Главная страница
Навигация по странице:

  • Остаточный объем

  • Максимальный ударный объём (МУО)

  • ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 37 (2) RIP

  • ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 38 (2) RIP

  • ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 39 (2) Внесердечные механизмы регуляция работы сердца.

  • Роль гормонов, биологически активных веществ, ионов в регуляции деятельности сердца.

  • Блок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани


    Скачать 6.33 Mb.
    НазваниеБлок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани
    Дата02.11.2022
    Размер6.33 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаFiziologia_Otvety.pdf
    ТипДокументы
    #767550
    страница7 из 25
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25
    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 35 (2)
    Сердечный цикл.

    Понятие.
    Сердечный цикл— совокупность электрических, биохимических и механических процессов, происходящих в сердце в течение одного полного цикла сокращения и следующего за ним расслабления.
    Сердечный цикл делят на систолу и диастолу, систолу и диастолу — на пери- оды, периоды — на фазы.
    Сердечный цикл состоит из систолы и диастолы.
    Систола включает в себя четыре фазы — фазу асинхронного и фазу изометрического сокращения, которые составляют период напряжения, фазу максимального и фазу редуцированного изгнания, составляющие период изгнания.
    Диастола подразделяется на два периода — период расслабления и период наполнения.
    В период расслабления входит протодиастолический интервал и фаза изометрического расслабления, в период наполнения — фаза быстрого наполнения, фаза медленного наполнения и систола предсердий
    · Определение продолжительности систолы и диастолы, периодов и фаз называется фазовым анализом сердечного цикла.


    Фазовая структура сердечного цикла.
    С момента закрытия полулунных клапанов желудочки, продолжая расслабляться, вновь становятся изолированными от аорты и легочного ствола, а также от предсердий, поскольку атриовентрикулярные клапаны в этот период еще закрыты. Это связано с тем, что давление в расслабляю-щихся желудочках пока выше, чем давление в предсердиях. Указанный период диастолы получил название фазы изометрического, или, правильнее,изоволюмического расслабления.
    Когда давление в желудочках падает настолько, что станет меньше, чем в предсердиях, открываются атриовентрикулярные клапаны и начинается период наполнения желудочков, во время которого в них поступает кровь из предсердий. Вначале кровь движется быстро (фаза быстрого наполнения), так как давление в желудочках близко к нулю. Именно в это время происходит основное кровенаполнение желудочков (около
    85%). Затем, по мере наполнения желудочков, давление в них возрастает, и движение крови замедляется (фаза
    медленного наполнения). Завершающая фаза периода наполнения желудочков обусловлена систолой предсердий.
    Правые и левые отделы здорового сердца сокращаются и расслабляются практически синхронно, т. е. систола правого и левого предсердий, а также правого и левого желудочков начинается одновременно. Вместе с тем, при точном измерении временных характеристик фаз сердечного цикла в условиях эксперимента на животных и в клинике у человека можно наблюдать некоторый асинхронизм работы правых и левых отделов здорового сердца. Так, систола правого предсердия начинается несколько раньше, а длится дольше, чем систола левого предсердия. Систола обоих желудочков начинается одновременно, но у правого желудочка она длительнее, чем у левого (за счет увеличения продолжительности фазы асинхронного сокращения), в то время как период расслабления, наоборот, дольше у левого желудочка. В норме эти расхождения в длительности фаз разных отделов сердца не превышают сотых долей секунды, однако могут заметно увеличиваться, например, при нарушении проводимости миокарда.

    Итак, работа сердца как насоса обеспечивается прежде всего сократительной функцией миокарда и клапанным аппаратом. В свою очередь, адекватная сократительная активность осуществляется благодаря автоматии, возбудимости и проводимости.

    Функциональные объёмы сердца.
    Максимальный объем крови, который может вместить камера сердца перед началом систолы получил название максимальной диастолической ёмкости
    (МДЁ). Она характеризует максимальные возможности сердца как насоса.
    МДЁ = ОО + БРО + УО + ДРО.
    Конечно-диастолический объем (КДО) — это объём камеры перед рассматриваемой (какой-либо) её механической систолой. КДО может изменяться. Максимально возможный КДО, при максимальном ударном объёме и полностью исчерпанным дополнительным резервным объёмом равен МДЁ.
    КДО = ОО + БРО + УО + ДРО.
    Объем крови, который остаётся в камерах сердца в систолу (непосредственно перед началом диастолы) называют конечно-систолическим объемом (КСО ).
    При повышении сократимости сердца (инотропия), например, под влиянием симпатической эфферентации возрастает систолический объем. Поэтому конечно-систолический объем принято делить на два отдельных объема: остаточный объем и базальный резервный объем.

    Остаточный объем - это тот объем, который остается в сердце после самого мощного сокращения.
    Базальный резервный объем (БРО) - это тот объем крови, который может выбрасываться из желудочка при усиленной его работе, в дополнение к систолическому объему в условиях покоя.
    КСО = БРО + ОО.
    Ударный объём (УО) как видно из рис. зависит от полноты «использования» камерой сердца как базального, так и дополнительного резервных объёмов.
    Чаще УО определяют как разницу КДО – КСО.
    Максимальный ударный объём (МУО) характеризует максимальные возможности камеры сердца при одном сокращении.
    МУО = БРО + УО + ДРО.
    Показатели производительности сердца признаны важнейшими параметрами гемодинамики. К ним прежде всего относят минутному объему кровообращения
    (МОК) и ударный объем сердца (УОС).
    Количество крови, выбрасываемое из каждого желудочка за минуту равен минутному
    объему кровообращения (МОК), который часто называют минутным объемом
    крови (МОК), минутным объемом сердца (МОС) или просто минутным объемом (МО).
    Количество крови выбрасываемое из каждого желудочка за одно сокращение называется ударным объемом сердца (УОС), который часто называют систолическим
    объемом крови или просто систолическим объемом.
    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 36 (2)
    RIP
    Фазовый анализ сердечного цикла.

    Диаграмма С.Wiggers.

    Взаимосвязь давления и объема желудочков сердца в течение цикла.
    Цикл работы сердца начинается с систолы предсердий. В этот момент давление крови в левом предсердии повышается от 0 до 5 мм рт.ст., ускоряется движение крови в желудочки сердца. Затем начинается систола желудочков:
    1. Фаза синхронного сокращения. Давление в желудочках близко к нулю, атриовентрикулярный клапан открыт, а аортальный клапан закрыт.
    2. Фаза изометрического сокращения. Начинается резкий рост давления в желудочке от 0 до70 мм рт. ст. ( в левом желудочке).
    3. Как только давление в желудочке стало больше диастолического давления в аорте, открываются аортальные клапаны и начинается фаза быстрого изгнания крови. Давление в левом желудочке растет до 120 мм.

    4. Фаза быстрого изгнания крови сменяется фазой медленною изгнания.
    Давление в желудочке начинает уменьшаться. Начинается расслабление желудочков
    5.Протодиастолический период-время от начала расслабление желудочков до закрытия аортального клапана. Начинается диастола желудочков.
    6.Послезахлопыванияаортальногоклапанавозникает период изометрического расслабления желудочков. Давление быстро падает до
    0.
    7. Как только давление в желудочках стало меньше давления в предсердии открываются атриовентрикулярные клапаны и кровь заполняет желудочки - фаза быстрого наполнения кровью желудочков.
    8. Фаза быстрого наполнения сменяется фазой медленного наполнения желудочков. К концу этой фазы желудочки на 30% заполнены.

    Методы фазового анализа сердечного цикла.
    Методы фазового анализа основаны на вычислении продолжительности фаз и периодов сердечного сокращения и анализе их временных соотношений.
    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 37 (2)
    RIP
    Методы
    определения
    минутного
    объёма
    кровообращения.

    МетодФика.
    Основан на определении разницы содержания О2 в артериальной и венозной крови и объёма О2, поглощаемого лёгкими за 1 минуту.
    Например, за 1 минуту через лёгкие поглощается 400 мл О
    2
    , а количество О
    2
    в артериальной крови на 8 объёмных % больше, чем в венозной. Т.е. каждые 100 мл крови поглощают 8 мл
    О
    2
    . Чтобы за 1 минуту поглотилось 400 мл О
    2
    , необходимо, чтобы через лёгкие прошло: 100 ×
    400 / 8 = 5000 мл крови. Объёмы крови, проходящие за 1 минуту по малому и большому кругу кровообращения, равны.
    Для определения содержания О
    2 в крови необходимо с помощью катетера (через плечевую вену) брать смешанную венозную кровь из правого предсердия, а для получения артериальной крови проводить пунктирование артерии.

    Метод Стюарта-Гамильтона
    Для измерения объемной скорости кровотока с помощью методов, основанных на принципе Стюарта - Гамильтона, в кровь быстро вводится известное количество какого-либо вещества, условно обозначаемого как индикатор (например, краска, радиоактивный изотоп и др.), а затем регистрируется прохождение этого индикатора по какому-либо сосуду.

    Весь класс методик разведения индикаторов позволяет путем анализа концентрационных кривых определять наряду с минутным объемом кровообращения так называемый центральный объем крови, среднее время кровообращения и некоторые другие величины.
    Все это является важным преимуществом методик, основанных на принципе Стюарта -
    Гамильтона.

    Инструментальные методы
    К инструментальным методам, использующим иные принципы определения
    МОК и УОС относятся ультразвуковые, радионуклидные (с определением КДО и КСО), томографические (КТ, МРТ). Всё реже используется для этих целей реографический метод.
    Для этих методов характерно первичное определение УОС, а затем вычисление
    МОК.
    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 38 (2)
    RIP
    Внутрисердечные механизмы регуляция работы сердца.

    Гетерометрическая регуляция.
    Гетерометрический миогенный механизм регуляции силы сокращений сердца открыл О.Франк (1895): он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердечной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Позднее
    Э.Старлинг (1918) провел подобные исследования на сердечно-легочном пре- парате.
    Препарат представляет собой изолированное сердце и легкие, сосуды большого круга заменены системой резиновых трубок и резервуаров, а малый круг сохраняется интактным. Сдавливая резиновую трубку, можно увеличить гидродинамическое сопротивление и увеличить нагрузку на левый желудочек.
    Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятельности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).
    Гетерометрический механизм регуляции весьма чувствителен: он проявляется уже при введении в магистраль-ны вены всего
    ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 39 (2)
    Внесердечные механизмы регуляция работы сердца.
    7. Эта форма регуляции работы сердца в свою очередь может быть разделена на следующие виды:

    8. 1) рефлекторная: а) безусловные рефлексы, б) условные рефлексы.
    9. 2) гуморальная: а) медиаторная, б) гормональная, в) электролитная, г) метаболическая (за счет продуктов обмена или их компонентов).

    Нервная регуляция работы сердца.
    Сердце имеет симпатическую и парасимпатическую иннервацию
    Парасимпатическая иннервацияпредставлена двумя блуждающими нервами (n.vagus) – левым и правым. Первый нейрон парасимпатического нерва находится в двигательном ядре блуждающего нерва в продолговатом мозге, второй нейрон расположен интрамурально, в сердце. Блуждающие нервы иннервируют проводящую систему сердца: правый блуждающий нерв иннервирует сино-атриальный узел, левый – атрио-вентрикулярный узел. Поскольку у здорового человека водителем ритма является сино-атриальный узел, ведущим парасимпатическим нервом, обеспечивающим регуляцию деятельности сердца, является правый блуждающий нерв. Левый блуждающий нерв в большей степени влияет на проводимость проводящей системы сердца.
    Симпатическая иннервация представлена нервами автономной нервной системы, первые нейроны которых локализованы в боковых рогах верхних грудных сегментов спинного мозга. Вторые нейроны находятся в верхнем, среднем и нижнем шейных ганглиях.
    Симпатические нервы иннервируют сердце диффузно, охватывая все его отделы.
    Симпатический и парасимпатический отделы автономной нервной системы на сердце оказывают различное влияние. Если перерезать правый блуждающий нерв В результате формирования медиатор-рецепторных комплексов в постсинаптических мембранах указанных синапсов происходит повышение проницаемости калиевых каналов. В этой связи возникает гиперполяризация, следствием которой и является снижение возбудимости, проводимости, увеличение времени одного цикла возбуждения, а следовательно и уменьшение частоты генерируемых потенциалов действия за единицу времени. Кроме того, в этой ситуации происходит снижение проницаемости биологических мембран к ионам кальция, что приводит к снижению силы сокращений миокарда.
    При раздражении периферических веточек симпатических нервов отмечаются противоположные эффекты: увеличение частоты сердечных сокращений .Данные эффекты связаны с тем, что в постганглионарных синапсах симпатических нервов выделяется норадреналин, выступающий в роли медиатора. В роли рецепторов субсинаптических мембран выступают в основном

    1
    - адренорецепторы. Активация

    1
    приводит к повышению проницаемости постсинаптических мембран клеток миокарда по отношению к ионам натрия и кальция. Это вызывает деполяризацию, что приводит к повышению возбудимости, проводимости, уменьшению длительности одного цикла возбуждения, а отсюда к повышению частоты генерации потенциалов действия клетками водителя ритма. Повышение проницаемости мембран по отношению к ионам кальция приводит к увеличению силы сокращений, поскольку ионы кальция влияют на процессы взаимодействия между актином и миозином, входящих в состав миофиламентов.

    Тонус сердца

    Нервы сердца находятся в состоянии постоянного возбуждения – тонуса. В состоянии покоя особенно хорошо выражен тонус блуждающего нерва. При перерезке блуждающего нерва наблюдается учащение работы сердца в 2 раза. Блуждающие нервы постоянно угнетают автоматию синусного узла. Нормальная частота – 60-100 сокращений. Выключение блуждающих нервов(перерезка, блокаторы холино-рецепторов(атропин)) вызывают учащение работы сердца. Тонус блуждающих нервов определяется тонусом его ядер.
    Возбуждение ядер поддерживается рефлекторно за счет импульсов, которые приходят с барорецепторов кровеносных сосудов в продолговатый мозг от дуги аорты и каротидного синуса. На тонус блуждающих нервов влияет и дыхание. В связи с дыханием – дыхательная аритмия, когда на выдохе происходит уряжение работы сердца.
    Тонус симпатических нервов сердца в состоянии покоя выражен слабо. Если перерезать симпатические нервы – частота сокращений уменьшается на 6-10 ударов в минуту. Этот тонус увеличивается при физической нагрузке, увеличивается при различных заболеваниях.
    Тонус хорошо выражен у детей, у новорожденных(129-140 ударов в минуту)

    Гуморальная регуляция работы сердца.
    Она осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости. Эта регуляция в наибольшей степени присуща адреналину, выделяемому мозговым слоем надпочечников. Он выделяется в кровь при эмоциональных нагрузках, физическим напряжении и других состояниях. Адреналин улучшает снабжение миокарда энергией путем активации расщепления внутриклеточного гликогена, а также повышает проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+. Гормон поджелудочной железы - глюкагон, гормон щитовидной железы - тироксин - увеличивают частоту сердечных сокращений. Повышается также чувствительность сердца к симпатическим воздействиям. Коритикостероиды увеличивают силу сердечных сокращений. Повышение содержания во внутриклеточной среде калия угнетает деятельность сердца. Подобным образом влияют на сердце ионы
    НСО3- и Н+. Ионы кальция повышают возбудимость и проводимость мышечных волокон.
    Может, не в этом билете Роль гормонов, биологически активных веществ, ионов в
    регуляции деятельности сердца.
    Внутрисердечная гуморальная регуляция осуществляется за счёт паракринного действия медиаторов АНС, метаболитов, изменения электролитного состава межклеточной жидкости.
    По сути, опыт О.Леви (1921 г.) показал возможность действия медиаторов на
    «всесердечном» уровне. Вспомним этот опыт. О.Леви раздражал блуждающий нерв изолированного сердца лягушки, а затем переносил жидкость из этого сердца в другое, тоже изолированное, но не подвергавшееся нервному влиянию — второе сердце давало такую же реакцию. Следовательно, при раздражении нервов первого сердца в питающую его жидкость переходит соответствующий медиатор. На нижних кривых можно видеть эффекты, вызываемые перенесенным раствором Рингера, находившимся в сердце во время раздражения. . Схема опыта О.Леви. Влияние электролитов на деятельность сердца.
    Влияние К+ Увеличение уровня внеклеточного К+ повышает калиевую проницаемость мембраны, что может приводить как к ее деполяризации, так и гиперполяризации.
    Влияние Са2+ Гиперкальциемия ускоряет диастолическую деполяризацию и ритм сердца, повышает возбудимость и сократимость, очень высокая концентрация может привести к
    остановке сердца в систоле. Гипокальциемия снижает диастолическую деполяризацию и ритм.
    Воздействие биологически активных веществ, циркулирующих в крови.
    Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают силу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоциональном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях. Он активирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра- щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение возбуждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положительное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате- холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.
    Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при действии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреатических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект. Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а тироксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25


    написать администратору сайта