Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Билет № 14 Мозжечок. Афферентные и эфферентные связи. Симптомы поражения. Мозжечок обеспечивает мышечный тонус, равновесие тела, координацию, точность и соразмерность движений. Состоит из двух полушарий и червя. В черве представлены мышцы туловища, а в полушариях – мышцы конечностей. Червь обеспечивает статическую координацию движений (позы), а полушария – динамическую (движения конечностей, ходьба). Мозжечок связывают со спинным мозгом, корой и стволом головного мозга три пары ножек: нижние, средние и верхние. Через нижние и средние ножки мозжечок получает информацию о положении тела в пространстве, через верхние ножки посылает импульсы в спинной мозг, экстрапирамидную систему и кору больших полушарий. В результате информация от проприорецепторов тела объединяется в мозжечке с информацией от коры и экстрапирамидной системы, что обеспечивает плавность и точность движений Афферентные пути (восходящие) - это «чувствительные» пути, по которым мозжечок получает информацию от мышц и сухожилий. Афферентные пути идут к нему из спинного, продолговатого мозга, варолиевого моста, четверохолмия. В кору мозжечка от кожных рецепторов, мышц, суставных оболочек, надкостницы сигналы поступают по так называемым спинно-мозжечковым трактам: по заднему (дорсальному) и переднему (вентральному). Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. Эфферентные пути (нисходящие) - «двигательные» пути, за счет которых мозжечок обеспечивает свое влияние на мышцы. Ядра мозжечка имеют высокую тоническую активность и регулируют тонус ряда моторных центров промежуточного, среднего, продолговатого, спинного мозга. В нижних ножках мозжечка проходят • - афферентные (задний спинно-мозжечковый путь, от верхнего ядра преддверного нерва – вестибуломозжечковый тракт, от ядер тонкого и клиновидного пучков – бульбомозжечковый путь, от ретикулярной формации – ретикуломозжечковый путь, от нижней оливы - оливомозжечковый путь); • - эфферентные (мозжечково-ретикуло-спинномозговой, можечкововестибуло-спиномозговой – через латеральное ядро преддверного нерва, мозжечково-оливоспинномозговой), в основном связанные со структурами червя мозжечка. • В наиболее крупных средних ножках М проходят мостомозжечковые волокна, являющиеся частью корково-мостомозжечкового пути от верхней лобной извилины и нижних отделов затылочной и височной долей к коре мозжечка. В верхних ножках М проходят • афферентный путь от спинного мозга (передний спинно-мозжечковый путь) и • нисходящий мозжечково-красноядерныйспинномозговой путь, идущий от зубчатого ядра полушарий мозжечка через красное ядро к переднему рогу спинного мозга. Симптомы: астения— снижение силы мышечного сокращения, быстрая утомляемость мышц; астазия— утрата способности к длительному сокращению мышц, что затрудняет стояние, сидение и т. д.; дистония — непроизвольное повышение или понижение тонуса мышц; тремор— дрожание пальцев рук, кистей, головы в покое; этот тремор усиливается при движении; дисметрия — расстройство равномерности движений, выражающееся либо в излишнем, либо недостаточном движении. Больной пытается взять предмет со стола и проносит руку за предмет (гиперметрия) или не доносит ее до предмета (гипометрия); атаксия— нарушение координации движений. Здесь ярче всего проявляется невозможность выполнения движений в нужном порядке, в определенной последовательности. Проявлениями атаксии являются так же адиадохокинез, асинергия, пьяная-шаткая походка. дизартрия— расстройство организации речевой моторики. При повреждении мозжечка речь больного становится растянутой, слова иногда произносятся как бы толчками (скандированная речь). адиадохокинез, дизэквилибрию. дисметрию Симптомы поражения мозжечка Поражение мозжечка проявляется нарушением координации движений, равновесия и мышечного тонуса вследствие несогласованности работы мышц-антагонистов. Поражение мозжечка характеризуют: атаксия; «пьяная» походка (шаткая, с широко расставленными ногами); нистагм – ритмичные подергивания глазных яблок при фиксации взора; мозжечковая дизартрия (речь скандированная: замедленная, монотонная, по слогам); интенционное дрожание (дрожание в конечностях при движении, особенно при приближении к цели); адиадохокинез; мегалография (крупный, неровный почерк); дисметрия; головокружение; снижение мышечного тонуса Туберкулезный менингит. Клиника. Диагностика. Лечение. Вторичный, серозный Чаще всего проявление гематогенно-диссеминированного туберкулеза Первичный очаг - легкие, бронхиальные л/у, забрюшинные л/у, кости Чаще у детей и подростков, чем у взрослых. Начало заболевания: постепенное, прогрессирующее Проникновение: сосудистые сплетения желудочков мозга Патогенез: - обсемение оболочек, преимущественно основания мозга - морфологический процесс носит экссудотивно пролиферативный характер КЛИНИКА: Синдромы 1 - Общемозговой Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой, иногда может быть рвота. Возможны психомоторное возбуждение, судороги, больной стремится к уединению. особенно у детей — в виде чрезмерной обидчивости, плаксивости, снижения психической активности, сонливости 2 - Общеинфекционный продромальный период с повышенной утомляемостью, слабостью, головной болью, анорексией, потливостью. Температура тела субфебрильная 3 - Менингиальный Продромальный период продолжается 2-3 нед. Затем постепенно появляются слабовыраженные оболочечные симптомы (ригидность за гылочных мышц, симптом Кернига и др.) 4 - Ликворный Давление ликвора повышено.. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая Выявляют лимфоцитарный плеоцитоз до 600-800х106/л содержание белка повышено до 2-5 г/л, что может приводить к образованию фибриновой пленки при отстаивании смж (ч/з 12-24 ч в виде елочки, верхушкой вниз) Снижение хлоридов до 5г/л Снижение уровня глюкозы до 0,15-0,3 г/л. Микобактерии тубика в мазке смж 5 - Очаговые неврологические симптомы Иногда больные предъявляют жалобы на нечеткость зрения или его ослабление. Рано появляются признаки поражения III и VI пар ЧН (незначительное двоение, небольшой птоз верхних век, косоглазие). В поздние сроки, если заболевание не распознано и не начато специфическое лечение, могут присоединяться парезы конечностей, афазия и другие симптомы очагового поражения головного мозга. В крови определяют увеличение СОЭ и лейкоцитоз. Дифференциальной диагностике способствуют посев и детальное цитологическое исследование ликвора. Если туберкулёзный менингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не подтверждают этого, по жизненным показаниям назначают противотуберкулёзную терапию Лечение Используют различные сочетания противотуберкулёзных средств. В течение первых 2 мес и до выявления чувствительности к антибиотикам назначают 4 препарата (первый этап лечения - тройная терапия): изониазид - 300мг/д, рифампицин - 450мг/д, пиразинамид - 10мг/кг 2 р/д и этамбутол - 15мг/кг/д или стрептомицин - 500мг/кг 2 р/д. Схему корригируют после определения чувствительности к препаратам. Через 2-3 мес лечения (второй этап лечения) часто переходят на 2 препарата (как правило, изониазид и рифампицин). Минимальная продолжительность лечения обычно составляет 6-12 мес. Используют несколько вариантов сочетания препаратов. Изониазид но 5-10 мг/кг, стрептомицин по 0,75 1 г/сут в первые 2 мес. При постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару ЧН — этамбутол по 15- 30 мг/кг в сут. При использовании этой триады выраженность интоксикации относительно невысока, но бактерицидное действие не всегда достаточное. Для усиления бактерицидного действия изониазида вместе со стрептомицином и этамбутолом добавляют рифампицин по 600 мг 1 раз в день. В целях максимального усиления бактерицидного эффекта применяют пиразинамид в суточной дозе 20 - 35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампи- цином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксическо] о действия. Используют также следующую комбинацию препаратов: пара аминосалициловую кислоту до 12 г/сут (0,2 г на 1 кг массы тела дробными дозами через 20-30 мин после еды, запивая щелочными водами), стрептомицин и фтивазид в суточной дозе 40 50 мг/кг (по 0,5 г 3 -4 раза в день). В лечении решающее значение имеют первые 60 дней заболевания. В ранних стадиях заболевания (в течение 1- 2 мес) целесообразно применять внутрь глюко- кортикоиды для предотвращения слипчивого пахименингита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длительным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, усиленным питанием и последующим пребыванием в специализированном санатории. Затем в течение нескольких месяцев больной продолжает принимать изониазид. Общая длительность лечения составляет 12 -18 мес. Для профилактики невропатий применяют пиридоксин (25 50 мг/сут), тиоктовую кислоту, поливитамины. Необходимо наблюдение за больными, чтобы предотвратить лекарственную интоксикацию в форме поражения печени, периферических невропатий, включая поражение зрительных нервов, а также предупредить осложнения в виде рубцово-спаечного процесса и открытой гидроцефалии. Прогноз До применения противотуберкулёзных средств менингит заканчивался смертью на 20 -25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприятный исход наступает у 90- 95% заболевших. При запоздалой диагностике (после 18-20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают рецидивы и осложнения в виде эпилептических припадков, гидроцефалии, нейроэндокринных расстройств. Лечение эпилептического статуса. Эпистатус – фиксированное состояние, проявляющееся повторяющимися эпи припадками, между которыми больной не приходит в сознание. Видов эпистатусов столько, сколько видов эпи припадков. Лечение начинается на месте. Продолжается в машине скорой помощи, затем в реанимационном отделении. Освобождение полости рта от инородных предметов, ввести воздуховод, устранить механическую асфиксию в результате западения языка или аспирации рвотных масс. При необходимости – интубация трахеи. 10-20 мг (2-4мл) сибазона (седуксен) в 20 мл 40% глюкозы. Если судороги не купированы, можно ввести сибазон повторно в той же дозе через 10-15 мин. Суточная доза не должна превышать 120 мг ! При введении препарата возможно западение языка. вводят вв медленно 70-80 мл 1% р-ра тиопентала – натрия или гексенала Если припадки не прекращаются – длительный наркоз смеси азота и кислорода 2:1, 1-2 стадии хирургического наркоза (на 1.5 – 2 часа), затем еще на 1.5-2 часа – наркоз меньшей степени. за один час до снятия наркоза вводится базисный препарат. Для более длительного наркоза используют 30% р-р оксибутирата натрия Методика исследования поверхностной чувствительности, значение в клинике. Исследование поверхностной чувствительности. Для проверки болевой чувствительности пользуются обычной иглой. Лучше, чтобы глаза больного при исследовании были закрыты. Покалывание нужно производить то острием, то головкой иглы. Больной отвечает: «остро» или «тупо». Следует «идти» от зон с меньшей чувствительностью к зонам с большей. Если уколы наносятся слишком близко и часто, возможна их суммация; если же проведение замедленно, ответ больного соответствует предыдущему раздражению. Температурная чувствительность проверяется с помощью пробирок с холодной (5—10 °С) и горячей (40—45 °С) водой. Больного просят давать ответ: «горячо» или «холодно». Обе разновидности температурных ощущений выпадают одновременно, хотя иногда одна может быть частично сохранена. Обычно область нарушений тепловой чувствительности шире, чем холодовой. Для проверки тактильной чувствительности предложены различные средства: кисточка, клочок ваты, перо, бумага. Исследование можно производить также очень легким прикосновением пальцев. Тактильная чувствительность оценивается вместе с болевой (прикосновение попеременно острием и головкой иглы). Возможным способом проверки является касание волос. Раздражение следует наносить легко, не производя давление на подкожные ткани. Нарушения чувствительности мот быть охарактеризованы как гипестезия – понижение чувствительности, анестезия – отсутствие чувствительности, дизестезия – извращение восприятия раздражения (тактильное или тепловое раздражение ощущается как болевое и т.д.), аналгезия – потеря болевой чувствительности, топанестезия – отсутствие чувства локализации, термоанестезия – отсутствие температурной чувствительности, астереогноз– нарушение стереогноза, гиперестезия или гипералгезия – повышение чувствительности, гиперпатия – повышение порога возбудимости (легкие раздражения не воспринимаются, при более значительных возникает чрезмерная интенсивность и стойкость ощущений, парестезии – ощущение ползания мурашек, зуда, холода, жжения, онемения и др., возникающие спонтанно или вследствие прижатия нерва, раздражения нервных стволов, периферических нервных окончаний (при местных нарушениях кровообращения), каузалгия – мучительные ощущения жжения на фоне интенсивных болей при неполном перерыве некоторых крупных нервных стволов, полиэстезия – восприятие одиночного раздражения как множественного, аллоэстезия – восприятие ощущения в другом месте; аллохейрия – ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне, фантомные боли – ощущение отсутствующей части конечности. Ситуационная задача Больная 31 года жалуется на диффузную постоянную головную боль, рвоту, головокружение (с чувством перемещение предметов вокруг), повышение температуры тела до 38,5°. Больна в течение 6 дней. Сначала появилась боль в правом ухе, затем в правой половине головы. Усилилось гноетечение из правого слухового прохода (хроническим отитом страдает с детства). Лечилась парацетамолом, сульфамидами, антибиотиками (в таблетках). Улучшения не наступило, головная боль усилилась, появилась рвота, системное головокружение. Объективно: раздражает свет, лежит с закрытыми глазами, заторможена. Щадит голову, лежит только на правом боку. Перкуссия черепа болезненна, особенно справа. Имеется ригидность мышц затылка на 3 поперечных пальца, симптом Кернига с двух сторон с угла в 120°, общая гиперестезия. Горизонтальный нистагм вправо. В позе Ромберга стоять не может из-за головной боли и пошатывания вправо. На глазном дне начальные застойные соски зрительных нервов. Вопросы: 1.Предположительный диагноз? 2.Тактика в диагностике и лечении? Билет № 15 Внутренняя капсула. Зрительный бугор. Симптомы поражения. Внутренняя капсула представляет собой слой белого вещества между чечевицеобразным ядром, с одной стороны, и головкой хвостатого ядра и таламусом - с другой. Во внутренней капсуле различают переднюю и заднюю ножки и колено. Переднюю ножку составляют аксоны клеток, в основном лобной доли, идущие к ядрам моста мозга и к мозжечку (лобно -мосто - мозжечковый путь). При их выключении наблюдаются расстройства координации движений и позы тела, больной не может стоять и ходить -лобная атаксия. Передние две трети задней ножки внутренней капсулы образованы пирамидным трактом, в колене проходит корково-ядерный путь. Задняя треть задней ножки внутренней капсулы состоит из аксонов клеток таламуса, проводящих импульсы всех видов чувствительности к коре мозга и подкорковым образованиям. Поражения в области внутренней капсулы, прерывая проходящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствительные проводники подвергаются перекресту в спинном и продолговатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в области внутренней капсулы характерен половинный тип расстройств, так как расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное. При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противоположных полей зрения. Гемиплегия имеет все черты центрального паралича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верхней, так и нижней конечностей; одновременно имеется центрального типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг располагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактильная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызывают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия. Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противоположных очагу полях зрения Зрительный бугор является важным этапом на пути проведения чувствительности. К нему подходят следующие чувствительные проводники (с противоположной стороны). 1.Медиальная петля с ее бульбо-таламическими волокнами (осязание, суставно-мышечное чувство, чувство вибрации и др.) и спино-таламическим путем (болевое и температурное чувство). 2.Lemniscus trigemini — от чувствительного ядра тройничного нерва (чувствительность лица) и волокна от ядер языкоглоточного и блуждающего нервов (чувствительность глотки, гортани и др., а также внутренних органов). 3.Зрительные тракты, заканчивающиеся в pulvinar зрительного бугра и в corpus geniculatumlaterale (зрительные пути). 4.Латеральная петля, заканчивающаяся в corpus geniculatummediale (слуховые пути). При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций: наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зрительных центров возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения. При поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться. При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдается повышенная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. Сирингомиелия. Клиника. Диагностика. Лечение. Сирингомиелией называют хроническое заболевание нервной системы, сущность которого заключается в расширении центрального канала и образованием полостей в сером веществе спинного и продолговатого мозга. Болезнь проявляется в позднем детстве и тянется многие годы. Выделяют две разновидности сирингомелических полостей: сообщающиеся и несообщающиеся. КЛИНИКА типичная - боли и парастезии, возникающие вслед за мышечной атрофией на ладонях, аналгезией с термоанестезией ладоней и рук (но с сохранением глубокой чувствительности) спастическим параличом нижних конечностей и сколиозом. Чувствительные нарушения Симптомы куртки и полукуртки - диссоциированное расстройтсво болевой и температурной чувствительности на туловище и конечностях при сохранении глубокой чувствительности, обусловленное локальным разрушением патологическим процессом задних рогов спинного мозга и белой спайки на уровне нижних шейных и верхних грудных сегментов Двигательные нарушения Сымптомы сегментарного поражения периферического мотонейрона, иногда в сочетании с симптомами поражения центрального мотонейрона каудальнее сирингомиелической полости. Трофические нарушения Кожа: цианоз, гиперкератоз, утолщение пжк (осбенно на руках) Позвоночник: сколиоз, кифоз, кифосколиоз Сустав Шарко При сирингобульбии м/б: тригеминальная боль, головокружение, атрофия языка, параличи мягкого неба, глотки, гортани, нистагм Сирингомиелии сопутствуют аномалии развития (дизрафические признаки): непомерно длинные руки, полимастия Атипичные формы зависят от нестереотипной локализации очага. В связи с этим клинически представляют интерес две формы: бульбарная и пояснично – кресцовая. Бульбарная или сирингобульбарная форма. Начальное развитие процесса в продолговатом мозге бывает редко. Обычно процесс распространяется из шейного утолщения на продолговатый мозг, поражая с одной или двух сторон ядра XII, XI, IX, и X нервов. По мере прогрессирования болезни нарастают явления бульбарного паралича (дисфагия, дисфония, атрофия языка), затем, что бывает редко, в процесс могут вовлекаться ядра V и VIII нервов. В таких случаях к указанным выше симптомам присоединяются диссоциированные сегментарные расстройства болевой и температурной чувствительности на лице, нарушения вкуса и слуха на стороне поражения, может быть нистагм, чаще ротаторный. В связи с поражением V нерва обнаруживается гипестезия роговой оболочки глаза, снижение или отсутствие корнеального рефлекса. Пояснично-кресцовая форма сирингомиелии обусловлена локализацией глиозного очага и полости в пояснично-кресцовом отделе спинного мозга, в результате чего описанная симптоматика сирингомиелии обнаруживается в нижней части туловища и нижних конечностях. Причем атрофия мышц одной какой-либо группы сопровождается спастическими явлениями другой, повышением сухожильных рефлексов, патологическими рефлексами. При распространении процесса на кресцовый отдел спинного мозга могут быть нарушения функции тазовых органов Лечение: Симптоматическое - массаж конечностей и пояницы Хирургический дренаж полостей Р-терапия пораженной области спинного мозга - Р-лучи задерживают пролиферацию глиальных элементов Радиоактивный фосфор, обладает бетта-излучением и радиоактивный йод Диагностика. При осмотре пациента обнаруживаются значительно выражены трофические расстройства – утолщение и цианоз кожи на кистях, безболезненные панариции с мутиляцией концевых фаланг. Иногда возникают грубые артропатии (чаще локтевого и плечевого суставов) с расплавлением суставных костных элементов и их секвестрацией: сустав резко увеличен в объеме, движения в нем безболезненны и сопровождаются своеобразным шумом из-за трущихся друг о друга костных фалангов (нейродистрофический сустав Шарко). Поражение пирамидных пучков в некоторых случаях, помимо нижнего парапареза, вызывает нарушение функции мочевого пузыря. Как правило, сирингомиелии сопутствуют аномалии развития (так называемые дизрафические признаки): кифосколиоз, непомерно длинные руки, полимастия и др. Цереброспинальная жидкость не изменена. Наличие хронического течения заболевания, характерной клинической картины, состоящей из сегментарного диссоциированного типов расстройства чувствительности, признаков периферического паралича или пареза верхних конечностей и центрального – в нижних, трофических и вегетативных нарушений, синдрома Бернара – Горнера дают возможность своевременно распознать сирингомиелию. Однако не всегда вышеуказанные симптомы бывают одинаково выражены. Некоторые из них вовсе не обнаруживаются. В таких случаях возникает затруднение в распознавании заболевания. Это требует дополнительных методов обследования больного и дифференциации сирингомиелии от других заболеваний. На рентгенограммах костей, особенно верхних конечностей, можно обнаружить остеопороз, деформирующий избыточный рост костной ткани, на спондилограммах – расщепление позвонков и другие врожденные аномалии. Основным методом инструментальной диагностики сирингомиелии является МРТ, при которой доступны оценке размеры, локализация, протяженность и внутренняя структура полости в спинном мозге, состояние субарахноидальных пространств спинного мозга, а также возможные причины развития сирингомиелии (мозжечковая эктопия, опухоль спинного мозга и пр.). КТ также позволяет визуализировать сирингомиелическую кисту. Лечение. Тактика лечения сирингомиелии определяется причинами ее развития и характером течения. При отсутствии прогрессирования симптоматики в идиопатических вариантах и на фоне краниовертебральных аномалий возможно динамическое наблюдение. При сирингомиелии на фоне стеноза позвоночного канала или опухоли спинного мозга лечебная тактика определяется не сирингомиелическим синдромом, а состоянием патологического процесса, вызывающего сирингомиелию. При этих состояниях устранение первичного патологического процесса, как правило, приводит к регрессу или стабилизации сирингомиелических проявлений. Если при миелографии обнаруживается блокада подпаутинного пространства, то показано хирургическое опорожнение кисты. В подавляющем большинстве случаев лечение ограничивается массажем и лечебной физкультурой. Больным рекомендуют остерегаться повреждения кожных покровов. Эффект от рентгенотерапии пораженной области спинного мозга сомнительный. При краниовертебральных аномалиях единых стандартов оперативного лечения не существует. Предложено около 20 методик оперативных вмешательств. Все модификации операций направлены на нормализацию ликвороциркуляции на уровне краниовертебрального перехода. При идиопатической сирингомиелии операцией выбора является сиринго-субарахноидальное шунтирование. Консервативное лечение при сирингомиелии имеет симптоматический характер и включает медикаментозную коррекцию болевого синдрома и спастичности. Лечение болевого синдрома требует дифференцированного подхода и определяется превалированием ноцицептивного или нейропатического компонента боли. Стандартной схемы терапии болевого синдрома при сирингомиелии нет, так как боль развивается на фоне различной степени выраженности поражения задних рогов спинного мозга и трофических расстройств в мягких тканях и суставах. На ранних стадиях заболевания, когда боли обусловлены главным образом поражением задних рогов, для лечения могут быть использованы антиконвульсанты и антидепрессанты. При формировании артропатий и присоединении болей суставного характера в лечении целесообразно использовать нестероидные противовоспалительные средства. Медикаментозная коррекция спастичности требуется в более редких случаях. Для этой цели могут быть использованы баклофен, мидокалм, сирдалуд. Назначают массаж конечностей и позвоночника, ионофорез с йодидом калия на пораженные участки спинного мозга, курсы прозеринотерапии и витаминов группы В биогенных стимуляторов (алое, фибс, стекловидное тело и др.). Лечение клещевого энцефалита в остром периоде. В первые дни болезни вводят по 3-6 мл противоклещевого гамма-глобулина или сыворотку переболевших клещевым энцефалитом, специфический иммуноглобулин 4, иммунорегулирующий белок интерферона альфа, противовирусный препарат рибавирин. ЭТО ИЗ УЧЕБНИКА Клинические рекомендации: Иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита(ЭКСТРЕННАЯ ПРОФИЛАКТИКА), Противоклещевая иммунная плазма, Интерферон альфа2а, Иммуностимуляторы-Меглюмина акридонацетат, нуклеозиды-нуклеотиды-Рибавирин, протеолитические ферменты-Рибонуклеаза,(КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИВ ВЭ) производные пропионовой кислоты- Кетопрофен, парацетамол, диклофенак – жаропонижающие, анальгетики Диазепам, Карбамазепин купировать судороги Пирацетам Винпоцетин Глицин Цитиколин – улучшить мозговое кровообращение Инозин+ Никотинамид+ Рибофлавин – нейропротекторы Маннитол-лечение отека мозга Калия хлорид + Натрия ацетат + Натрия хлорид – дезинтоксикация Тиоктовая кислота-Нейротрофическое действие при развитии периферических полинейропатий Ситуационная задача. Больной 25 лет жалуется на периодически возникающие приступы головной боли в области затылка с иррадиацией в лоб и в глазные яблоки. Боли сопровождаются рвотой, иногда больной теряет сознание. Приступы обычно возникают днем, провоцируются резким поворотом головы в стороны, физическим напряжением. Вне приступа чувствует себя здоровым. Объективно: отмечается двустороннее снижение глоточных рефлексов. На глазном дне - признаки застоя сосков зрительных нервов. Вопросы: 1.Предполагаемый диагноз? 2. Локализация процесса? Билет № 16 Расстройство речи. Виды речевых расстройств при различных поражениях головного мозга. Нарушения устной речи подразделяются на нарушения внешнего высказывания (или произносительной стороны речи) и нарушения внутреннего высказывания. Нарушения внешнего высказывания: нарушения голосообразования; нарушения темпа и плавности речи; нарушения звукопроизношения; нарушения интонации. Эти нарушения могут наблюдаться как самостоятельно, так и в совокупности, 1. Дисфония — отсутствие или расстройство функции вследствие патологических изменений голосового аппарата. При этом нарушении речи голос либо совсем отсутствует, либо происходят различные изменения и нарушения в силе, тембре голоса. Данные изменения обусловлены функциональными или органическими поражениями голосообразующего аппарата 2. Брадилалия — патологическое замедление речи, возникающее, когда процесс торможения преобладает над возбуждением. При брадилалии речь сильно замедляется, растягиваются гласные, речь становится нечеткой. 3.Тахилалия — нарушение речи, при котором речь становится патологически быстрой. При этом сохраняются фонетическая, лексическая и грамматическая стороны речи. Тахилалия может быть органической и функциональной. 4. Заикание — нарушение темпа и ритма речи, обусловленное судорогами мышц речевого аппарата. Заикание может быть органическим и функциональным. 5. Дислалия — нарушение звукопроизношения при нормальном слухе и нормальной иннервации речевого аппарата. Проявляется в заменах, искажениях, смешениях тех или иных звуков. 7. Дизартрия — нарушение произносительной стороны речи вследствие недостаточной иннервации речевого аппарата. Дизартрия возникает из-за органического поражения центральной нервной системы. Чаще всего дизартрия связана с ранним детским церебральным параличом, но также может возникнуть в любом возрасте развития ребенка из-за перенесенных инфекций мозга. Дизартрия различается по месту локализации и по степени тяжести. Нарушения внутреннего оформления высказывания. 1. Алалия — полное отсутствие или недоразвитие речи из-за органических поражений речевых зон головного мозга во внутриутробном развитии или доречевом периоде развития. Это один из самых сложных дефектов речи: языковая система не формируется, страдают все звенья произносительной стороны речи. 2. Афазия — нарушение речи, при котором происходит утрата (полная или частичная) способности пользоваться различными средствами языка. Ребенок может утратить речь из-за перенесенных черепно-мозговых травм, различных инфекционных заболеваний нервной системы. При афазии вследствие травмы утрата уже сформированной речи. Это отличает афазию от алалии. нарушение письменной речи. 1. Дисграфия — «частичное специфическое расстройство процессов письма» Оно проявляется в нестойких образах букв (оптико-пространственных и др.), происходит смешение, искажение, замен и пропуск букв.Самая тяжелая форма дисграфии — аграфия, т. е. полная неспособность к овладению письмом. 2. Дислексия — нарушение речи, которое вызвано поражением центральной нервной системы. У ребенка нарушен сам процесс чтения: он не может правильно опознать буквы, в результате чего неверно их воспроизводит, нарушает слоговой состав слов. Из-за этого у ребенка искажается весь смысл прочитанного. Крайняя форма дислексии — алексия, неспособность к чтению. Черепно-мозговая травма. Сдавление головного мозга. Эпидуральная, субдуральная, внутримозговая гематома. Клиника, диагностика, лечение. Сдавление – поргрессирующий патологический процесс в полости черепа, вызывающий при истощении резервных возможностей дислокацию и ущемление ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы. Клиника гематом: -светлый промежуток, -быстрое нарастание головных болей, - рвота, повторяется, - появление или углубление нарушений сознания, - анизокория, мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, брадикардия и рост АД Вначале происходит компенсация сдавления мозга за счет вытеснения ликвора из желудочков и субарахноидальных щелей ГМ. Это проявляется бессимптомным периодом после травмы, «светлый промежуток». Далле повышается внутричерепное давление- вызывает смещение(дислокация) мозга под серпоивдный отросток, в вырезку мозжечкового намета, в затылочной отверстие. Это проявляется парезом конечностей (моно – геми) на противоположной стороне от гематомы. Расширение зрачка на стороне гематомы, брадикардия, эпилептические припадки. Эпидуральная – ограниченое скопление крови между наружной поверхностью твёрдой мозговой оболочки и костями черепа. Источник- поврежденная ветвь оболочечных артерий. Чаще-сред оболочечная артерия. Возникают чаще после легких ЧМТ. Часто после возвращения сознания-состояние вновь ухудшается. На фоне общемозговых симптомов – очаговые нарушения. В клинике мы имеем: «светлый промежуток», гомолатеральный мидриаз, контрлатеральный гемипарез, нередко брадикардия АГ. Диагностика – обязательная нейровизуализация. Контрастная рентгенография – безсосудистая зона. Лечение-хирургическое, трепанация, удаление, гемостаз. При небольших(до30 мл) консервативно, сами рассосуться. Субдуральная – скопление крови под твердой мозговой оболочкой, между тв и паутинной.. Чаще-повреждение вен идущих от поверхности мозга к венозным синусам. Начинается более медленно ,(скорость венозного кровотока меньше). Одно-двухстороняя с расширенным распространением. Угнетение сознания до сопора-комы, нарастает гемипарез, двусторонние патологические стопные знаки, эпилепт припадки, наруш дыхания. Это все в сроках до двух суток развивается, при острой СГ. Диагностика- КТ- серповидной формы объемное образование, гиперденсная кровь прилежит к внутренней поверхности свода черепа. Лечение- хирургическое Внутримозговые гематомы – травматическое кровоизлияние в веществе мозга с образованием полости, заполненной кровью. Чаще при страдании мозга по типу противоудара-за счет разрыва внутримозговых сосудов. В височной, лобных долях. Травматические ВГ расположены в белом веществе полушарий субкортикально, сосудистого генеза ВГ – центрально. Клиника различна, зависит от локализации – грубые неврологические симптомы (парезы, параличи, афазии, таламические боли) стертый светлый промежуток. Психомоторное возбуждение, парез мимической мускулатуры, гемианопсия. Диагностика ЭхоЭС – боковое смещение срединных структур иногда сигнал от гематомы. КТ- зона гомогенно повышенной плотности огруглой формы с ровными краями и зоной перифокального отека. Лечение- костно-пластическая трепанация с последующей энцевалотомией над гематомой ее эвакуация аспирация и отмыавние. Консервативно-диам не более 3 см. Эпилепсия. Показания для нейрохирургического лечения, применяемые методы. Оперативное лечение эпилепсии — любое нейрохирургическое вмешательство, первичной целью которого является уменьшение выраженности эпилепсии. Наиболее часто хирургическое лечение эпилепсии у взрослых проводят при одном из вариантов височной эпилепсии — мезиальном темпоральном склерозе. В целом при планировании хирургического лечения эпилепсии необходимо тщательное предоперационное обследование: видео-ЭЭГ регистрация приступов; клинические и ЭЭГ-признаки наличия фокальной/региональной области эпилептогенеза (для резекционной хирургии) или генерализованной эпилептической активности на ЭЭГ во время приступа (для каллозотомии); достоверные данные о локализации эпилептогенной зоны, включая анатомические особенности и характер распространения (МРТ — тип, локализация, степень поражения); определение (возможного) функционального дефекта в результате операции с использованием нейропсихологического тестирования и/или функционального картирования, фармакологических тестов. Характер оперативного вмешательства определяется данными предоперационного обследования конкретного больного. Применяют следующие типы оперативных вмешательств. Хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга: кортикальная топэктомия, лобэктомия, мультилобэктомия, гемисферэктомия; селективные операции — амигдало-гиппокампэктомия, Каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство. Вагус-стимуляция (введение особого прибора, обеспечивающего специальные режимы стимуляции блуждающего нерва). Существуют строгие показания к каждому виду вмешательств. Хирургические вмешательства проводят только в специализированных нейрохирургических клиниках. Необходима команда высококвалифицированных специалистов, включающая нейрохирургов, неврологов-эпилептологов, нейрорадиологов, нейропсихологов, нейрореаниматологов, нейрофизиологов, врачей других специальностей. Методика исследования больных с нарушениями координации движений. Проба Ромберга (применяется для выявления статической атаксии) – больной стоит со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами. При наличии атаксии он пошатывается в стороны или падает. Усложненная проба Ромберга – исследуемый становится таким образом, чтобы стопы располагались на одной линии, одна впереди другой, а пальцы одной ноги касались пятки другой; затем положение ног меняется. Для выявления динамической атаксии проводятся координаторные пробы: Пальце-носовая проба. Больному предлагают закрыть глаза, отвести руку в сторону и попасть указательным пальцем в кончик своего носа (вначале одной, а затем другой рукой). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Колено-пяточная проба. Лежащему на спине больному предлагают поднять ногу, коснуться пяткой колена другой ноги и провести ею без давления по голени книзу (вначале с открытыми, а затем с закрытыми глазами). Может наблюдаться нечеткость выполнения пробы, мимопопадание, интенционный тремор. Проба на диадохокинез. Больному предлагают быстро пронировать и супинировать кисти вытянутых вперед рук. При наличии адиадохокинеза наблюдается отставание одной кисти и неловкость движений Для выявления гиперметрии (чрезмерности движений) применяются различные пробы: Проба Шильдера. Больной должен поднять руки кверху, а затем быстро опустить их до горизонтального уровня. При наличии гиперметрии рука на стороне поражения опускается ниже, чем на здоровой. Проба Стюарта – Холмса. Больному предлагают сгибать руку в локтевом суставе, врач же с силой удерживает ее, а затем внезапно отпускает. При гиперметрии рука больного ударяет в грудь – симптом «обратного толчка». Пронаторная проба. Больного просят вытянуть руки вперед, повернуть ладони кверху и удерживать их в таком положении с закрытыми глазами. На стороне пораженного полушария мозжечка кисть пронируется сильнее. При оценке координаторных проб следует обращать внимание на плавность, соразмеренность, точность движений с обеих сторон. При исследовании больного с мозжечковыми нарушениями необходимо также обращать внимание на его речь, состояние мышечного тонуса, почерк. Для выявления асинергии (асинергия – нарушение координации в работе мышц-антагонистов) пользуются пробами Бабинского: а) Верхняя проба Бабинского: Больному, стоящему со сдвинутыми стопами, предлагают наклонять туловище кзади и запрокинуть голову. В норме при этом происходит напряжение мышц спины и расслабление мышц передней брюшной стенки, а также сгибание в коленных суставах, что сохраняет устойчивость тела. При поражении мозжечка больной теряет равновесие и падает кзади (исследующий должен быть готов поддержать больного). б) Нижняя проба Бабинского: лежащего на спине со скрещенными на груди руками больного просят сесть (без помощи рук). При наличии асинергии больной не может поднять туловище, ноги же его (или одна нога на стороне поражения) поднимаются. Ситуационная задача. Больной 65 лет, длительно страдающий гипертонической болезнью, внезапно потерял сознание, упал. При осмотре: кома, багрово-цианотичный цвет лица. АД 230/140 мм рт. ст., дыхание по типу Чейн-Стокса, 38 в минуту. Пульс 112 в минуту. Левая щека «парусит». Поднятые конечности падают отвесно. Тонус и рефлексы в левых конечностях угнетены в большей степени, чем справа. Менингеальный синдром. Непроизвольное отхождение мочи и кала. На глазном дне на фоне гипертонической ангиоретинопатии экстравазальные геморрагии. Правый зрачок шире левого, реакции на свет зрачков вялые. Вопросы: не обещаю,что правильно 1. Характер страдания? ОНМК по типу геморрагического инсульта в бассейне правой гемисферы (субарахноидальное кровотечение) 2. Локализация процесса? субарахноидальное кровотечение 3. Клинические синдромы? Синдром раздражения мозговых оболочек. 4. Тактика лечения? Люмбальная пункция, ЭХО,ЭКГ, КТ, МРТ. Строгий постельный режим, дегидрационная терапия, нейропротекторы. Анальгетики, в-блокаторы, антагонисты Ca++, усранение провоцирующих факторов. Билет № 17 II пара ЧН – зрительный нерв и зрительная система. Симптомы поражения. Методика исследования. II пара (зрительный нерв). Обеспечивает восприятие и передачу световых импульсов. Начинается от световоспринимающих клеток сетчатки глаза (палочек, колбочек). На основании черепа перед турецким седлом волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки перекрещиваются. После перекреста зрительные волокна называются зрительным трактом. В каждом зрительном тракте проходят волокна от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Зрительные тракты оканчиваются в первичном зрительном центре – наружном коленчатом теле, а также в таламусе и передних буграх четверохолмия. В последних расположен центр реакции зрачка на свет и замыкается зрительный ориентировочный рефлекс. Аксоны от наружных коленчатых тел в виде зрительной лучистости направляются к затылочной доле и оканчиваются в корковом центре зрения в шпорной борозде. Методика исследования: |