Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Патогенетическое лечение ГИ 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза Лечение вирусных серозных менингитов. (из лекции с мудла) желательно дополнить препаратами Одним из важнейших моментов терапии вирусных серозных менингитов является организация правильного режима для больного-абсолютный покой. Лишний осмотр, шум, крик, яркий свет раздражают их. Больных желательно помещать в маленькие палаты и создавать для них охранительный режим. Большое значение имеют ранняя госпитализация больных, установление карантина, для лиц имевших контакт с ними, обработка очагов. Необходимо провести противоэпидемические мероприятия, установленные для детских кишечных инфекций. Лечение симптоматическое. Дезинтоксикация. Дегидратация. Противорвотные. Анальгетики. При выраженных гипертензионном синдроме и менингеальных явлениях следует провести люмбальную пункцию. При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая, показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в день в течение 5 дней). Назначение кортикостероидов показано в исключительно редких случаях, когда можно предположить интенсивный экссудативный воспалительный процесс не только в мозговых оболочках, но и в мозге с симптоматикой диффузного энцефалитического процесса. Серозные менингиты в подавляющем большинстве случаев имеют благоприятное течение и прогноз. (из методички с мудла) Специфическая терапия вирусных серозных менингитов направлена непосредственно на вирион, находящийся в стадии активного размножения и лишённый защитной оболочки. Принципы терапии серозных менингитов, направленные на предупреждение или ограничение формирования необратимых церебральных расстройств, следующие: охранительный режим, применение этиотропных препаратов, уменьшение внутричерепного давления, улучшение кровоснабжения мозга, нормализация метаболизма мозга. Больные менингитом должны находиться на постельном режиме до окончательного выздоровления (до полной нормализации ликвора), несмотря на нор мальную температуру тела и исчезновение патологических симптомов. В качестве средств зтиотропной терапии применяют тилорон (препарат, оказывающий прямое противовирусное действие на ДНК и РНК-вирусы, по 0,06 0,125 г 1 раз в день 5 дней, затем через день до 14 дней), рекомбинантные интерфероны. В тяжёлых случаях, при угрозе витальным функциям, назначают иммуноглобулины внутривенно. Применять антибиотики при серозных вирусных менингитах целесообразно лишь при развитии бактериальных осложнений. В комплексе лечения вирусных менингитов обязателен охранительный режим на 3-5 нед. При необходимости назначают дезинтоксикационную и симптоматическую терапию. При внутричерепной гипертензии (повышении ликворного давления >15 мм рт.ст.) применяют дегидратацию (фуросемид, глицерол, ацетазоламид). Проводят разгрузочную люмбальную пункцию с медленным выведением 5- 8 мл ликвора. В тяжёлых случаях (при осложнении менингита или энцефалита отёком головного мозга) используют маннитол. Высокоэффективно применение поли- дигидроксифенилентиосульфоната натрия (по 0,25 г 3 раза в день до 2-4 нед) - антиоксиданта и антигипоксанта III поколения. За счёт того что полидигидро- ксифенилентиосульфонат натрия также стимулирует противовирусную активносгь моноцитов и угнетает процесс первичной фиксации вируса на мембране клетки, его раннее и сочетанное применение с противовирусными препаратами (тилорон) способствует не только быстрому купированию воспалительных изменений в ликворе, но и предотвращает формирование резидуальных проявлений. Обязательно при серозных менингитах использование препаратов, улучшающих нейрометаболизм: ноотропов [пиритинол, гамма-оксимасляная кислота (кальциевая соль), холина альфосцерат, гопантеновая кислота и др.] в сочетании с витаминами. В острый период возможно внутривенное введение этил мети л ги- дроксипиридина сукцината 0,2 мл/кг в сут детям и 4-6 мл/сут — взрослым. При наличии очаговых симптомов среди нейрометаболических средств предпочтение следует отдавать центральному холиномиметику холина альфосцерату (назначают в дозе 1 мл/5 кг массы тела внутривенно капельно, 5- 7 вливаний, затем внутрь в дозе 50 мг/кг в сут до 1 мес). После острого периода серозных менингитов или при наличии резидуальных проявлений проводят курс лечения полипептидами коры головного мозга скота в дозе 10 мг/сут внутримышечно, 10 20 инъекций 2 раза в год, и др. Профилактика Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при менингитах другой этиологии — повышению неспецифической резистентности организма, а также специфической профилактике. Методика исследования координаторной функции нервной системы. ЕБАНЫЕ ПРОБЫ КОТОРЫЕ Я ПЕРЕСДАВАЛА НА ПРАКТИКЕ, Я ИХ НАХУЙ ВСЕ ТУТ ВСТАВИЛА, ПОПРОБУЙТЕ ТОЛЬКО ДОЕБАТЬСЯ УУУУУУ СУУУУУКАААААА Исследование координации включает изучение особенностей речи. Выявляют статистическую и локомоторную атаксию, асинергию, дизметрию, скандированную речь. Проба походки по прямой. Эта проба часто более информативна, чем простая проба Ромберга. Пациента просят пройти небольшое расстояние сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами, затем вперед и назад с закрытыми глазами, причем при поражении лабиринтной функции отмечаются в основном два типа нарушения походки: 1-й тип – уклонение в одну или другую сторону и 2-й тип – зигзагообразная (пьяная) походка, вызванная церебральной компенсацией. Отклонение в ту или другую сторону указывает на нарушение равновесия вестибулярного характера. Проба Ромберга.Применяется для исследования равновесия в покое. Больного просят стоять так, чтобы носки и пятки обеих ног были сближены, а руки вытянуты вперед. Больной стоит в такой позе с открытыми, а затем с закрытыми глазами. Симптом Ромберга считается положительным, если больной пошатывается или теряет равновесие. Важно установить направление пошатывания: вперед, назад, влево, вправо. Легкие статические нарушения выявляют с помощью «сенсибилизированной» пробы Ромберга, пробы Сарбо:ступни ног ставятся одна перед другой. Пальце-носовая проба.Больному предлагают указательным пальцем дотронуться до кончика своего носа. Движение руки к носу должно проводиться плавно, сначала с открытыми, затем с закрытыми глазами. При расстройстве координации движений больной промахивается, по мере приближения пальца к носу появляется или усиливается интенционный тремор кисти или всей руки. Пяточно-коленная проба.В положении лежа на спине больной должен поднять ногу, затем опустить ее, попав пяткой в колено другой ноги, и провести по передней поверхности голени. Указательная проба Барани с молоточком и указательным пальцев врача.Больной указательным пальцем «догоняет» молоточек, который перемещают в различных направлениях. Проба Шильдера.Больной должен вытянуть руки вперед, закрыть глаза, поднять одну руку вертикально вверх, а затем опустить ее до уровня вытянутой горизонтально другой руки. При гиперметрии рука опускается ниже горизонтального уровня. Для выявления адиадохокинеза(нарушения быстроты и точности смены положений конечностей) больному предлагают быстро произвести попеременно противоположные действия, например пронировать и супинировать кисти вытянутых рук. У больных с поражением мозжечка на стороне поражения чередование движений замедлено; движения неловкие, вычурные, производятся с избыточной ротацией кисти. Проба отсутствия "обратного толчка" или проба Стюарта-Холмса. Больной с силой сгибает руку в локтевом суставе, в чем ему оказывается сопротивление. При внезапном прекращении сопротивления рука больного ударяет в грудь из-за отсутствия своевременного включения мышц-антагонистов (отсутствие "обратного толчка"); При исследовании координаторных функций проводят следующие пробы на асинергию: 1) лежащему на спине больному предлагают сесть без помощи рук, скрестив их на груди. Здоровый человек садится, так как одновременно со сгибанием туловища он фиксирует ноги и таз к плоскости опоры, сокращая ягодичные мышцы. Больной с асинергией не может сесть. Вместо туловища у него поднимаются ноги - асинергия Бабинского; 2) больному, стоящему со сдвинутыми ногами, предлагают перегнуться назад. В норме благодаря сгибанию в коленном и голеностопном суставах удерживается равновесие. При асинергии больной падает назад, не сумев среагировать на перемещение центра тяжести; при ходьбе туловище «отстает» от ног, центр тяжести смещается назад, и больной падает. Гиперметрия (дисметрия) -отсутствие пропорциональности, соразмерности прилагаемых усилий и скорости, чрезмерность движений при выполнении целенаправленного движения. Например, слишком высокое поднимание ноги при выполнении задания поставить ее на стул с закрытыми глазами или чрезмерная пронация и супинация кистей при выполнении пробы на адиадохокинез. Координацию движений у маленького ребенкаможно проверять с помощью удаленной игрушки, за которой он будет тянуться, во время игры с кубиками и т.д. Пяточно-коленная проба достаточно сложна, поэтому следует учитывать возраст ребенка и степень его интеллектуального развития. - Проба «вертикального» письма Фукуды. Пациенту предлагают сидя за столом вначале с открытыми (контроль), затем с закрытыми глазами написать держа руку на весу вертикальный ряд цифр (например: 30, 30 …) и оценивают угол отклонения от вертикали. Нормой считается отклонение, не превышающее 10 градусов. При исследовании спонтанного нистагма врач и больной сидят друг против друга, глаза их должны находиться приблизительно на одном уровне. Глаза больного должны быть достаточно хорошо освещены. Вначале больному предлагают фиксировать глазами указательный палец врача при прямом взгляде на расстоянии около 30 см. Затем врач отводит палец в сторону, вверх и вниз и наблюдает, не появится ли нистагм в этих положениях. Проба на реакцию (спонтанного) отклонения рук Водак-Фишера (Wodak-Fischer, 1924). Эта проба считается разновидностью первой пробы.Пациент стоит в течение 30-60 секунд с закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками. В каждой руке он держит небольшой груз, например гантели весом 0,5-1,0 кг. У здорового человека при таком исследовании возможно незначительное симметричное опускание или разведение рук в стороны У больного с вестибулярной патологией возникает выраженное разведение рук, причем одна рука опускается значительно ниже другой. Ситуационная задача. Больную 32 года беспокоят головные боли в области затылка, пошатывание при ходьбе вправо, постоянный шум в правом ухе, снижения слуха справа. Больной себя считает 2 года, когда впервые стала отмечать шум в правом ухе, снижение слуха справа. Год назад после родов появились головные боли по утрам, пошатывание при ходьбе, больше вправо. Объективно: сходящееся косоглазие за счет правого глазного яблока, горизонтальный нистагм в обе стороны. Отсутствует корнеальный рефлекс справа, имеется гипестезия (болевая, температурная, тактильная) в правой половине лица. Сглажена правая носогубная складка, льгофтальм справа. Справа отсутствует слух. Пальценосовую, пяточно-коленную пробу справа выполняет неуверенно, с тремором. На глазном дне явления застоя сосков зрительных нервов. Вопросы: 1. Локализация процесса? 2. Клинический синдром? Билет № 4 Плексопатии и невропатии. Симптомы поражения плечевого сплетения. Симптомы поражения лучевого, локтевого, срединного нервов. плексопатия – это поражение нервного сплетения, образованного передними ветвями спинномозговых нервов Невропатия – это множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегетативно-сосудистыми расстройствами, преимущественно в дистальных отделах конечностей. Плексопатия плечевого сплетения может иметь нескольких форм: Паралич дельтовидной мышцы (синдром Эрба), при котором руку невозможно отвести в сторону. Паралич двуглавой мышцы плеча, сопровождающийся утратой подвижности предплечья в локтевом суставе. Паралич надостной и подостной мышц делает невозможным вращение плеча. Речь идет о движении, когда человека просят выпрямить спину и расправить плечи. В особо серьезных случаях, если патологический процесс распространяется на все нервы плечевого сплетения, развивается полный паралич руки. При этом больная конечность утрачивает чувствительность Невропатия лучевого нерва. Чаще нерв поражается во время сна («сонный» паралич), сдавление нерва костылем («костыльный» паралич). При переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва. КЛИНИКА. При поражении нерва возникает паралич иннервируемых им мышц: при поднимании руки вперед кисть свисает («свисающая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны отведение I пальца, наложение III пальца на соседние, расстройство чувствительности на тыле кисти в области анатомического треугольника (I, II пальцев). Невропатия локтевого нерва. Чаще всего это компрессия нерва в области локтевого сустава, возникающая у лиц, которые работают с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. КЛИНИКА. Появляются онемение и парестезии в области IY и Y пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу». Вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев оказываются резко разогнутыми. В связи с сохранностью функции срединного нерва средние фаланги согнуты, Y палец обычно отведен. Отмечается гипестезия в области ульнарной половины IY и всего Y пальца с ладонной стороны, а также Y, IY и половины III пальца на тыле кисти. Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, возвышений мизинца и I пальца. НЕВРОПАТИЯ СРЕДИННОГО НЕРВА. Изолированное поражение срединного нерва вызывают травмы верхних конечностей, повреждения при внутривенных инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональные перенапряжения кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, доильщиц, зубных врачей и др. КЛИНИКА. Боли в I, II, III пальцах, обычно выраженные и носящие каузалгический характер, болезненность на внутренней поверхности предплечья. Страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и лучевой поверхности IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти. ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья. Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Нарушения мозгового кровообращения Хронические → начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга → ХИМ (ДЭ) Острые → Преходящее нарушение мозгововго кровоснабжения (пнмк) - гипертонический криз (гк) - транзиторные ишемические атаки (тиа) → Инсульты - ишемический (ИИ) - геморрагический (ГИ) - смешанный (СИ) ПНМК - острое возникающее нарушение мозговых функций сосудистого генеза, проявляющиеся очаовой общемозговой или спинномозговой симптоматикой. Важнейший критерий - полная обратимость очаговой или диффузной неврологической симптоматики в течении 24 часов После эпизода могут оставаться лишь легкие органические симптомы. Выделяют следующие формы ПНМК: транзиторные ишемические атаки (ТИА) и гипертонические кризы. Этиология ТИА - гб+атеросклероз - нарушение общей гемодинамики - патология магистральных сосудов - шейный остеохондроз - микроэмболии - нарушение реологических свойств крови Патогенез ТИА Нарушение тонуса церебральных сосудов с их спазмом или дилатацией. Основная причина - эмболия мозговых сосудов. Источник эмбола м/б пристеночный тромб или распадающаяся атероматозная бляшка, заболевание сердца ТИА м/б вследствии тромбоза или облитерации крупных сосудов огда сохраненный или нормальный вилизиев круг способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Клиника ТИА зависит от: - степени поражения сосудов - состояния коллатерального кровообращения - системной гемодинамики - продолжительности и локализации дисциркуляторных расстройств в мозге Клиника ТИА в бассейне сонной артерии: - двигательные нарушения (парез, неуклюжести движений) - расстройства чувствительности чаще в дистальных отделах конечности (гиперстезии, парастезии) - нарушение речи - мнестические расстройства Клиника ТИА в вертебрально-базилярной системе: - двигательные нарушения - расстройства чувствительности любой комбинации - зрительные нарушения - атаксии - приступы головокружения - альтернирующие синдромы - с-дром Унтерхарншейдта Преходящие нарушения кровообращения в круге Захарченко (один из вариантов синдрома Унтерхарншейдта): - повторные эпизоды выключения сознания на несколько минут при позиционных изменениях головы - падение - утрата постурального тонуса - судороги Гипертонические церебральные кризы - клинический синдром, характеризующийся бурным, внезапно возникшим обострением течения гб или симптоматической гипертензии и проявляющийся рядом общих и местных симптомов мозговых сосудистых расстройств (повышение ад, возбуждение ВНС, гормональные и гуморальные нарушения) Провоцирующие факторы: стресс, изменение метеофакторов, биологических ритмов, неадекватное лечение гб. Клиническая картина характеризуется тяжелой головной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстройствами – тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кожных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Нередко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или наоборот – заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная утрата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы. У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические припадки. Инсульт - клинический синдром, характеризующийся быстро возникшими клиническими жалобами и симптомами нарушения очаговых мозговых, а иногда общемозговых (у пациентов в глубокой коме или с кровоизлиянием) функций, длящимися более 24 часов или приводящими к смерти, без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Ишемический инсульт (инфаркт мозга), в основе которого лежит острая недостаточность кровообращения (ишемия) отдельных областей мозга Класс-ия ишемического инсульта: 1.Атеротромботический – вследствие тромбоза 2.Кардиоэмболический (Причина: порок сердца, иск. Клапан, аневризма, ревматоидное повреждение клапана →стаз крови→эмбол→в головной мозг→закупорка→инсульт) 3.Гемодинамический- за счет снижения АД( часто возникает ночью) 4.Лакунарный- у больных с артериальной гипертензией на фоне криза (небольшие по объему) 5. Инсульт по типу гемореологической окклюзии Патогенез ИИ Снижение кровотока на 50% → прекращение синаптической передачи и уменьшение потребления энергии в 2 раза → Повреждение клеточных мембран и гибель клеток В очаге ишемии выделяют 2 зоны: центральную и периферическую. В центральной зоне кровоток составляет 25% и менее от нормы, в периферической 50-25% В центральной зоне при данных условиях в течение 1 часа развивается инфаркт. В периферической зоне кровоток является достаточны для сохранения жизнеспособности в течение 3-6 часов, после чего возникает некротическое повреждение. некротическое повреждение. Цитотоксический отек развивается вследствие повреждения энергетически зависимого клеточного насоса, в результате чего вода задерживается в клетках мозга. Вазогенный отек развивается вследствие локального разрушения ГЭБ и проникновения плазмы в интерстициальное пространство. При венозном инфаркте мозга более выражен вазогенный отек При артериальном инфаркте – цитотоксический отек Клиника: - может развится в любое время суток, но чаще во время сна или сразу после пробуждения - постепенное развитие очаговых неврологических симптомов в интервалах от нескольких часов до 2-3 суток - в 10% случаев - псевдотуморозное развитие, когд очаговые симптомы нарастают в течении нескольких дней Клинические варианты ишемического инсульта связаны с патогенетическим механизмом развития инфаркта. С учетом особенностей патогенеза ИИ выделяют несколько подтипов ишемического инсульт. Атеротромботический инсульт является следствием атеросклеротического поражения интра- и экстракраниальных артерий каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Такой инсульт возникает при прогрессирующем стенозе приводящей артерии, либо при артерио-артериальной эмболии (когда фрагменты тромба и закупорке ими более мелких артерий. Критериями атеротромботического инсульта являются: Ипсилатеральный пораженному полушарию стеноз магистральной артерии головы превышающий 50%, (клиническими признаками стеноза могут служить шум при аускультации артерии и снижение ее пульсации); Признаки мультифокального атеросклероза в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), перемежающей хромоты, стенокардии; Отсутствие источников кардиальной эмболии. Кардиоэмболический инсульт развивается при образовании в сердце эмболов тромбирующих в дальнейшем сосуды мозга. Причинами эмболии могут служить фибрилляция предсердий, аневризмы, пороки клапанов сердца, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миксомы. Диагноз кардиоэмболического инсульта может быть установлен при: Наличии источника эмболии; Предшествующих ТИА и инсультах более чем в одном бассейне; Лакунарный инсульт развивается при поражении мелких перфорирующих артерий мозга. Развитие такого инсульта сопряжено с длительно-текущей артериальной гипертензией, сахарным диабетом. Лакунарный инсульт может диагностироваться при: Развитии лакунарного синдрома (незначительного неврологического дефицита); Наличия в анамнезе сахарного диабета и артериальной гипертонии; Нормальной компьютерной томограмме, или размере ишемического очага не превышающего 1,5 см. Инсульты другой установленной этиологии развиваются вследствии изменений реологических свойств крови, специфических и неспецифических васкулитов, диссекции артерии, падении артериального давления у больных с атеросклерозом и т.д. Критериями диагноза этого подтипа инсульта являются: Выявление причины инсульта; Исключение атеросклеротического поражения, кардиальной эмболии. Диагностика: Клинические проявления (характерное развитие симптомов поражения одного из бассейнов кровоснабжения мозга); Наличие факторов риска; Проведение компьютерной томографии. Обязательны: ОАК; ОАМ; МНО; Сахар крови; ЭКГ; Ультрозвуковое исследование артерий мозга Цели интенсивной терапии: восстановление мозгового кровотока; купирование или компенсация общих патологических процессов, вызвавших развитие инсульта или возникших рефлекторно на мозговую катастрофу; ограничение морфофункциональных изменений церебральных структур (ограничение зоны нейронального повреждения). Интенсивная терапия ОНМК включает базисную (недифференцированную) и дифференцированную терапию. Базисная терапия инсульта Нарушение функции внешнего дыхания-ИВЛ, санация бронхиального дерева 2-3 раза в сутки электроотсосом Повышение ВЧД, отек мозга: Маннитол (0,25 – 0,5 г/кг) в/в струйно +дексаметазон (1-1,5 мг/кг/сут на 3-4 введения)- 5-7 дней Нарушение трофики ткани мозга: - Нейропротекто- Глицин 0,1 Если пациент в сознании – ребенку старше 12 лет однократно до 10 таблеток под язык; далее по 2 таб. 3 раза в день; детям свыше 3 лет - 0,7-1 г/сутки - по 2 недели в месяц; детям от 1 года до 3 лет в дозе - 0,2-0,7 г/сутки - Семакс 1% р-р по 2-3 капли в каждый носовой ход однократно - Актовегин В/в струйно 1 раз в сутки 4 мг/кг (в амп 40 мг/мл) или в/м 1 раз в сутки. Детям при массе тела до 10 кг - 1мл в/м, при массе тела 20 кг - 2 мл в/м, при массе тела более 20 кг - 2-5 мл в/м- 2-3 недели Лихорадка - Физические методы снижения температуры тела - Парацетамол per rectum Дети 1 – 5 лет: 125 – 250 мг, Дети 6 – 12 лет: 250 – 500 мг 3-4 раза в сутки. Судороги, единичные, серийно-статусные; Диазепам 0,5 мг/кг в/в или в/м каждые 6 часов; Депакин 15 – 30 мг/кг/сут Нарушение водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия - Коррекция нарушений водного и электролитного баланса по общим принципам под контролем рН, рСО2, НСО- , СО2 крови. -Расчет Na: 4% р-р натрия гидрокарбоната (мл) =ВЕ (дефицит осн.) х m (кг)/3 вводить в 100 – 200 мл 10% р-раглюкозы или изотонического р-ра NaCl - Расчет К: Суточная потребность: 1,5 – 2 ммоль/кг (в 1 мл 7,5% р-ра KCl – 1 ммоль К) - Доза зависит от степени гипокалиемии и составляет 3 – 6 мл/кг/сут 7,5% р-ра КСl Трофические расстройства- профилактика В основе специфической терапии при ишемическом инсульте два стратегических направления: реперфузия- направлена на восстановление или усиление кровотока по сосудам области повреждения, осуществляется путем тромболизиса, вазодилатации, увеличения перфузионного давления и улучшения реологических свойств крови. нейрональная протекция- направлена на предотвращение гибели слабо или почти не функционирующих нейронов, располагающихся в зоне «ишемической полутени». Лечение туберкулезного менингита Трехкратная терапия противотуберкулезными средствами в течении не менее 2 месяцев - изониазид - 300 мг/д - рифампицин - 450 мг/д - пиразинамид - 10 мг/кг 2 р/д или стрептомицин - 500мг 2 р/д или этамбутол- 15мг/кг Далее лечение продолжается изониазидом или рифампицином Нередко доп-но назначают атамбутол. Химиотерапевтич пр-ты сочетают с глюкокортикоид гормонами - 15-30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсив тер-я отека мозга. Для проф-ки вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин B6 и фенобарбитал. Прогноз. При своеврем начале леч-я, длящегося много мес, как правило, наступает полное выздор-е. В случае запозд диаг-ки, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очагов пор-я мозга и гидроцефалия, исход неблагопр, а среди оставшихся в живых бол-во имеют резидуальную симп-ку. Методика исследования функции бульбарной группы черепных нервов. Бульбарные нервы: языкоглоточный, блуждающий, добавочный, подъязычный. IX нерв — n. glossopharyngeus, языкоглоточный нерв; X пара — n. vagus, блуждающий нерв. Эти два нерва рассматриваются обычно вместе, так как имеют общие ядра в стволе мозга, совместно обеспечивают чувствительную и двигательную иннервацию глотки, гортани мягкого неба; исследование их функции проводится одновременно. При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента проблем с глотанием, речью (голосом) . Голос. Обращают внимание на чёткость речи, тембр и звучность голоса. При нарушении функции голосовых связок голос становится хриплым и слабым (вплоть до афонии). Из-за нарушения функции мягкого нёба, недостаточно прикрывающего вход в полость носоглотки во время фонации, возникает гнусавый оттенок голоса (назолалия) . Нарушение функции мышц гортани (поражение блуждающего нерва) сказывается на произношении высоких звуков (и-и-и), требующем сближения голосовых связок. Для того чтобы исключить слабость мимических мышц (VII пара) и мышц языка (ХII пара) как возможную причину нарушения речи, пациенту предлагают произнести губные (п-п-п, ми-ми-ми) и переднеязычные (ла-ла-ла) звуки или слоги, их включающие. Гнусавость голоса выявляется при произношении слогов, имеющих в своём составе гортанные звуки (га-га-га, кай-кай-кай). Больному предлагают также форсированно покашлять. Пациент с острым односторонним параличом голосовых связок не способен произнести звук "и-и-и" или форсированно кашлять. Нёбная занавеска. Мягкое нёбо осматривают, когда обследуемый произносит звуки "а-а-а" И "э-э-э". Оценивают, насколько полно, сильно и симметрично поднимается мягкое нёбо при фонации; не отклоняется ли в сторону язычок нёбной занавески. При одностороннем парезе мышц мягкого нёба нёбная занавеска при фонации отстаёт на стороне поражения и перетягивается здоровыми мышцами в противоположную парезу сторону; язычок при этом отклоняется в здоровую сторону. Нёбный и глоточный рефлексы. Деревянным шпателем или полоской (трубкой) бумаги осторожно прикасаются к слизистой оболочке мягкого нёба поочерёдно с двух сторон. Нормальный ответ заключается в подтягивании нёбной занавески вверх. Затем дотрагиваются до задней стенки глотки, также справа и слева. Прикосновение вызывает глотательные, иногда рвотные движения. Рефлекторный ответ выражен в различной степени (у пожилых лиц может отсутствовать) , однако в норме он всегда симметричный. Отсутствие или снижение рефлексов на одной стороне указывает на периферическое поражение IX и Х пар ЧН. Исследование вкуса проводят раздельно на правой и левой стороне, на передних 2/з и задней трети языка. На высунутый язык пипеткой наносят определенной концентрации растворы сахара, поваренной соли, хинина, аскорбиновой кислоты и пр. После каждой пробы необходимо тщательно прополоскать рот. Исследование вкуса у детей младшего возраста затруднительно, хотя вкус развивается у ребенка с рождения. Вкусовой раздражитель вызывает у новорожденного гримасы или сосательные движения. Вкусовые ощущения воспринимаются различными отделами языка различно. Сладкое лучше ощущается кончиком языка, кислое — краями, горькое — задней третью, соленое — одинаково всей поверхностью языка. XI пара—n. accessorius, добавочный нерв. Этот чисто двигательный нерв иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы. Исследование функции добавочного нерва начинают с оценки очертаний, размеров и симметричности грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. обычно достаточно сопоставить правую и левую стороны. При поражении ядра или ствола ХI нерва плечевой пояс на стороне паралича опущен, лопатка несколько смещена вниз и латерально. Для оценки силы грудино-ключичнососцевидной мышцы пациента просят форсированно повернуть голову в сторону и немного вверх. Врач противодействует этому движению, оказывая давление на нижнюю челюсть больного. При одностороннем сокращении грудино-ключичнососцевидная мышца про изводит наклон головы и шеи в свою сторону и при этом дополнительно поворачивает голову в противоположную сторону. Поэтому, тестируя правую мышцу, укладывают руку на левую половину нижней челюсти пациента, и наоборот. Смотрят на контуры и пальпируют брюшко этой мышцы во время её сокращения. Для оценки силы трапециевидной мышцы просят пациента "пожать плечами" ("поднять плечи к ушам") . Врач оказывает сопротивление этому движению. XII пара —n. hypoglossus, подъязычный нерв. Нерв иннервирует мышцы языка (за исключением m. palatoglossus, снабжаемой Х парой ЧН) . Исследование начинают с осмотра языка в полости рта и при его высовывании. Обращают внимание на наличие атрофии и фасцикуляций. Фасцикуляции - червеобразные быстрые нерегулярные подёргивания мышцы. Атрофия языка проявляется уменьшением его объёма, наличием борозд и складок его слизистой оболочки. Фасцикулярные подёргивания в языке указывают на вовлечение в патологический процесс ядра подъязычного нерва. Одностороннюю атрофию мышц языка обычно наблюдают при опухолевом, сосудистом либо травматическом поражении ствола подъязычного нерва на уровне или ниже уровня основания черепа; она редко бывает связана с интрамедуллярным процессом. Двусторонняя атрофия чаще всего возникает при болезни двигательного нейрона [боковом амиотрофическом склерозе (БАС)] и сирингобульбии. Чтобы оценить функции мышц языка, пациенту предлагают высунуть язык. В норме больной легко показывает язык; при высовывании он располагается по средней линии. Парез мышц одной половины языка приводит к его отклонению в слабую сторону (m. genioglossus здоровой стороны выталкивает язык в сторону паретичных мышц). Язык всегда отклоняется в сторону слабой половины, независимо от того, следствием какого - надъядерного либо ядерного - поражения является слабость мышцы языка. Следует убедиться, что девиация языка является истинной, а не мнимой. Ложное впечатление о наличии отклонения языка может возникнуть при асимметрии лица, обусловленной односторонней слабостью мимических мышц. Пациенту предлагают выполнить быстрые движения языком из стороны в сторону. Если слабость языка не вполне очевидна, просят больного надавить языком на внутреннюю поверхность щеки и оценивают силу языка, противодействуя этому движению. Сила давления языка на внутреннюю поверхность правой щеки отражает силу левой m. genioglossus, и наоборот. Затем пациенту предлагают произнести слоги с переднеязычными звуками (например, "ла-ла-ла" ) . При слабости мышцы языка он не может отчётливо выговорить их. Для выявления лёгкой дизартрии обследуемого просят повторить сложные фразы, например: "административный эксперимент" , "эпизодический ассистент", "на горе Арарат зреет крупный красный виноград" и др. |