Ответы по гинекологии. Бодяжина Вера Ильинична учебник
 Скачать 1.44 Mb.
|
|
Апоплексия яичника - кровоизлияние в паренхиму яичника. Практически разрыв яичника наблюдается во все дни менструального цикла, но наиболее часто в середине цикла (в периовуляторный период), а также во вторую фазу цикла, в период созревания и функционирования желтого тела. В 2-5 раз чаще разрывается правый яичник, что обусловлено его более обильным кровоснабжением (правая яичниковая артерия отходит непосредственно от аорты, а левая — от почечной артерии). Частота встречаемости: 3% и более от всех случаев внутренних кровотечений у женщин, чаще в возрасте 20-35 лет, реже — в предменопаузальном периоде и у девочек до начала менструаций. Этиология: достаточно не изучена, апоплексии способствует ряд факторов: а) эндогенные: различные гормональные нарушения, воспалительные процессы, аномалии положения половых органов, опухоли, изменения свертывающей системы крови и др. б) экзогенные: травмы живота, подъем тяжести, влагалищные исследования, бурные половые сношения В основе патогенеза 2 механизма: 1) система регуляции менструального цикла определяет циклические изменения кровенаполнения органов малого таза, в том числе и яичников, а также проницаемости сосудистой стенки 2) благодаря циклическим морфологическим изменениям в эпителиальной ткани, строме и сосудистой системе яичников происходят "физиологические повреждения" - кровоизлияния в фолликулы и желтое тело; при определенных экзо- или эндогенных воздействиях они из физиологических превращаются в патологические - разрывы яичника Клиника апоплексии яичника напоминает таковую при внематочной беременности: - на фоне полного здоровья нередко среди ночи отмечается внезапный приступ болей в животе, справа или слева; иногда этому предшествуют покалывающие боли в одной из паховых областей, что можно связать с образованием гематомы в яичнике. - боли, начавшиеся с одной стороны в низу живота, иррадируют в поясницу, половые органы или носят размытый характер - далее возникают симптомы раздражения брюшины (не более, чем у 35% больных; могут быть не выражены даже при массивном внутрибрюшном кровотечении); зона болезненности при пальпации живота определяется с обеих сторон, и более интенсивна с одной - области разрыва яичника; степень напряжения брюшной стенки может быть слабо или совсем не выражена, даже при сильных болях. - явления анемизации: снижение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, гематокритного числа в крови с последующими гемодинамическими нарушениями (снижение АД, учащение пульса), головокружением, слабостью - кровянистые выделения из половых путей, иногда повышение температуры тела, головокружение, слабость. При бимануальном исследовании: матка нормальных размеров; придатки (на стороне апоплексии) увеличены, болезненны, особенно при смещении; своды влагалища, чаще задний, выпячены; болезненность при смещении шейки матки. Клинические варианты апоплексии: а) анемический - с ведущими симптомами внутреннего кровотечения, вплоть до геморрагического шока б) болевой - псевдоаппендикулярный, сопровождающийся, наряду с болевым синдромом, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом и повышением температуры тела, симптомами раздражения брюшины в) смешанный - выражены симптомы обоих групп — анемические и перитонеальные. По степени тяжести различают апоплексию: а) легкую — короткий приступ болевых ощущений, умеренная болезненность при пальпации живота, тошнотая с отсутствием данных анемизации и стмптомов раздражения брюшины б) среднюю - боль более выраженная и длительная, начинающаяся с приступа и распространяющаяся по всему животу или иррадиирующая в другие места; слабость, бледность кожных покровов, обморочные состояния, тошнота, рвота, перитонеальные симптомы в) тяжелая - постоянная резкая боль в нижних отделах живота, постепенно распространяющаяся по всему животу, явления коллапса или шока (холодный пот, падение температуры, снижение АД и тахикардия, похолодание конечностей, бледность), выраженные симптомы раздражения брюшины с парезом кишечника или, наоборот, чрезмерной перистальтикой. Диагноз разрыва яичника в большинстве случаев определяется во время операции; имеют значение пункция брюшной полости через свод, УЗИ, лапароскопия. При дифференциальной диагностике с внематочной беременностью выполняются тесты с мочой на беременность по хорионическому гонадотропину, с аппендицитом - исследования крови (лейкоцитоз, СОЭ) и термометрия в динамике. Лечение - зависит от интенсивности внутреннего кровотечения: а) консервативное - при апоплексии яичника I степени (легкая форма): постельный режим, холод на нижнюю часть живота с наблюдением и обследованием в динамике. При ухудшении общего состояния, появлении или усилении перитонеальных симптомов, учащении пульса, снижении уровня гемоглобина и числа эритроцитов - хирургическое вмешательство. б) хирургическое - при II и III степенях тяжести (средняя и тяжелая форма). С учетом состояния больных проводятся одновременно реанимационные мероприятия (гемотрансфузия, инфузия кровезаменяющих растворов и др.). При оперативном лечении необходимо стремиться к его минимизации - выполнению органосохраняющего вмешательства (резекции яичника). Целесообразно использование хирургической лапароскопии, с помощью которой эвакуируется кровь из брюшной полости и производится коагуляция кровоточащего участка яичника. В случаях апоплексии в желтое тело с разрывом яичника при беременности желательно ограничить объем оперативного вмешательства наложением Z-образного шва на кровоточащую область яичника без удаления желтого тела для сохранения беременности (при возможности). В случаях выявления кисты яичника или других сопутствующих заболеваний оперативное вмешательство соответственно расширяется. Профилактика апоплексии яичника - исключение факторов и лечение заболеваний, которые спровоцировали разрыв яичника. 70. Перекрут ножки опухоли яичника: клиника, методы диагностики и лечения. Перекрут ножки опухоли яичника приводит к острому нарушению питания и быстро развивающимся патологическим изменениям в опухоли. Ножка опухоли включает ряд анатомических образований (воронкотазовую связку, собственную связку яичника, мезооварий, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды) и в покое называется анатомической. Во время операции кроме перечисленных пересекается еще и маточная труба (она в осложненных ситуациях также входит в ножку, которая уже именуется хирургической). Чаще перекручиваются ножки опухолей небольших размеров, особенно у девочек и молодых женщин, ведущих подвижный образ жизни. Причины перекрута ножки опухоли: резкие изменения положения тела, физическая нагрузка, всевозможные спортивные упражнения, патология кишечника, гемодинамические нарушения. Патогенез: в связи с перекрутом сосудов замедляется отток крови, развиваются сильный венозный застой и кровоизлияния в опухоль; нарушение питания опухоли приводит к ее некрозу или разрыву с внутрибрюшным кровотечением. Клиническая картина - зависит от скорости (быстро или медленно) и степени перекрута (сразу на 360 или частично), размеров опухоли и возникающих вторичных осложнений: 1) появления боли различной интенсивности, обусловленной перекрутом нервов, проходящих в ножке опухоли; боль постепенно усиливается из-за отека опухоли, развития перитонеальных симптомов. 2) быстро или медленно нарастают перитонеальные явления с симптомами раздражения брюшины, усугубляемые развивающимся некрозом опухоли; пальпаторно - напряжение передней брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины; вначале отмечается задержка стула, в последующем может иметь место диарея. 3) при остром отеке и нарушении кровоснабжения опухоли в ней возможны разрывы тканей, капсулы, что приводит к образованию кровоизлияний или появлению симптомов внутреннего кровотечения 4) развиваются симптомы интоксикации и воспалительных процессов: повышение температуры, учащение пульса, изменения показателей крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ), тошнота, рвота. Диагностика: анамнез (диагноз легко устанавливается у больных, знавших о наличии у них опухоли яичников), клиническая картина, влагалищное исследование: определяется опухоль придатков, болезненная при движениях, быстро увеличивающаяся в размерах в динамике наблюдения, УЗИ, лапароскопия, кульдоцентез. Лечение: показана срочная операция. Брюшная полость вскрывается нижним срединным разрезом, в зависимости от характера опухоли (возможное озлокачествление) определяется объем операции. Опухоль с перекрученной ножкой отсекается, не раскручивая ее, выше места перекрута. В запущенных случаях проводятся мероприятия как при перитоните: санация брюшной полости и дренирование. 71. Параметрит: этиология, патогенез, клиническое течение, методы диагностики и лечения. Параметрит — воспаление околоматочной клетчатки (воспаление всей клетчатки малого таза — пельвиоцеллюлит). Этиология: патогенные (реже условно-патогенные) микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.), проникающие в околоматочную клетчатку после патологических родов (чаще), абортов, операций на половых органах, трещинах заднего прохода и реже через неповрежденные ткани лимфогенным или гематогенным путем (эндометрит, эндоцервицит, кольпит, парапроктит, инфекционные заболевания). Патогенез: 3 стадии параметрита: инфильтрации, экссудации, уплотнения экссудата. Клиническая картина: - ухудшение самочувствия, учащение пульса, повышение температуры тела - постоянная боль внизу живота, иррадиирующая в крестец, поясницу или паховую область - признаки раздражения брюшины отсутствуют - при смещении инфильтрата к прямой кишке появляются тенезмы и отхождение слизи из заднего прохода, к мочевому пузырю — учащенное и болезненное мочеиспускание. При нагноении инфильтрата боли усиливаются, общее состояние ухудшается. Гной может прорваться в мочевой пузырь, прямую кишку, околопочечную область, через седалищное отверстие на ягодицу, под пупартовой связкой на бедре. Диагностика: анамнез, клиническая картина, общий анализ крови (лейкоцитоз, ускорение СОЭ), влагалищное исследование: в первые дни заболевания отмечается только выраженная болезненность, чаще бокового свода влагалища, через 2-3 дня в очаге воспаления начинает определяться болезненный инфильтрат, вначале тестоватой, а затем плотной консистенции, плотно спаянный с боковой поверхностью матки и доходящий до стенки таза; матка смещается в здоровую сторону или вверх (при двустороннем параметрите); боковой (передний, задний) свод влагалища сглажен, слизистая оболочка теряет подвижность, крестцово-маточные связки определяются нечетко; лапароскопия. Лечение: зависит от стадии заболевания. а) в начале заболевания: постельный режим, холод на низ живота в течение 1-2 суток, щадящая диета, седативные средства (настойка пустырника, настойка и экстракт валерианы); АБ (амоксициллин, ампициллин, клиндамицин с хлорамфениколом, метронидазол, римфампицин) не менее 8-10 дней; антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), витамины {аскорбиновая кислота, рутин); дезинтоксикационная терапия ( 5% раствор глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, белковые препараты); физиолечение - осуществляют на фоне антибактериальной терапии под контролем клинических и лабораторных показателей только в том случае, когда процесс ограничен и стабилизирован (УФ-эритемотерапия по методике очаговых и внеочаговых воздействий, микроволновая терапия дециметрового диапазона и переменным магнитным полем низкой частоты и др.) б) в экссудативной фазе: согревающие компрессы, тепло на низ живота, свето- и электропроцедуры, влагалищные тампоны в) при гнойном параметрите: вскрытие гнойника. 72. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения. Пельвиоперитонит (ПП) — воспаление всей брюшины малого таза. Заболевание может быть как частичным (перисальпингит, периоофорит, периметрит), так и диффузным, поражающим париетальную и висцеральную брюшину малого таза. Этиология: патогенная (особо следует отметить гонококка) и условно-патогенная микрофлора, вызывающая неспецифические воспалительные заболевания органов малого таза. Патогенез: ПП обычно развивается вторично вследствие проникновения инфекции из маточной трубы, матки, яичников, клетчатки малого таза, аппендикса и других органов, инфицированной кисты или кистомы, при нагноении позадиматочной гематомы (первичный очаг инфекции), в результате распространения возбудителя гематогенным или лимфогенным путями, а также путем контакта. Классификация ПП: а) по степени остроты воспалительного процесса: острые и хронические б) по характеру экссудата: серозно-фибринозные и гнойные. Клиническая картина обычно хорошо выражена: а) острый пельвиоперитонит: начинается внезапно, характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, сильной болью в низу живота, тахикардией, высокой температурой, ознобом, тошнотой, рвотой, сухостью языка, вздутием живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина—Блюмберга, однако ослабленная перистальтика выслушивается. Отмечается повышенная СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, признаки токсической анемии и появление дегенеративных форм элементов красной крови; резко положительная реакция на С-реактивный белок. При гинекологическом исследовании в первые 2 дня в заднем своде влагалища выявляется только болезненный участок, на 3—4-й день уже пальпируется конгломерат, который выпячивает задний свод и уходит вверх и в стороны. При перкуссии его верхняя граница не совпадает с пальпаторной. Для ПП хламидийной этиологии характерно: постепенное развитие заболевания в течение 8-22 дней с прогрессированием болевого синдрома и местных изменений; температура тела и картина крови, как правило, отражают тяжесть состояния больных, отмечаются резкая лимфопения, содержание лейкоцитов нормальное или умеренно повышенное. В брюшной полости выявляется жидкий гной в большом количестве. б) хронический пельвиоперитонит: характеризуется образованием спаек в полости малого таза, которые могут вызывать неправильные положения матки и ее придатков. Диагностика: анамнез, клиническая картина, гинекологическое исследование, общеклинические анализы (общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови), УЗИ, лапароскопия. Лечение острого ПП: см. лечение параметрита в начале заболевания (вопрос 71). При образовании гнойника прямокишечно-маточного углубления его опорожняют путем кольпотомии или пункции заднего свода с последующим введением антибиотиков. Для терапии хронических ПП рекомендуются физиотерапия, биостимуляторы и курортное лечение. 73. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения. Инфекционно-токсический (септический шок) характеризуется развитием артериальной гипотензии на фоне тяжелого сепсиса, несмотря на адекватную инфузионную терапию и проводимое лечение. По частоте возникновения на третьем месте после геморрагического и кардиогенного, по летальности - на первом. Этиология: а) бактерии (95% случаев): - чаще всего Гр- МБ (70%): кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка, различные их сочетания: при разрушении этих МБ выделяется эндотоксин - ведущий патогенетический фактор развития шока - реже Гр+ МБ: энтерококк, стафилококк, стрептококк: вырабатывают экзотоксины (компоненты оболочки — мукопептиды и стафилококковый протеин А) - анаэробная флора, в первую очередь Clostridia perfringens, б) грибки, простейшие, вирусы (герпеса, ЦМВ) Для возникновения шока кроме инфекции необходимо сочетание еще двух факторов: 1. снижения общей резистентности организма больной 2. возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской практике основными причинами, приводящими к развитию сепсиса являются: септический аборт, эндометрит, метроэндометрит, пельвиоперитонит, хорионамнионит, параметрит, нагноившиеся гематомы, злокачественные новообразования, иммунодефицит. Патогенез: развитие комплексного каскада реакций, вызванного: а) липополисахаридом (LPS) Гр- бактерии - при этом активируются вазоактивные вещества и развивается тяжелая гипотензия, септический шок развивается относительно быстро б) экзотоксином Гр+ бактерий - септический шок развивается относительно медленно 1) вещества, выделяющиеся при генерализации инфекционного процесса, активируют комплемент, нейтрофилы и мононуклеарные фагоциты 2) клеточные элементы крови в свою очередь высвобождают воспалительные медиаторы и цитокины, клеточные адгезивные молекулы, токсические радикалы кислорода, продукты метаболизма арахидоновой кислоты и оксид азота. LPS активирует процессы свертывания крови и фибринолиз 3) массивный выброс медиаторов системного воспалительного ответа оказывает выраженное повреждающее действие на ткани и органы и в комбинации с другими механизмами (воздействие катехоламинов, простагландинов) приводит к развитию полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, легких, почек, печени, ЖКТ), ДВС-синдрома, неврологических расстройств и т.д. Клинические проявления септического шока: - наступает остро, чаще всего после операций или манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для "прорыва" микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной - наиболее характерно: высокая температура тела и озноб (внезапное повышение температуры тела чаще свидетельствует о возникновении шока); падение АД без предшествующей кровопотери или не соответствующее ей; выраженная тахикардия до 120—140 ударов в мин на фоне падения АД; теплая и сухая кожа с акроцианозом при гипердинамическом синдроме ("теплая" гипотензия) или холодная и влажная кожа при гиподинамическом синдроме ("холодная" гипотензия); олигурия или анурия; раннее появление одышки; начальный респираторный алкалоз и метаболический ацидоз; нарушение свертывания крови (коагулопатия потребления); в части случаев — петехиальные кровоизлияния на коже лица и туловища; рано проявляющиеся нарушения со стороны ЦНС (эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, галлюцинация, вялость, адинамия и др.); головные и мышечные боли; нарушение функции печени. - в более поздние сроки появляются: акроцианоз, петехиальная сыпь на груди, животе, сгибательных поверхностях конечностей. Клиническое течение СШ условно подразделяют на две фазы: |