань-мишень - щитовидная железа; для инсулина - печень, мышечная ткань, жировая ткань.

    По современным же представлениям, ткань-мишень - это ткань, в которой имеются рецепторы к данному гормону.

    Концентрация гормонов значительно ниже, чем других БАВ, поэтому клетка-мишень должна отличить гормоны от других соединений, что осуществляется с помощью рецепторов - молекул узнавания. Связывание гормона с рецептором основано на комплиментарности какого-то участка мембраны. G+RGRG+R Комплекс «гормон-рецептор» может быть более активен, чем просто гормон.

    Свойства рецепторов: связывают гормоны, генерируют сигналы (усиливают сигналы гормона).

    Гормоны - это межклеточные регуляторы рецепторного действия (включая и гормоны и нейромедиаторы).

    1   ...   15   16   17   18   19   20   21   22   ...   28


    написать администратору сайта