Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично – глазничную часть лобной доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично – гипоталамическую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии характеризуется развитием контралатерального спастического пареза преимущественно в проксимальном отделе руки и дистальном – ноги. Вследствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения мочеиспускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие изменения – аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциального поведения. Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровоснабжает большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения является наиболее частой. При поражении ствола артерии до отхождения от него глубоких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием контралатеральных грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При поражении артерии после отхождение глубоких ветвей (обширный корково подкорковый инфаркт) имеет место сходная симптоматика, однако выраженная в несколько меньшей степени (более глубокий парез в руке). Поражение доминантного полушария сопровождается развитием афазии, алексии, аграфии, апраксии. При локализации инсульта в субдоминантном полушарии возникают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны псевдореминисценции и конфабуляции. Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой артерии. Эта артерия кровоснабжает заднее бедро внутренней капсулы, заднюю часть хвостатого ядра, внутренний сегмент бледного шара. Клиническая картина ее закупорки характеризуется развитием контралатерального гемипареза, гемианестезии, иногда – гомонимной гемианопсии. Возможны вазомоторные нарушения в паретичных конечностях. Инфаркты в вертебробазилярной системе. Составляющие эту систему позвоночные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения. При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблюдается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами, проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга – Захарченко). Двусторонний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению нижних отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеквадрантная гемианопсия, в ряде случаев – метаморфопсии и зрительная агнозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозговой артерии развивается таламический синдром (Дежерина – Русси) – сочетание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и таламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть – в положении сгибания, пальцы согнуты в пястно фаланговых суставах). В связи с выраженными расстройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интенционный тремор, иногда – в сочетании с гемибаллизмом (верхний синдром красного ядра). Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечивает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопровождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением черепных нервов (III–VII пары), развитием спастического тетрапареза (реже – гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышечной гипо– или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклюзия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым расстройствам зрения. Лечение внутричерепной гипертензии у детей. Причины повышение ВЧД - увеличение объема одного из нормальных структурных компонентов - патологическое объемное образование - нервные инфекции - менингиты, энцефалиты Клиника: головная боль, тошнота, рвота, застой ДЗН, судороги Принципы лечения: - борьба с отеком головного мозга - удаление патологических объемных образований Лечение: Осмотические диуретики - маннитол в/в 1 г/кг каждые 6 часов - глицерол в/в 250мл 1% р-ра каждые 6 часов ГКС - дексаметазон 16-24 мг/сут в/в или в/м Методика исследования функции V, VII, VIII черепных нервов. V пара (тройничный нерв). Его двигательные волокна обеспечивают жевание, а чувствительные – иннервируют кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа, глазные яблоки, зубы. Первые чувствительные нейроны расположены в гассеровом узле на пирамиде височной кости. Вторые нейроны залегают в ядре моста и вытянутом ядре спинно-мозгового пути. Третьи нейроны расположены в таламусе. Двигательное ядро находится в мосте. Тройничный нерв делится на три ветви: глазничный нерв обеспечивает чувствительность верхней трети лица, глазного яблока, полости носа, мозговых оболочек; верхнечелюстной нерв определяет чувствительность средней трети лица, верхних зубов, гайморовой пазухи; нижнечелюстной нерв контролирует чувствительность нижней трети лица, дна полости рта, нижних зубов; обеспечивает двигательную иннервацию жевательных мышц. Методика исследования. Выясняют, не испытывает ли больной болей в области лица. Проверяют болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо. Исследуют роговичный рефлекс, поверхностную чувствительность в области ветвей тройничного нерва и в зонах сегментарной иннервации. Двигательную функцию тройничного нерва оценивают по отклонению челюсти в сторону при открывании рта, снижению тонуса и гипотрофии жевательных мышц, изменению нижнечелюстного рефлекса. Симптомы поражения. Самый частый вид поражения тройничного нерва – невралгия. Появляются приступы сильнейших болей в проекции одной из ветвей нерва с болевой гримасой, слезотечением и покраснением лица. В межприступном периоде беспокоят неприятные ощущения, выявляются болезненность точки выхода и гипестезия в зоне пораженной ветви. При поражении нижнечелюстной ветви жевательные мышцы на стороне поражения атрофичны, снижен нижнечелюстной рефлекс, при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону VII пара (лицевой нерв). Управляет мышцами лица и шеи, содержит вегетативные волокна к слюнной и слезным железам, обеспечивает вкусовую чувствительность передних двух третей языка. Центральный нейрон расположен в нижних отделах передней центральной извилины. Двигательное ядро нерва находится на границе моста с продолговатым мозгом. В канале височной кости, в котором этот нерв выходит из черепа, от него отделяются ветви к слюнным и слезным железам, вкусовые волокна к языку. Методика исследования.Определяют состояние мимических мышц в покое и при двигательной нагрузке. Больного просят поднять, нахмурить брови, зажмурить глаза, показать зубы, надуть щеки, посвистеть. Исследуют вкус на передних двух третях языка, нанося пипеткой на правую и левую половины языка капли водных растворов сладкого, соленого, кислого и горького вкуса. Симптомы поражения.Самый частый вид поражения этого нерва – периферический паралич лицевых мышц. Лицо асимметрично, пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглажены складки лба и носогубная складка, невозможно наморщить лоб, глаз не закрывается, угол рта опущен, при оскаливании зубов угол рта перетягивается в здоровую сторону, затруднен прием пищи, свист. При одновременном поражении чувствительных и вегетативных волокон лицевого нерва возникает сухость глаза, утрачивается вкус на передних двух третях языка на стороне поражения. Периферический паралич встречается при неврите лицевого нерва, поражении мосто-мозжечкового угла, переломе основания черепа. Центральный паралич лицевых мышц развивается при поражении первого нейрона на протяжении от передней центральной извилины до двигательного ядра. Этот паралич проявляется сглаженностью носогубной складки и опущением угла рта на стороне, противоположной очагу; верхняя половина лицевой мускулатуры не страдает. Центральный паралич встречается при инсульте, опухоли головного мозга. Утрата вкусовой чувствительности называется агевзией, понижение – гипогевзией, повышение вкусовой чувствительности – гипергевзие. Преддверно улитковый нерв – n. vestibulocochlearis (VIII пара). Преддверно улитковый нерв состоит из двух корешков: нижнего – улиткового и верхнего – преддверного. Объединяет две функционально различные части. Улитковая часть (pars cochlearis). Эта часть как чисто чувствительная, слуховая, берет начало от спирального узла (gangl. spirale cochleae), лежащего в улитке лабиринта. Дендриты клеток этого узла идут к волосковым клеткам спирального (кортиева) органа, которые являются слуховыми рецепторами. Аксоны клеток узла идут во внутреннем слуховом проходе вместе с преддверной частью нерва и на небольшом протяжении от porus acusticus internus рядом с лицевым нервом. Выйдя из пирамиды височной кости, нерв вступает в мозговой ствол в верхнем отделе продолговатого мозга и нижнем отделе моста. Волокна улитковой части заканчиваются в переднем и заднем улитковых ядрах. Большая часть аксонов нейронов переднего ядра переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в верхней оливе и трапециевидном теле, меньшая часть подходит к таким же образованиям своей стороны. Аксоны клеток верхней оливы и ядра трапециевидного тела формируют латеральную петлю, которая поднимается вверх и оканчивается в нижнем холмике крыши среднего мозга и в медиальном коленчатом теле. Заднее ядро посылает волокна в составе так называемых слуховых полосок, которые идут по дну IV желудочка к срединной линии, где погружаются вглубь и переходят на противоположную сторону, присоединяются к латеральной петле, вместе с которой поднимаются вверх и оканчиваются в нижнем холмике крыши среднего мозга. Часть волокон из заднего ядра направляется в латеральную петлю своей стороны. От клеток медиального коленчатого тела аксоны проходят в составе задней ножки внутренней капсулы и оканчиваются в коре полушарий большого мозга, в средней части верхней височной извилины. Методика исследования. Путем опроса выясняют, нет ли у больного снижения слуха или, наоборот, повышения восприятия звуков, звона, шума в ушах, слуховых галлюцинаций. После этого определяют остроту слуха для каждого уха в отдельности. Для этого больной закрывает пальцем слуховой проход, поворачивается к проводящему исследование другим ухом и повторяет за ним слова, произносимые шепотом. Обследующий должен находиться на расстоянии 6 м. В норме шепотная речь воспринимается на расстоянии 6–12 м. На практике можно исследовать слух при помощи прослушивания тиканья часов, которые подносят к наружному слуховому проходу больного при закрытых глазах и закрытом другом ухе. Определяют расстояние от ушной раковины до часов, на котором больной перестает слышать тиканье часов с одной и с другой стороны. Обычно эта дистанция оказывается одинаковой для каждого уха. При снижении (гипакузия) или утрате (анакузия) слуха необходимо определить, зависит ли это от поражения звукопроводящего (наружный слуховой проход, среднее ухо) или звуковоспринимающего (кортиев орган, улитковая часть VIII нерва и ее ядра) аппарата. Для отличия поражения среднего уха от поражения улитковой части VIII нерва используют камертоны (прием Ринне и Вебера) или аудиометрию. Симптомы поражения. Слуховые проводники, вступая в мост мозга, помимо того, что они направляются в свое полушарие, подвергаются еще перекресту и таким образом каждый данный периферический слуховой аппарат оказывается сообщающимся с обоими полушариями мозга, поэтому поражение слуховых проводников выше переднего и заднего слуховых ядер не вызывает выпадений слуховых функций. Одностороннее снижение слуха или глухота возможны только при поражении рецепторного слухового аппарата, улитковой части нерва и ее ядер. При этом могут быть симптомы раздражения (ощущение шума, свиста, гудения, треска и др.). При раздражении коры височной доли мозга (например, при опухолях) могут возникать слуховые галлюцинации. Преддверная часть (pars vestibularis). Первые нейроны находятся в преддверном узле, расположенном в глубине внутреннего слухового прохода. Дендриты клеток узла оканчиваются рецепторами в лабиринте: в ампулах полукружных каналов и в двух перепончатых мешочках. Аксоны клеток преддверного узла образуют преддверную часть нерва, которая покидает височную кость через внутреннее слуховое отверстие, вступает в ствол мозга в мостомозжечковом углу и заканчивается в 4 вестибулярных ядрах (вторые нейроны). Вестибулярные ядра расположены в боковой части дна IV желудочка – от нижнего отдела моста до середины продолговатого мозга. Это латеральное, медиальное, верхнее и нижнее вестибулярные ядра. Существуют многочисленные связи вестибулярных ядер. 1. От клеток латерального вестибулярного ядра начинается преддверно спинномозговой путь, который на своей стороне в составе переднего канатика спинного мозга подходит к клеткам передних рогов. Импульсы, приносимые вестибулярной частью VIII нерва из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро, оказывают влияние на спинномозговые двигательные центры, в особенности на центры шейных мышц. 2. Латеральное вестибулярное ядро посылает волокна в медиальный продольный пучок своей и противоположной сторон, где эти волокна принимают нисходящее и восходящее направление. Нисходящие волокна спускаются к спинному мозгу, где образуют часть переднего канатика. Восходящие волокна прослеживаются до ядра глазодвигательного нерва. На своем пути медиальный продольный пучок отдает коллатерали к ядрам двигательных глазных нервов; благодаря этим связям импульсы, приносимые из полукружных каналов в латеральное вестибулярное ядро, влияют на глазные мышцы. Для осуществления функции равновесия тела это ядро имеет связи с проприоцептивными проводниками спинного мозга. 3. Двусторонние связи, осуществляемые между вестибулярными ядрами и мозжечком, вестибулярными ядрами и ретикулярной формацией ствола мозга, а также с задним ядром блуждающего нерва. 4. Аксоны нейронов вестибулярных ядер передают импульсы в таламус, экстрапирамидную систему и оканчиваются в коре височных долей большого мозга вблизи слуховой проекционной зоны. Методика исследования. При исследовании вестибулярного аппарата сначала выясняют, нет ли у больного головокружения: ложных ощущений смещения в какую либо сторону окружающих предметов или его тела, усиливающегося при перемене положения головы, вставании. Чтобы выявить у больного нистагм (непроизвольные быстро следующие друг за другом движения глаз из стороны в сторону), взор его фиксируют на молоточке или пальце и передвигают их в стороны или вверх и вниз. Различают горизонтальный, ротаторный и вертикальный нистагм. Для исследования вестибулярного аппарата применяют вращательную пробу на специальном кресле, калорическую и другие пробы. Следует помнить, что под головокружением больные нередко описывают различные ощущения, поэтому необходимо выяснить, имеется ли системное или несистемное головокружение. Симптомы поражения. Поражение вестибулярного аппарата – лабиринта, вестибулярной части VIII нерва и ее ядер – приводит к трем характерным симптомам: головокружению, нистагму и расстройству координации движений. Нарушается сознательная и автоматическая ориентация в пространстве: у больного появляются ложные ощущения смещения его собственного тела и окружающих предметов. Это ощущение и составляет сущность головокружения. Оно нередко возникает приступами, достигает очень сильной степени, может сопровождаться тошнотой, рвотой. Во время сильного головокружения больной лежит с закрытыми глазами, боясь пошевелиться, так как даже легкое движение головы усиливает головокружение. Редко нистагм бывает выражен при взгляде прямо; обычно он лучше выявляется при взгляде в сторону. У здорового человека нистагм можно наблюдать при крайних положениях глазных яблок, когда предмет рассматривается на очень близком расстоянии (фиксационный нистагм), и во время езды на транспорте, когда рассматриваются мелькающие за окном предметы. Раздражение вестибулярной части VIII нерва и ее ядер вызывает нистагм в ту же сторону. Выключение вестибулярного аппарата ведет к нистагму в противоположную сторону. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается неправильными реактивными движениями, нарушением нормального тонуса мышц и их антагонистов. Движения лишаются надлежащих регуляторных влияний, отсюда дискоординация движений (вестибулярная атаксия). Появляется шаткая походка, больной отклоняется в сторону пораженного лабиринта, и в эту сторону он часто падает. Головокружение, нистагм и атаксия могут наблюдаться при поражении не только вестибулярного аппарата, но и мозжечка, поэтому представляется важной дифференциация лабиринтных поражений от сходных мозжечковых симптомов. Диагностика основывается на следующих данных. • Головокружение при лабиринтите чрезвычайно интенсивное. • В пробе Ромберга тело наклоняется в сторону при закрытых глазах, причем существует зависимость от положения головы и пораженного лабиринта. • Атаксия всегда бывает общей, т.е. не ограничивается только одной конечностью или конечностями одной стороны, не сопровождается интенционным дрожанием, как это наблюдается при мозжечковой атаксии. • Нистагм при лабиринтном поражении характеризуется ясно выраженной быстрой и медленной фазой и имеет горизонтальное или ротаторное направление, но не вертикальное. • Лабиринтные поражения обычно сочетаются с симптомами поражения слухового аппарата (шум в ухе, ослабление слуха) Ситуационная задача Больной 27 лет приехал в Заринский район Алтайского края из Ростовской области и устроился на работу на лесоучастке в мае месяце. При оформлении на работу проходил медосмотр, и ему была «сделана прививка» против клещевого энцефалита. На следующий день вышел на работу в тайгу, за рабочую смену снял с себя двух присосавшихся клещей в правой подмышечной области. Через 4 дня почувствовал недомогание, озноб, поднялась температура, появились сильные головные боли. Принял парацетамол, состояние не улучшилось. На следующий день головные боли стали нестерпимыми, отправлен в участковую больницу. По дороге « отнялась» рука, были рвота, несколько раз терял сознание. В участковой больнице сделали какие-то уколы и отправили в ЦРБ. Температура оставалась на высоких цифрах, беспокоила мучительная головная боль. В ЦРБ появилась слабость в левой руке, в ногах, начал поперхиваться жидкой и твердой пищей при глотании. Пропунктирован. В ликворе 96 лимфоцитов в 3-х полях счетной камеры (96\3), белок 0,45 г/л, реакция Панди + +, сахар 2,2 ммоль/л, хлориды 115 ммоль/л. Терял сознание на 3 дня. При осмотре в нервном отделении выявлено следующее: положение в постели обычное, движение головой не затруднено, но сила в мышцах шеи ослаблена. Движения в руках отсутствуют, в ногах затруднены. Речь смазанная. Небные дужки свисают. Глоточный и небный рефлекс отсутствуют. Язык высовывается недостаточно. Тонус в мышцах низкий. Сухожильные рефлексы не вызываются. Тазовых расстройств нет. Чувствительность не нарушена. Температура 37,4°. В легких рассеянные сухие и влажные хрипы, число дыханий 24 в минуту. Экскурсия грудной клетки резко ограничена с двух сторон. Оболочечные симптомы не вызываются. Вопросы: Определите очаг поражения, клинические синдромы, принципы лечения? Билет № 9 Нарушение функции тазовых органов при поражении спинного мозга. СИНДРОМ ЦЕНТРАЛЬНОГО ТИПА НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ — мочеиспускания, дефекации и эрекции — складывается из императивных позывов на мочеиспускание, задержки мочи, периодического недержания мочи, задержки кала и приапизма, возникающих при двустороннем нарушении связей церебральных (корковых) зон мочевого пузыр я, прямой кишки и половых органов со спинальными центрами, расположенными в верхних поясничных и в крестцовых (S1—SIV) сегментах спинного мозга. Это возникает при двустороннем поражении спинного мозга на уровне шейных и грудных сегментов. Клинически указанный синдром проявляется в качестве инициального симптома императивными позывами на мочеиспускание. В дальнейшем больной перестает чувствовать позывы на мочеиспускание и дефекацию, утрачивает способность произвольного управления мочеиспусканием и дефекацией, не ощущает прохождения мочи и катетера по мочеиспускательному каналу и при прохождении кала по прямой кишке. При остро возникающем нарушении функций мочеиспускания вначале наступает задержка мочи. Мочевой пузырь при этом переполняется и растягивается до больших размеров, дно его в таких случаях может достигать уровня пупка. В дальнейшем в связи с наличием повышенной рефлекторной возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга задержка мочи сменяется периодическим недержанием. Кроме указанных выше нарушений мочеиспускания при данном синдроме, не возникает и позывов на дефекацию. Вследствие повышения тонуса, свойственного любому центральному параличу, возникает спастическое состояние сфинктеров прямой кишки и наступает задержка кала. Иногда при этом может происходить рефлекторное опорожнение прямой кишки, без участия воли больного. Помимо центральных нарушений мочеиспускания и дефекации при рассматриваемом синдроме по тем же самым причинам — прерывание корково-тазовых путей — может возникать и патологическая эрекция — приапизм (длительная и болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением и не исчезающая после полового сношения и эякуляции). СИНДРОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ТАЗОВЫХ ОРГАНОВ Синдром периферического типа нарушения функций тазовых органов — мочеиспускания, дефекации, эрекции и эякуляции — возникает при нарушениях сегментарной и периферической вегетативной иннервации мочевого пузыря, прямой кишки и полового члена в результате поражения верхних боковых рогов поясничных сегментов и крестцовых (SI-SIV) сегментов спинного мозга, а также их корешков и n. pelvicus, n.hypogastricus и n.pudendus. Клинически указанный синдром проявляется истинным недержанием мочи, истинным недержанием кала — энкопрезом, отсутствием возможности эрекции и эякуляции. Кроме того, при синдроме периферического типа нарушений функций тазовых органов возможен еще один вариант расстройств мочеиспускания — парадоксальное недержание мочи, сочетающее элементы задержки мочи (мочевой пузырь постоянно переполнен и произвольное опорожнение его невозможно) и недержания (моча все время вытекает из пузыря по каплям из-за механического перерастяжения сфинктера). С-м эпиконуса: поражение L4-S2, вялый паралич нижних конеч, нарушение в дерматомах L4-S5, нарушение ф-ии тазовых органов по центральному типу (опорожнение рефлекторным путём) С-м конуса: вялый паралич мочевого пузыря 9моча выд-ся по каплям0, недержание кала, выпадение анального рефлекса, отсут. Паралича ниж конеч С-м конского хвоста: нарушение чувствит от L4 и ниже, недержание мочи и кала, вялый паралич ниж конеч Гнойные менингиты. Менингококковый менингит. Клиника. Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга Этиопатогенез Возбудитель - грамотрицательный диплококк — менингококк палочка Вейксельбаума, обнаруживается в лейкоцитах и внеклеточно. Заболевание передаётся воздушно-капельным путём. Источник - здоровые и больные люди. Во внешней среде неустойчив --- снижена контагиозность. Наиболее часто заболевают менингитом зимой и весной Входные ворота - ВДП (слизистая оболочка зева и носоглотки) ----> менингококки вегетируют ----> вирусемия ----> оболочки головного мозга ----> воспаление и отек мзговых облочек ----> расстройства микроциркуляции, нарушение ликвородинамики ----> отек головного мозга ----> внутричерепная гипертензия ----> в тяжелых случаях эндотоксин менингококка запускает ДВС-синдров и возникает эндотоксический шок Клинические формы: Локализованные формы - носительство, острый назофарингит Генерализованные формы - менингит, менингококкемия, менингоэнцефалит КЛИНИКА: Синдромы 1 - Общемозговой Появляется и быстро нарастает интенсивная головная боль с тошнотой или многократной рвогой. Возможны бред, психомоторное возбуждение, судороги, нарушения сознания. 2 - Общеинфекционный Заболевание развивается остро: сильный озноб, температура тела повышается до 39- 40 °С. 3 - Менингиальный В первые часы выявляют оболочечные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни. 4 - Ликворный Ликвор мутный, желто-зеленого цвета, гнойный, вытекает под повышенным давлением. Давление - 200-500 мм вод ст Обнаруживают нейтрофильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл) Повышенное содержание белка (до 1-3 г/л), пониженное содержание глюкозы и хлоридов. Внутри- и внеклеточно м/б обнаружены менингоккоки+ Значительно снижен уровень глюкозы 5 - Очаговые неврологические симптомы Глубокие рефлексы оживлены, брюшные снижены. При тяжёлом течении возможны поражения ЧН, особенно III и VI (птоз, анизокория, косоглазие, диплопия), реже VII и VIII. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем — расстройства памяти и поведения. Возникают гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Особенности клиники: Инкубационный период 2-10 дней (в среднем 3-7 дней) На 2-5-й день болезни нередко появляются герпетические высыпания на губах. При появлении различных кожных высыпаниях (чаще у детей на ягодицах, бедрах, голенях, м/б на слизистых) геморрагического характера регистрируют менингококкемию. В толстой капле крови под обычным микроскопом видны менингококки в виде диплококков («кофейные зёрна»). Менингококк можно также выделить из слизи, взятой из носоглотки. В крови — лейкоцитоз (до 30х109/л), выраженный сдвиг лекоцитарной формулы влево до миелоцитов и увеличение СОЭ. К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отёк мозга со вторичным стволовым синдромом и острую надпочечниковую недостаточность (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Острый отёк головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2-3-й день болезни. Основные признаки — нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления. При менингококковом менингите, протекающем с менингококкемией, возможна острая надпочечниковая недостаточность, проявляющаяся развитием септического шока. Отмечают определённую фазность в развитии происходящих процессов, соответствующую различным степеням шока. Септический шок I степени (фаза тёплой нормотонии) — состояние больного тяжёлое, лицо розовое, но кожные покровы бледные, конечности холодные. У части больных — обильное потоотделение, в других случаях кожа сухая, тёплая. Озноб, центральная гипертермия 38,5-40,5 СС. Умеренная тахикардия, тахипноэ, гиперпноэ, АД нормальное или повышенное, центральное венозное давление нормальное или снижено. Выделение мочи удовлетворительное или несколько уменьшено. Возбуждение, беспокойство при сохранном сознании, общая гиперрефлексия, у детей грудного возраста нередко судорожная готовность. Компенсированный метаболический ацидоз за счёт респираторного алкалоза. ДВС-синдром I степени (гиперкоагуляция). Септический шок II степени (фаза тёплой гипотонии) — состояние больного очень тяжёлое, лицо и кожные покровы бледные, с сероватым оттенком; акроцианоз, кожа чаще холодная, влажная, температура тела нормальная или субнормальная. Выражены тахикардия, тахипноэ, пульс слабый, тоны сердца глухие. Артериальное (до 70-60 мм рт.ст.) и центральное венозное давление снижены. Снижается сердечный выброс. Олигурия. Больной заторможен, вял, сознание помрачено. Метаболический ацидоз. Синдром ДВС II степени. Септический шок III степени (фаза холодной гипотонии) — состояние крайне тяжёлое, сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция. Кожа синюшно-серого цвета, тотальный цианоз со множественными геморрагически-некротическими элементами, венозные стазы по типу трупных пятен. Конечности холодные, влажные. Пульс нитевидный или не определяется, резкая одышка, тахикардия, АД очень низкое или нулевое, не реагирует на увеличение объёма циркулирующей крови. Гипертония мышц, гиперрефлексия, стопные патологические рефлексы, зрачки сужены, реакция на свет ослаблена, возможны косоглазие, судороги. Анурия. Метаболический ацидоз. ДВС-синдром III степени с преобладанием фибринолиза. Возможно развитие отёка лёгких, токсического отёка мозга, метаболического миокардита и эндокардита. Септический шок IV степени (терминальное, или агональное, состояние). Сознание отсутствует, мышечная атония, сухожильная арефлексия, зрачки расширены, не реагируют на свет, тонические судороги. Выражено нарушение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, прогрессирующий отёк лёгких и мозга. Полная несворачиваемость крови с диффузными кровотечениями (носовыми, желудочными, маточными и др.). Течение Различают молниеносный, острый, абортивный и рецидивирующий варианты течения менингококкового менингита. Острое и молниеносное течение наиболее характерно для детей и молодых людей. Рецидивирующее течение встречают редко. Лечение ИЗ лекции: До получение результатов бакт исследования - эмпирические а/б А/б хорошо проникающие через ГЭБ Путь введения - вн/в, вн/м После нормализации температуры а/б-терапию следует продолжать еще 10-14 дней - бензилпенициллин - 20-40 млн ед - ампицциллин - 6-8 г - цфс 3 поколения: цефотаксим (клафоран 6-12г), цефтриаксон (роцефин 1-4г) Условие отмены а/б - стерильность смж - цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75% состоит из лимфоцитов) - в сочетании с клиническими улучшениями Патогенетическая и смптоматическая терапия Дезинтоксикационная терапия (водно-солевые растворы) ГКС (дексаметазон вн/в капельно) Осмотические диуретики (маннитол вн/в капельно) Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) Вазоактивные препараты (сернокислая магнезия) Нейропротекторы (мексидол, цитофлавин, актовегин, цераксон) Антиоксиданты (аск) Симптоматическая терапия (противорвотные, анальгетики, противосудорожные) Прогноз Прогноз во многих случаях благоприятный при условии своевременного лечения. В резидуальном периоде болезни отмечают астенический синдром, головную боль из-за ликвородинамических нарушений, у детей возможны задержка психического развития, лёгкие очаговые неврологические расстройства, пароксизмальные нарушения сознания. Тяжёлые последствия в виде гидроцефалии, деменции, амавроза стали редкостью. Лечение больных с невропатией лицевого нерва. Из лечфаковской презы с мудла Лечение невропатии направлено в первую очередь на снятие отека и восстановление микроциркуляции в стволе нерва. Кортикостероиды применяют лишь у больных с легким прозопопарезом (если нет интенсивного болевого синдрома и тенденции к нарастанию пареза), следует назначать лишь в первые дни заболевания : преднизолон в дозе 60—80 мг/сут внутрь в течение 5—10 дней с последующей быстрой отменой препарата в течение одной недели. В тяжелых случаях возможно применение курса лечения, предложенного немецким неврологом Е. Stennert (1979) — "тройной" противовоспалительной реологической инфузионной терапии: - реополиглюкин (500 мл внутривенно медленно в течение 8 ч 2 раза в день на протяжении 3 дней, затем 1 раз в день в течение недели) - пентоксифиллина (трентала) по 300 мг/сут внутривенно капельно в течение 10 дней, затем внутрь; - преднизолона по 250 мг/сут внутривенно течение 3 дней с последующим снижением дозы и переходом на прием внутрь. Противопоказаниями к данной терапии могут служить недостаточность кровообращения, почечная недостаточность, недавнее обострение язвенной болезни, бактериальная инфекция, нарушение коагуляции. В последние годы иногда прибегают к пульс-терапии, заключающейся в применении высоких доз преднизолона или метилпреднизолона (1—2 г/сут в течение 3—5 дней). Учитывая предполагаемую роль вируса простого герпеса в развитии невропатии лицевого нерва, предложено применение в ранней стадии ацикловира (200 мг внутрь 5 раз в день). Вследствие неполного закрытия и сухости глаза возникает угроза изъязвления роговицы, в связи с этим рекомендуется ношение очков, закапывание увлажняющих глазных капель в течение дня, на ночь — закрывание глаза повязкой и накладывание специальной глазной мази (у молодых больных с хорошим тонусом век и активным феноменом Белла в этом нет необходимости) С конца 1-й недели рекомендуется гимнастика мимических мышц, лейкопластырное вытяжение, предотвращающее перерастяжение паретичных мышц, парафиновые аппликации, со 2-й недели — точечный массаж, рефлексотерапия. Хирургическая декомпрессия нерва чревата серьезными осложнениями, в том числе дополнительным повреждением нерва, и в последние годы применяется крайне редко. Методика исследования координаторной функции ЕБАНЫЕ ПРОБЫ КОТОРЫЕ Я ПЕРЕСДАВАЛА НА ПРАКТИКЕ, Я ИХ НАХУЙ ВСЕ ТУТ ВСТАВИЛА, ПОПРОБУЙТЕ ТОЛЬКО ДОЕБАТЬСЯ УУУУУУ СУУУУУКАААААА Исследование координации включает изучение особенностей речи. Выявляют статистическую и локомоторную атаксию, асинергию, дизметрию, скандированную речь. Проба походки по прямой. Эта проба часто более информативна, чем простая проба Ромберга. Пациента просят пройти небольшое расстояние сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами, затем вперед и назад с закрытыми глазами, причем при поражении лабиринтной функции отмечаются в основном два типа нарушения походки: 1-й тип – уклонение в одну или другую сторону и 2-й тип – зигзагообразная (пьяная) походка, вызванная церебральной компенсацией. Отклонение в ту или другую сторону указывает на нарушение равновесия вестибулярного характера. Проба Ромберга.Применяется для исследования равновесия в покое. Больного просят стоять так, чтобы носки и пятки обеих ног были сближены, а руки вытянуты вперед. Больной стоит в такой позе с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Симптом Ромберга считается положительным, если больной пошатывается или теряет равновесие. Важно установить направление пошатывания: вперед, назад, влево, вправо. Легкие статические нарушения выявляют с помощью «сенсибилизированной» пробы Ромберга, пробы Сарбо:ступни ног ставятся одна перед другой. Пальце-носовая проба.Больному предлагают указательным пальцем дотронуться до кончика своего носа. Движение руки к носу должно проводиться плавно, сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами. При расстройстве координации движений больной промахивается, по мере приближения пальца к носу появляется или усиливается интенционный тремор кисти или всей руки. Пяточно-коленная проба.В положении лежа на спине больной должен поднять ногу, затем опустить ее, попав пяткой в колено другой ноги, и провести по передней поверхности голени. Указательная проба Барани с молоточком и указательным пальцев врача.Больной указательным пальцем «догоняет» молоточек, который перемещают в различных направлениях. Проба Шильдера.Больной должен вытянуть руки вперед, закрыть глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня вытянутой горизонтально другой руки. При гиперметрии рука опускается ниже горизонтального уровня. Для выявления адиадохокинеза(нарушения быстроты и точности смены положений конечностей) больному предлагают быстро произвести попеременно противоположные действия, например пронировать и супинировать кисти вытянутых рук. У больных с поражением мозжечка на стороне поражения чередование движений замедлено; движения неловкие, вычурные, производятся с избыточной ротацией кисти. Проба отсутствия "обратного толчка" или проба Стюарта-Холмса. Больной с силой сгибает руку в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление. При внезапном прекращении сопротивления рука больного ударяет в грудь из-за отсутствия своевременного включения мышц-антагонистов (отсутствие "обратного толчка"); При исследовании координаторных функций проводят следующие пробы на асинергию: 1) лежащему на спине больному предлагают сесть без помощи рук, скрестив их на груди. Здоровый человек садится, так как одновременно со сгибанием туловища он фиксирует ноги и таз к плоскости опоры, сокращая ягодичные мышцы. Больной с асинергией не может сесть. Вместо туловища у него поднимаются ноги - асинергия Бабинского; 2) больному, стоящему со сдвинутыми ногами, предлагают перегнуться назад. В норме благодаря сгибанию в коленном и голеностопном суставах удерживается равновесие. При асинергии больной падает назад, не сумев среагировать на перемещение центра тяжести; при ходьбе туловище «отстает» от ног, центр тяжести смещается назад, и больной падает. Гиперметрия (дисметрия) -отсутствие пропорциональности, соразмерности прилагаемых усилий и скорости, чрезмерность движений при выполнении целенаправленного движения. Например, слишком высокое поднимание ноги при выполнении задания поставить ее на стул с закрытыми глазами или чрезмерная пронация и супинация кистей при выполнении пробы на адиадохокинез. Координацию движений у маленького ребенкаможно проверять с помощью удаленной игрушки, за которой он будет тянуться, во время игры с кубиками и т.д. Пяточно-коленная проба достаточно сложна, поэтому следует учитывать возраст ребенка и степень его интеллектуального развития. - Проба «вертикального» письма Фукуды. Пациенту предлагают сидя за столом вначале с открытыми (контроль), затем с закрытыми глазами написать держа руку на весу вертикальный ряд цифр (например: 30, 30 …) и оценивают угол отклонения от вертикали. Нормой считается отклонение, не превышающее 10 градусов. При исследовании спонтанного нистагма врач и больной сидят друг против друга, глаза их должны находиться приблизительно на одном уровне. Глаза больного должны быть достаточно хорошо освещены. Вначале больному предлагают фиксировать глазами указательный палец врача при прямом взгляде на расстоянии около 30 см. Затем врач отводит палец в сторону, вверх и вниз и наблюдает, не появится ли нистагм в этих положениях. Проба на реакцию (спонтанного) отклонения рук Водак-Фишера (Wodak-Fischer, 1924). Эта проба считается разновидностью первой пробы.Пациент стоит в течение 30-60 секунд с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. В каждой руке он держит небольшой груз, например гантели весом 0,5-1,0 кг. У здорового человека при таком исследовании возможно незначительное симметричное опускание или разведение рук в стороны У больного с вестибулярной патологией возникает выраженное разведение рук, причем одна рука опускается значительно ниже другой. Ситуационная задача Больная 30 лет за две недели до заболевания прибыла на лесоучасток из города и приступила к работе повара. (Летняя кухня в лесу). Неоднократно снимала с себя клещей в период работы. В один из вечеров почувствовала головную боль, общую слабость, поднялась температура, появилась рвота. Утром почувствовала неприятные ощущения в языке. Язык казался «толстым, как бревно», значительно затруднилась речь, появилось поперхивание. При осмотре: температура 38°, сознание «спутанное», возбуждена, речь «смазанная». АД 120/70, ЧСС 95. Поперхивается при попытке напиться. С трудом удерживает голову в вертикальном положении. Зрачки узкие. Сглажена правая носогубная складка, Язык высовывается с трудом, имеется отклонение его вправо. Глоточные рефлексы снижены с двух сторон. Сила в конечностях равномерно снижена в руках. Тонус мышц снижен, особенно в руках. Сухожильные рефлексы равномерны, средней живости. Патологических рефлексов нет. Умеренно выражен симптом Кернига с двух сторон (угол в 150°). Общая гиперестезия. Светобоязнь. Вопросы: 1.Предположительный диагноз? 2. Объяснить синдромы? Билет № 10 Теменная доля. Затылочная доля. Симптомы поражения. Методика исследования. Теменная доля расположена между лобной, височной и затылочной долями. Она анализирует сигналы от рецепторов поверхностной и глубокой чувствительности, контролирует сложные виды чувствительности. В теменной доле находится центр праксиса (или целенаправленных движений). Поражение теменной доли: нарушение чувствительности на противоположной стороне или как пиздануть по умному -- анестезия, нарушение мышечно-суставного чувтва контрлатерально очагу ; Астереогноз - (тактильная агнозия), когда больной не может узнавать предметы на ощупь; преимущественно идеаторная апраксия - нихуя не помнит последовательность действий, план действий Алексия - нихуя не может понять, что написано ; Акалькулия - нихуя не умеет считать или пиздеть как это трудно сделать нарушение схемы тела ( аутотопагнозия- расстройство правильного представления о собственном теле, анозогнозия - отсутствие сознания своего дефекта, псевдомелия) - типо ебать это моя нога?? РЕАЛЬНО МОЯ НОГА? ОХУЕТЬ!! При раздражении - чувствительные джексоновские парциальные ( фокальные) припадки ( чувствительный джексоновский марш); Затылочная доля занимает задние отделы больших полушарий. Основная ее функция – восприятие и анализ зрительной информации. При поражении этой доли выпадают отдельные поля зрения, развивается зрительная агнозия (неузнавание знакомых предметов по их зрительным образам), алексия (непонимание письменной речи) и акалькулия (нарушение счета). При раздражении зрительной доли самопроизвольно возникают зрительные ощущения: вспышки света, искры, больной искаженно воспринимает форму и размеры предметов Поражение затылочной доли: Поражение зрительного центра приводит к возникновению квадрантной или полной гомонимной гемианопсий по типу отрицательной скотомы (больной не ощущает дефекта поля зрения) на противоположной стороне. Раздражение коры в области зрительных центров ведет к появлению простейших зрительных галлюцинаций (фотом, фотопсий — вспышка света, светящиеся пятна, линии) ВОТ ТЕБЕ И КаКиЕ нАрКоТиКи При поражении центра зрительной гнозии расстраивается узнавание окружающих предметов с помощью зрения (зрительная агнозия, или «душевная слепота»). Алексия Акалькулия Раздражение – зрительные галлюцинации, метаморфопсии (искаженное восприятие контуров предметов) МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДОДЕЛАТЬ!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Головные боли. Классификация: первичные, вторичные. Вторичные головные боли: клиника, диагностика, лечение. Первичные головные боли Мигрень Головная боль напряжения Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии Другие первичные головные боли Вторичные головные боли Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи Головные боли, связанные с поражением сосудов головного мозга и шеи Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой Головные боли, связанные с инфекциями Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица Головные боли, связанные с психическими заболеваниями Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли Выявление симптоматических ГБ, особенно случаев, когда ГБ является проявлением органического прогностически неблагоприятного заболевания, необходимо при наличии хотя бы одного из так называемых «сигналов опасности». Сигналы опасности («RED FLAGS») при головных болях Возникновение головных болей после физического напряжения, сильного кашля или сексуальной активности Наличие сопровождающих симптомов - изменение в сфере сознания (оглушенность, спутанность сознания или потеря памяти) Прогрессивно нарастающая головная боль Присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии) Начало головных болей в возрасте после 50 лет Внезапное возникновение новой, необычной для данного пациента тяжелой головной боли Любые отклонения при неврологическом или общесоматическом обследовании ДИАГНОСТИКА Важные уточняющие вопросы: Длительность боли, Возраст начала., Провоцирующие факторы. Время возникновения. Начало. Преимущественная локализация. Сторона. Интенсивность. Характер. Основные анамнестические вопросы: Что сопровождает (тошнота, головокружение, изменение зрения, слуха и др.). Что усиливает. Чем облегчается. Периоды жизни, утяжеляющие боль. Наследственность. Наличие других заболеваний. Наличие хронического эмоционального стресса. |