Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Ситуационная задача . В приемный покой машиной скорой помощи доставлена женщина 65 лет. При поступлении предъявляла жалобы на онемение, снижение мышечной силы и неловкость в правых конечностях, нарушение речи, которые возникли внезапно около 6 часов назад. Из анамнеза: в течение более 15 лет страдает артериальной гипертензией. Регулярного лечения не получает. При обследовании: артериальное давление – 180/100 мм рт.ст., пульс – 95 ударов в минуту, ритм неправильный. Неврологический статус: сознание ясное, на вопросы отвечает правильно, речь заторможена, отмечается дизартрия, сглажена правая носо-губная складка, менингеальных симптомов нет, мышечная сила в правых конечностях снижена до 3 баллов, снижена поверхностная и глубокая чувствительность справа, сухожильные рефлексы повышены справа, там же выявляются симптомы Бабинского, Россолимо. Вопросы: Предварительный клинический диагноз? Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования необходимо провести данной больной? Билет № 22 Симптомы поражения пояснично-крестцового сплетения. Невропатии нервов нижних конечностей и симптомы поражения бедренного, седалищного, большеберцового, малоберцового нервов. Поясничное сплетение (Th2-L4): клиническая картина обусловлена высоким поражением трех нервов, возникающих из поясничного сплетения: бедренного, запирательного и наружного кожного нерва бедра. Клиническая картина поражений П.-к. с. характеризуется болезненностью при надавливании в низу живота, в ягодичной области. Боль при этом иррадиирует в поясницу и в ногу в зону иннервации запирательного, бедренного и седалищного нервов. При ректальном исследовании определяется болезненность при надавливании на переднюю стенку крестца. Спонтанная боль также локализуется в этих зонах. При тотальном поражении П.-к. с. развивается вялый паралич или парез мышц тазового пояса и ноги с арефлексией, расстройствами чувствительности по периферическому типу и нарушением трофики. Может нарушаться функция тазовых органов. Бедренный нерв: при высоком поражении в полости таза — нарушение сгибания бедра и разгибания голени, атрофия мышц передней поверхности бедра, невозможность ходьбы по лестнице, бега, прыгания. Расстройство чувствительности передней поверхности бедра и передневнутренней поверхности голени. Выпадение коленного рефлекса, положительные симптомы Вассермана-пр.нога, Мацкевича сгиб в колене. При низком уровне поражения бедренного нерва — изолированное поражение четырехглавой мышцы. Седалищный нерв: при высоком полном поражении — выпадение функции основных его ветвей, всей группы мышц сгибателей голени, невозможность сгибания голени, паралич стопы и пальцев, отвисание стопы, затруднение при ходьбе, атрофия мышц задней поверхности бедра, всех мышц голени и стопы. Расстройство чувствительности на передней, наружной и задней поверхностях голени, тыльной и подошвенной поверхностях стопы, пальцев, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, сильные боли по ходу седалищного нерва, болезненность точек Балле, положительные симптомы натяжения (Ласега-пр.нога и Секара-сгиб.стопы), анталгический сколиоз, вазомоторно-трофические расстройства, при травме седалищного нерва — синдром каузалгии. Большеберцовый нерв: нарушение подошвенного сгибания стопы и пальцев, ротация стопы кнаружи, невозможность стоять на носках, атрофия икроножных мышц, атрофия мышц стопы, западение межкостных промежутков, своеобразный вид стопы — «пяточная стопа», расстройство чувствительности на задней поверхности голени, на подошве, подошвенной поверхности пальцев, снижение или выпадение ахиллова рефлекса, вегетативно-трофические расстройства в зоне иннервации, каузалгия. Малоберцовый нерв: ограничение тыльного сгибания стопы и пальцев, невозможность стоять на пятках, свисание стопы книзу и ротация внутрь («конская стопа»), своеобразная «петушиная походка» (при ходьбе больной высоко поднимает ногу, чтобы не задеть стопой за пол),- атрофия мышц передненаружной поверхности голени, расстройство чувствительности по наружной поверхности голени и тыльной поверхности стопы; боли выражены нерезко. Дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта.  Вагоинсулярный и смешанный вегетативный криз. Лечение. ВАГОИНСУЛЯРНЫЙ ИЗ ЛЕКЦИИ – малдешго и среднего возраста. – мигренеподобная боль головная. Боли в животе и рвота, обильная потливость, падение ад, обмороки, брадикардия. В крови-повышение ацетилхолина и гистамина. При вагоинсулярном кризе пациента необходимо уложить, Назначаются препараты, подавляющие активность парасимпатического отдела ВНС – холинолитики – Атропин 0,1% 1 мл п/к, а также препараты, стимулирующие симпатоадреналовый отдел ВНС – Кокарбоксилаза, адаптогены - Пантокрин, настойка женьшеня, элеутерококка, аралии. Симпатико-адреналовый –чаще у старшего возраста. Озноб, тревога, страх, тахикардия, повышение ад и температуры, головная боль, сухость в орту ПОМОЩЬ ПРИ КРИЗАХ. При симпатоадреналовом кризе больного необходимо уложить и успокоить, Назначают препараты, снижающие тонус симпатического отдела ВНС. Это нейролептики и малые транквилизаторы – Аминазин 2,5% 1 мл в/м или в/в, или Седуксен 0,5% 2 мл в/м или в/в, Спазмолитики – Папаверин 2% 2 мл в/м,. Кроме того в комплексном лечении используются седативные препараты, никотиновая кислота, алкалоиды спорыньи а также альфа- и бетта-адреноблокаторы. При любом типе криза применяются антидепрессанты, малые дозы барбитуратов и дневные транквилизаторы (Триоксазин). МУДЛ ЛЕЧФАКА Вегетативный криз или паническая атака — это состояние внезапного испуга, характеризующееся учащенным сердцебиением, глубоким дыханием, сухостью во рту. Организм готовится к быстрой реакции или даже самозащите на опасность. Как правило, симптомы вегетативного криза возникают внезапно и достигают пика в течение 10 – 20 минут. Различают: Симпатоадреналовый криз, Вагоинсулярный криз, Смешанный криз Симпатоадреналовый криз: страх смерти, головная боль, боль в области сердца, повышение ад, тахикардия,расширение зрачков, бледность кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез, в конце приступа - полиурия Вагоинсулярный криз: головокружение, тошнота, рвота, отрыжка, боль в эпигастрии, холодный профузный пот, ощущение замирания сердца, гиперемия кожи, пятна труссо, снижение ад, часто приступ заканчивается диареей Купирование панических атак: типичные бензодиазепиновые транквилизаторы – сибазон, седуксен, реланиум. Гипервентиляционный криз начинается с ощущения нехватки воздуха. Частота дыхания увеличивается (до 25-30 и более в минуту), в результате чего организм теряет значительное количество углекислого газа. В результате этого появляется тахикардия, повышается давление, развивается так называемая гипервентиляционная тетания, то есть напряжение мышц предплечий и кисти, а также голеней и стоп. Кисти и стопы становятся влажными, холодными на ощупь Лечение гипервентиляционного синдрома n Психотерапия n Психотропные препараты: седативные, транквилизаторы, вегетотропные средства n Препараты магния (Магне В6 итд) n Препараты кальция n В момент криза можно рекомендовать дыхание в мешок, что уменьшает выраженность гипокапнии. n Дыхательная гимнастика Лечение психовегетативного синдрома Основные принципами лечения: • патогенетический подход к терапии вегетативной дистонии, так как симптоматическое лечение дает лишь временный, нестабильный эффект; • длительность лечения • комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм; • избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), так и кризовом (пароксизмальном) течении. В настоящее время общепризнанными являются немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: Немедикаментозная терапия включает: – правильную организацию труда и отдыха; – соблюдение распорядка дня; – занятия физической культурой; – рациональное питание; – психотерапию; – водолечение и бальнеотерапию; – физиотерапию; – массаж; – иглорефлексотерапию n При наследственно-конституциональном характере вегетативных нарушений – физическое закаливание, благоприятный психологический климат Медикаментозная терапия n Антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвате серотонина – пароксетин, флуоксетин) n Транквилизаторы n Малые нейролептики n Фитотерапия Люмбальная пункция. Показания и противопоказания. Методика проведения. Интерпретация результатов. Люмбальная пункция (поясничный прокол) — введение иглы в подпаутинное пространство спинного мозга на уровне поясничного отдела позвоночника АБСОЛЮТНЫЕ ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЛП Подозрение на нейроинфекцию (бактериальную, сифилитическую, вирусную, цистицеркоз, токсоплазмоз, амебную, боррелиозная (болезнь Лайма)). Подозрение на асептический менингит. Подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, в тех случаях, когда отсутствует компьютерная или магнитно-резонансная томографии. Подозрение на опухолевое поражение оболочек головного и спинного мозга (лептоменингеальные метастазы, канцероматоз, нейролейкоз, меланоматоз). Диагностика гемобластозов (лейкозов, лимфом). Диагностика различных форм нарушения ликвородинамики, включая состояния с внутричерепной гипер- и гипотензией, в том числе с введением радиофармпрепаратов, но исключая окклюзионные формы гидроцефалии. Диагностика нормотензивной гидроцефалии. Диагностика ликвореи, выявление ликворных фистул, используя введение в субарахноидальное пространство различных контрастных веществ (красителей, флюоресцирующих, рентгеноконтрастных веществ). ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛЕЧЕБНОЙ ЛП Бактериальный менингит: эндолюмбальное введение антибиотиков при отсутствии положительной динамики спустя 72 часа от начала лечения или при наличии вентрикулита. Грибковый менингит криптококковый, гистоплазмоидный): эндолюмбальное введение амфоторецина В. Нейролейкоз, лептоменингеальная карциноматоз, некоторые злокачественные опухоли центральной нервной системы, в том числе метастазы рака: эндолюмбальное введение химиопрепаратов. ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ЛП Признаки или угроза осевой дислокации мозга при наличии внутричерепного объемного процесса любой этиологии. Важно: Отсутствие застойных явлений на глазном дне не является признаком, который позволяет производить ЛП. В таких случаях следует ориентироваться на данные компьютерной и магнитно-резонансных томограмм. Окклюзионная форма гидроцефалии. Патология спинного мозга и позвоночного канала с нарушениями ликвороциркуляции. Наличие инфекции в поясничной области, включая кожу, подкожные ткани, кости и эпидуральное пространство. Длительный прием антикоагулянтов, наличие геморрагического диатеза с выраженными нарушениями свертывающей системы крови. Следует помнить, что цитостатики так же влияют на свертывающую систему крови. ТЕХНИКА ВЫПОЛНЕНИЯ ЛЮМБАЛЬНОЙ ПУНКЦИИ Положение больного - Лежа на боку. Это положение используется чаще и наиболее удобно. Ноги согнуты и приведены к животу, подбородок к груди, спина выгнута, живот втянут. Проводится люмбальная пункция в присутствии медицинской сестры. После введения иглы положение больного может быть изменено. - Положение сидя. Больной сидит на каталке, держась за неё руками. Помощник придерживает больного и следит за его состоянием, учитывая вегетативную реакцию. Используется при проведении пневмоэнцефалона и пневмоэнцефалографии. Прокол мягких тканей На пересечении линии позвоночника с условной линией, соединяющей крылья подвздошных костей, находят промежуток L4 - L5 (линия Якоби). Обязательно сразу пропальпируйте промежутки L3 - L4, а также нижележащий L5 - S1. Обработка поля проводиться по общим правилам хирургии. Обезболивание. Достаточно 4 - 6 миллилитров 2% раствора новокаина или другого анестетика, который вводится по ходу предполагаемого прокола. Местная анестезия проводится и больным с выраженным дефицитом сознания, так как небольшая боль может вызвать неадекватную двигательную реакцию. Прежде чем пунктировать, еще раз сориентируйтесь и проверьте исправность иглы, особенно если она многоразовая. Убедитесь в том, что мандрен легко вынимается, и что он подходит к данной игле. Пункционную иглу держат в положении писчего пера. Направление - перпендикулярно к пунктируемой плоскости для детей младшего возраста. А у взрослых, с учетом нависания остистых позвонков, с небольшим наклоном. При прохождении через твердую мозговую оболочку появляется ощущение “провала”, что свидетельствует о правильном положении иглы. Ощущение провала может не появится, если используются одноразовые острые иглы. В этом случае проверить положение иглы можно по появлению ликвора, периодически вынимая мандрен. Но не вынимайте мандрен сразу на всю длину. Исследование СМЖ может включать: определение клеточного состава и микроорганизмов; клеточный состав определяют в содержимом первой и последней пробирок; определение белка, глюкозы и других биохимических показателей; реакцию преципитации СМЖ с кардиолипиновым антигеном (VDRL), выявление криптококкового антигена, определение ДНК микроорганизмов и антител к ним; определение иммуноглобулинов методом иммуноэлектрофореза (желательно в парных сыворотках), олигоклональных антител, специальные биохимические исследования (определение аммиака, рН, углекислого газа, ферментов и др.) и бактериологическое и вирусологическое исследование. Ситуационная задача Пациентка, 29 лет, обратилась с жалобами на приступообразные головные боли, чаще в левой половине головы, сопровождающиеся ощущением пульсации, тошнотой, иногда рвотой. На высоте головной боли отмечает светобоязнь, предпочитает лежать, поскольку выполнение минимальной физической работы или ходьба усиливают головную боль. Головная боль практически купируется если пациентке удается заснуть. Последние пять лет регулярность приступов головной боли до 4-5 раз в месяц, продолжительностью 8-16 часов. Похожими головными болями страдала бабушка пациентки. Вопросы: .Диагноз? Тактика лечения? Купирование приступов головной боли? Профилактическое лечение? Мигррень Билет № 23 Понятие альтернирующего синдрома. Альтернирующие параличи при поражении варолиева моста. Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения. Альтернирующие понтинные синдромы: Синдром Мийяра-Гублера (периферический парез лицевого нерва на стороне поражения; центральный гемипарез или гемиплегия противоположных конечностей). Возникает при локализации патологического очага в основании моста. Синдром Бриссо-Сикара (раздражение ядра лицевого нерва с развитием тонических и клонических судорог в мышцах лица на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях. Синдром Фовилля (периферический парез лицевой мускулатуры и наружной прямой мышцы глаза на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия по центральному типу на противоположной стороне; сходящееся косоглазие за счет глаза на стороне поражения). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях. Синдром Гасперини (периферический паралич лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного нерва; снижение чувствительности на лице ; снижение слуха на стороне поражения; нистагм в сторону противоположную очагу поражения; синдром Бернара-Горнера; гемигипестезия по проводниковому типу на контралатеральной половине туловища и конечностей). Причина – нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии. Синдром Раймона-Сестана (мозжечковые расстройства на стороне очага – гомолатеральная асинергия, паралич взора в сторону очага, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; гиперкинезы). Причина – нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях, а также опухоли. С-м Грене (5н) выпад поверх чув-ти на лице по сегментар типу на стороне очага. На противоп-выпаден пов чув по проводник типу на туловище и конечностях. Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД). ПМД Дюшенна и Беккера. Клиника, диагностика, лечение. ПМД - группа наследственных заболеваний, при которых основные патоморфологические изменения локализуются в мышечной ткани. В развитии патологического процесса при прогрессирующих мышечных дистрофиях определенную роль играет синтез неполноценных мышечных белков — актина и миозина, сопровождающийся их ускоренным распадом. ДЮШЕН-злокач форма дистроф. Наследст рецесивн сцеплен с Х-хромосомой, болеют пацаны. Болеть начинают в возрасте до 3 лет. Мышечн слаб, сниж тонуса, и рефлексов, псевдогипертроф и кроножн мышц особенно. На ранней стад-очень выражен,что аж атлетич строение. + с резкой мыш слабость. Атрофии=контрактуры. Часто поража мыш сердца. Диэнцефальн нарушен-ожирен по типу синдрома иценко-кушинга. В плазме крови- выражен повышен активн мышечн ферментов и уровня аминокислот. Для улучшения метаболизма мышечной ткани возможно назначение анаболических стероидов (метандиенона, нандролона деканоата), АТФ, актопротекторов (этилтиобензимидазола); для облегчения нервно-мышечной передачи — неостигмина. С целью минимизировать образование контрактур и продлить двигательную активность пациентов проводится ЛФК, массаж, физиотерапия. БЕККЕР-по рецессивн сцеплен с х хромосомой. Аллельный ген по отношен к дюшену. По клинике идентично, но позднее начин 20 -30 лет. Доброкачественное течение с длит компенсац двигат функц, сохран интеллект. Нет эндокрин нарушен. Пациентам назначают актопротекторы (этилтиобензимидазол), неостигмин, АТФ, анаболические стероиды (метиландростендиол), сердечные средства. Умеренн физ активность Лечение ишемического инсульта. Цели интенсивной терапии: восстановление мозгового кровотока; купирование или компенсация общих патологических процессов, вызвавших развитие инсульта или возникших рефлекторно на мозговую катастрофу; ограничение морфофункциональных изменений церебральных структур (ограничение зоны нейронального повреждения). Интенсивная терапия ОНМК включает базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия инсульта Нарушение функции внешнего дыхания-ИВЛ, санация бронхиального дерева 2-3 раза в сутки электроотсосом Повышение ВЧД, отек мозга: Маннитол (0,25 – 0,5 г/кг) в/в струйно +дексаметазон (1-1,5 мг/кг/сут на 3-4 введения)- 5-7 дней Нарушение трофики ткани мозга: - Нейропротекто- Глицин 0,1 Если пациент в сознании – ребенку старше 12 лет однократно до 10 таблеток под язык; далее по 2 таб. 3 раза в день; детям свыше 3 лет - 0,7-1 г/сутки - по 2 недели в месяц; детям от 1 года до 3 лет в дозе - 0,2-0,7 г/сутки - Семакс 1% р-р по 2-3 капли в каждый носовой ход однократно - Актовегин В/в струйно 1 раз в сутки 4 мг/кг (в амп 40 мг/мл) или в/м 1 раз в сутки. Детям при массе тела до 10 кг - 1мл в/м, при массе тела 20 кг - 2 мл в/м, при массе тела более 20 кг - 2-5 мл в/м- 2-3 недели Лихорадка - Физические методы снижения температуры тела - Парацетамол per rectum Дети 1 – 5 лет: 125 – 250 мг, Дети 6 – 12 лет: 250 – 500 мг 3-4 раза в сутки. Судороги, единичные, серийно-статусные; Диазепам 0,5 мг/кг в/в или в/м каждые 6 часов; Депакин 15 – 30 мг/кг/сут Нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия - Коррекция нарушений водного и электролитного баланса по общим принципам под контролем рН, рСО2, НСО- , СО2 крови. -Расчет Na: 4% р-р натрия гидрокарбоната (мл) =ВЕ (дефицит осн.) х m (кг)/3 вводить в 100 – 200 мл 10% р-раглюкозы или изотонического р-ра NaCl - Расчет К: Суточная потребность: 1,5 – 2 ммоль/кг (в 1 мл 7,5% р-ра KCl – 1 ммоль К) - Доза зависит от степени гипокалиемии и составляет 3 – 6 мл/кг/сут 7,5% р-ра КСl Трофические расстройства- профилактика В основе специфической терапии при ишемическом инсульте два стратегических направления: реперфузия- направлена на восстановление или усиление кровотока по сосудам области повреждения, осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. нейрональная протекция- направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих нейронов, располагающихся в зоне «ишемической полутени». Симптомы центрального спастического паралича. Методика исследования. Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распространяются на целую конечность или половину тела. Периферические же параличи могут ограничиваться поражением некоторых мышечных групп или даже отдельных мышц. Центральный паралич развивается при опухоли головного и спинного мозга, инсульте, тяжелой черепно-мозговой или спинномозговой травме, дцп Симптомы:повышение мышечного тонуса, рефлексов, появление патологических и защитных рефлексов Гипертония, или спастичность мускулатуры Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движениях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удается иногда преодолеть. При центральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повернута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена») ---- поза Вернике—Манна, Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) Рефлексы с сухожилий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше). В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном параличе не повышаются, а исчезают или понижаются. |